KARDİYAK OLGULARIN NONKARDİYAK CERRAHİSİNDE ANESTEZİ
KARDİYOVASKÜLER FİZYOLOJİ
Anestezistlerin kardiyovasküler anesteziyi anlamaları hem anestezideki bilimsel önemi açısından hem de anestezi pratiğinin modernize olması açısından önemlidir.

Dolaşım Sistemi: Kalp, damarlar ve kan'dan oluşur. Fonksiyonu dokulara oksijen ve besinleri taşımak, metabolizma artıklarını da uzaklaştırmaktır. Kalp; kanı, birbirine seri bağlı iki damar sistemi içine ittirir. Pulmoner sirkülasyonda kan alveoler kapiller membran aracılığıyla O2 alır CO2'i bırakır. Sistemik sirkülasyonda oksijenize kan metabolizmanın oluştuğu dokulara pompalanır, metabolizma ürünleri de dokulardan alınarak akciğerler, böbrekler ve karaciğere götürülür.

KALP
Anatomik olarak bir organ olmasına karşın kalp; her biri bir atrium ve ventrikül içeren sağ ve sol kalp olmak üzere ikiye ayrılabilir. Atriumlar hem conduit hem de priming pompalar olarak görev yaparken ventriküller de asıl pompa rolünü oynarlar. Sağ ventrikül (RV), sistemik venöz (deoksijenize) kanı alıp pulmoner sirkülasyona pompalarken, sol ventrikül (LV) pulmoner venöz (oksijenize) kanı alır ve sistemik sirkülasyona pompalar. Dört valv normalde kanın çemberler içinde tek yönde akmasına izin verir. Kalbin pompa işlevi, bir seri kompleks elektriksel ve mekanik olaylar zinciridir.

Kalp, bir konnektif doku içerisinde özel çizgili kaslardan oluşur. Kalp kası; atriyal, ventriküler kaslar ve özel pacemaker ve ileti hücrelerinden ibarettir. Kalp kası hücrelerinin kendini uyarabilir yapıları ve eşsiz organizasyonları nedeniyle kalp oldukça etkin bir pompadır. Myokard hücreleri arasındaki seri, düşük rezistanslı bağlantılar, elektriksel aktivitenin her bir kalp odacığı arasında hızla ve düzenli bir biçimde yayılmasını sağlar. Elektriksel aktivite, bir atriumdan diğerine ve bir ventrikülden diğerine, özel ileti yolları aracılığıyla hızla yayılır. AV nod dışında atriumlar ve ventriküller arasında doğrudan bir bağlantı olmaması, iletiyi geciktirir ve atrial kontraksiyonun ventriküler doluşa katkıda bulunmasını sağlar.

KARDİYAK AKSİYON POTANSİYELİ
Miyokard hücresi membranı normalde K+'a geçirgen iken Na+'a kısmen impermeabl'dir. Membrana bağlı bir Na+-K+ ATPaz, Na'u hücre dışına atarken intrasellüler K+ miktarını da arttırır. İntrasellüler sodyum konsantrasyonu düşük tutulurken, intrasellüler potasyum konsantrasyonu ise ekstrasellüler mesafeye kıyasla oldukça yüksek tutulur. Membranın Ca++'a da nispeten impermeabl olması dolayısıyla yüksek bir ekstrasellüler-sitoplazmik Ca++ gradiyenti yaratılır. K+'un hücre dışına çıkışı ise konsantrasyon gradyentinin düşmesi, hücre içindeki pozitif yükün de azalmasına neden olur. K+'a anyonlar eşlik etmediğinden hücre içi, hücre dışındaki ortama göre daha negatif olur ve hücre membranı boyunca bir elektriksel potansiyel oluşur. Böylece istirahat membran potansiyeli iki zıt kuvvetin arasındaki bir dengeyi ifade eder; K+'un hareketi ile konsantrasyon gradyentini düşürmesi ve negatif yüklenen intrasellüler ortamın pozitif yüklü potasyum iyonlarını çekmeye çalışması. Normal ventrikül hücresi istirahat membran potansiyeli (-80)-(-90) mV'tur. Diğer uyarılabilir dokularda (sinir ve iskelet kası) olduğu gibi membran potansiyeli daha az negatif hale geldiğinde ve bir eşik değere ulaştığında, bir karakteristik aksiyon potansiyeli (depolarizasyon) oluşur (Tablo-1). Aksiyon potansiyeli, hücre içi potansiyeli +20mV'a geçici olarak yükseltir. Nöronlardaki aksiyon potansiyellerinin aksine kardiyak aksiyon potansiyelindeki spike'ı bir 0,2-0,3sn süren plato fazı izler. İskelet kası ve sinirlerdeki aksiyon potansiyeli, hücre membranındaki hızlı sodyum kanallarının hızlı ve kısa süreli açılmasına bağlı iken, kardiyak aksiyon potansiyeli hem hızlı sodyum kanallarının (spike) hem de yavaş Ca++ kanallarının (plato) açılmasına bağlıdır. Depolarizasyon aynı zamanda potasyum permeabilitesinde geçici bir azalma da eşlik eder. Ardından normal K permeabilitesinin restorasyonu ve Na ile Ca++ kanallarının kapanması ile membran potansiyeli normale döner.

Depolarizasyonu takiben hücreler tipik olarak faz 4'e kadar normal bir depolarizan stimulusa karşı refrakterdir. Minimum refraktor period, iki depolarizan impulsun iletilmesi arasındaki minimum intervaldir. Hızlı iletili miyokardiyal hücrelerde bu periyot, genelde aksiyon potansiyelinin süresi ile yakından ilişkilidir. Aksine, yavaş iletili miyokard hücrelerinde efektif refraktör periot, aksiyon potansiyeli'nin süresini de aşabilir.

KARDİYAK İMPULSUN BAŞLAMASI VE İLETİMİ
Tablo 1. Kardiyak aksiyon potansiyeli


Faz İsim Olay Sellüler iyon hareketi
0 Upstroke Hızlı Na kanallarının aktivasyonu (açılması) ve K+ permeabilitesinde azalma Na+ içeri
1 Erken hızlı repolarizasyon Na+ kanallarının inaktivasyonu ve K+ permeabilitesinde geçici artış K+ dışarı
2 Plato Yavaş Ca++ kanallarının aktivasyonu Ca++ içeri
3 Son repolarizasyon Ca++ kanallarının inaktivasyonu ve K+ permeabilitesinin artışı K+ dışarı
4 İstirahat potansiyeli veya diastolik repolarizasyon Normal permeabilitenin restorasyonu (atrial ve ventriküler hücrelerde)
Spontan olarak depolarize olan hücreler içine yavaş Na+ ve olasılıkla Ca++ sızışı K+ dışarı
Na+ içeri, Ca++ içeri?

Kardiyak impuls normalde, sağ atrium ile superior vena kavanın bileşkesinde yer alan özel pacemaker hücrelerinden ibaret olan sinoatrial (SA) nodta oluşur. Bu hücrelerin muhtemelen sodyum (ve olasılıkla Ca++) sızdıran bir dış membranları bulunmaktadır. Sodyumun yavaşça hücre içine sızması daha az negatif istirahat potansiyeline (-50-60mV) ve üç sonuca neden olur: hızlı Na+ kanallarının sabit inaktivasyonu, yavaş Ca++ kanallarından iyon geçişine bağlı -40mV eşik değerli bir aksiyon potansiyeli ve düzenli spontan depolarizasyonlar. Her siklüsta, hücre içine Na+ kaçağı giderek daha az negatif bir hücre membranı oluşmasına, eşik potansiyele varıldığında Ca++ kanallarının açılmasına, potasyum permeabilitesinin azalmasına ve bir aksiyon potansiyeli gelişmesine neden olur. Normal Na+ permeabilitesinin restorasyonu, SA nodtaki hücrelerin normal istirahat membran potansiyellerine dönüşüne izin verir.

SA nodta üretilen uyarı hızla atriumlara ve AV noda iletilir. Özel atrial fibriller bu uyarıyı hem LA'a hem de AV noda hızla iletebilecek kapasitededir. AV nod, RA'un septal duvarında koroner sinüsün açıldığı yerin hemen önünde ve triküspit valvin septal kapağının üzerinde yer alır ve üç bölüme ayrılır: Üst kavşak (AN), orta nodal (N) ve alt kavşak (NH) bölgeleri. Orta nodal bölge intrensek spontanöz aktiviteden yoksun iken diğer iki bölgenin bu özelliği vardır. Normalde bu kavşaktaki spontan depolarizasyon hızının yavaş olması, hızı daha fazla olan SA nodun, kalp hızını kontrol edebilmesini sağlar. SA nodun depolarizasyon hızını azaltan veya AV kavşağın otomatisini artıran her hangibir neden bu kavşağın kalbin pacemaker görevini özetlenmesine neden olur.

SA nodda çıkan impulslar normalde AV noda yaklaşık 0.04 sn.de varır ve 0,11sn sonra da AV nodu terkeder. Bu gecikme, AV noddaki ufak miyokardiyal fibrillerin yavaş iletimin sonucudur. Bu yavaş iletim yavaş Ca++ kanallarının varlığından kaynaklanırken atriumlar veya ventriküllerdeki komşu iki hücrenin impulsları iletimi, başlıca hızlı sodyum kanallarının aktivasyonu ve inaktivasyonuna bağlıdır. AV nodun aşağı fibrilleri, his demetini oluşturmak üzere birleşirler.Bu özelleşmiş fibriller grubu, intraventriküler septumun içinden geçtikten sonra iki dala (sol ve sağ) ayrılarak ventrikülleri depolarize eden Purkinge fibrillerini oluşturur. AV nodal dokunun tersine, His Purkinge lifleri hızlı bir ileti kapasitesine sahip olup iki ventrikülün myokardında nerdeyse aynı zamanda (normalde 0,03 sn içinde) depolarizasyon oluştururlar. İnpulsun, endokardtan epikardiyuma kadar ventriküler kas boyunca yayılımı da bir 0.03 sn. daha gerektirir. Böylece SA nodtan çıkan bir uyarı, normalde 0,2 sn'den daha kısa bir sürede tüm kalbi depolarize eder. Halotan, enfluran ve izofluran SA nod otomatisitesini deprese eder. AV nod üzerindeki etkileri ise daha azdır, ileti zamanını ve refraktör periyodu uzatırlar. Bu iki etkinin sonucunda inhalasyon anestezisinde sinüs bradikardisini sonlandırmak amacıyla uygulanan bir antikolinerjiğin SA noddan ziyade AV noddaki pacemakerleri hızlandırması nedeniyle junctional taşikardiye neden olması sıkça görülür. Volatil ajanların Purkinje fibrilleri ve ventriküler kas üzerindeki elektrofizyolojik etkileri, otonomik etkileşimler nedeniyle komplekstir. Hem antiaritmik hem de aritmojenik özellik gösterebilirler. İlki, Ca++ akışının doğrudan depresyonuna, sonuncusu ise katekolaminlerin potansiyalize edilmesine bağlı olabilir. Aritmojenik etki hem alfa, hem de beta-adrenerjik reseptör aktivasyonu gerektirir.

Lokal anestezikler genelde sistemik toksisiteye neden olan kan konsantrasyonlarına ulaştıklarında önemli kardiyak elektrofizyolojik etkilere neden olabilirler. Lidokain ile bu tür etkiler, terapötik dozlarda bile görülebilir. Yüksek kan konsantrasyonlarında lokal anestezikler sodyum kanallarına bağlanarak iletiyi hızlı deprese ederler. En potent lokal anestezikler (bupivakain ve daha az olmak üzere etidokain ile ropivakain) kalp ve özellikle Purkinje fibrilleri ve ventrikül kası üzerinde daha büyük etkiye sahiptirler.

Bupivakain, inaktive hızlı sodyum kanallarına bağlanır ve oradan yavaşça disosiye olur. Ciddi sinüs bradikardisine, sinus nod arestine ve malign ventriküler aritmilere neden olabilir.

Kalsiyum kanal blokerleri, Ca++'un yavaş kanallardan akışını bloke eden organik bileşiklerdir. Nifedipin gibi dihidropiridin blokerler, basitçe kanalı tıkarken diğer ajanlar (verapamil ve biraz daha az olmak üzere diltidzem) tercihen kanal depolarize inaktive durumda iken kanala bağlanır.

KONTRAKSİYONUN MEKANİZMASI
Miyokard hücreleri, aktin ve miyozin isimli, iki rijit, birbirinin üzerine kayabilen kontraktil proteinin etkileşimi sonucunda kasılır. Bu proteinler hücrelerin kontraksiyon ve relaksasyonunda sabit pozisyondadırlar. İki protein tamamen bir diğerinin üzerine kaydığında hücre kısalır. Bu etkileşim normalde iki regülatör protein tarafından engellenir: troponin ve tropomyozin. Troponin, düzenli aralıklar ile aktine bağlanırken, tropomyozin, aktin yapısının merkezinde uzanır. İntrasellüler Ca++ konsantrasyonundaki bir artış (10-7'den 10-5 mol/L'ye), kalsiyum iyonlarını troponine bağlayarak kontraksiyon oluşturur. Bu regülatör proteinlerdeki konformasyonal değişiklikler, aktin'in aktif bölgelerinin miyozin köprüleri ile etkileşmesini sağlar. Miyozinin aktif bölgesi, intrasellüler Ca++ konsantrasyonunun artışı ile etkisi artan, Mg bağımlı bir ATPaz olarak görev görür.

Her bir miyozin köprüsü aktin üzerindeki aktif bölge üzerinde ilerledikçe bir seri birleşime ve ayrılmalar oluşur. Her birleşmede ATP harcanır.

Eksitasyon-Kontraksiyon ikilisi

Kontraksiyonu başlatmak için gereken kalsiyum miktarı, faz-2 sırasında yavaş kanallardan hücreye girenden daha fazladır. Hücre içine giren ufak miktarda Ca++, intrasellüler Ca++ depolarından önemli miktarda Ca++ salınımını sağlar: (Ca++-bağımlı Ca salınımı). Başlıca sarkoplazmik retikulumdaki sisternaların içinde ve daha az miktarda olmak üzere T tübüllerde yer alan bu depolar, bağlı Ca++ içerir. Kontraksiyon kuvveti doğrudan, başlangıçtaki kalsiyum akışının miktarına bağlıdır. Relaksasyon sırasında, yavaş kanallar kapandığında, intrasellüler Ca++ yeniden sarkoplazmik retikuluma geri alınır. Membrana bağlı bir ATPaz (fosfolamban) Ca++'u, sarkoplazmik retikulum içine aktif olarak transport eder. Ca++ ayrıca ekstrasellüler Na+ ile değiştirilerek ve bir ATPaz tarafından hücre membranından atılarak da hücreden uzaklaştırılır. Bu nedenlerle kalbin relaksasyonu da ATP tüketimine neden olur.

Mevcut intrasellüler Ca++ miktarı, sunum hızı ve atılım hızı sırasıyla maksimum gerilimi, kontraksiyon hızını ve relaksasyon hızını belirler. Sempatetik stimülasyon, kontraksiyon kuvvetini arttırır. Bu; beta1-adrenerjik reseptör uyarımının stimülatör G-proteini üzerinden intrasellüler cAMP düzeyini ve intrasellüler Ca++ miktarını arttırması ile olur.

cAMP artışı, açık Ca++ kanallarının daha uzun süre açık kalmasını sağlar. Ayrıca, adrenerjik agonistler, fosfolamban'ın etkisini potansiyalize ederek relaksasyon hızını da arttırırlar. Teofilin ve amrinon gibi fosfodiesteraz inhibitörleri, intrasellüler cAMP yıkımını önleyerek benzer türde etki gösterirler. Dijital, membrana bağlı Na+-K+ ATPazı inhibe ederek intrasellüler Ca++ miktarını arttırır ve sonuçta intrasellüler Na miktarının biraz artması, Na+-Ca++ değişim mekanizması yolu ile daha büyük bir Ca++ akışına neden olur. Glukagon da, spesifik nonadrenerjik bir reseptörü aktive edip intrasellüler cAMP düzeyini ve sonuçta kontraktiliteyi arttırır.

Aksine, vagal stimülasyonun ardından ACh serbestleşmesi, cGMP düzeyini arttırıp adenilsiklazı inhibe ederek kontraktiliteyi deprese eder (ki bu ikisi bir inhibitör G-proteinince regüle edilir). Asidoz yavaş Ca++ kanallarını bloke eder ve intrasellüler Ca++ kinetiğini olumsuz yönde etkileyerek kardiyak kontraktiliteyi deprese eder. Çalışmalar, volatil anesteziklerin depolarizasyon sırasında hücreye Ca++ girişini azaltarak, sarkoplazmik retikuluma girişini ve çıkışını değiştirerek ve kontraktil proteinlerin Ca++'a duyarlılığını azaltarak kontraktiliteyi azalttığını göstermiştir. Kalsiyum kinetiğini değiştirme potensleri bakımından sıralama; halotan > enfluran > izofluran > azot protoksit şeklindedir. İntravenöz anesteziklerin direkt kardiyak depresif etkilerinin mekanizması ise gösterilememiş olmakla beraber muhtemelen bu şekildedir.

KALBİN İNNERVASYONU
Parasempatik lifler başlıca atriumları ve iletim dokularını inneve eder. ACh, spesifik kardiyak muskarinik reseptörleri (µ2) etkileyen negatif kronotropik, dromotropik, ve inotropik etki gösterir. Aksine, sempatik fibriller, kalpte daha geniş bir yayılım gösterirler. Kardiyak sempatik fibriller, torasik spinal kordtan (T1-4) çıkar, servikal gangliondan (stellate) geçerek kardiyak sinirler şeklinde kalbe gider. Norepinefrin salınımı başlıca beta1 adrenerjik reseptör aktivasyonu yoluyla pozitif kronotropik, dromotropik ve inotropik etki oluşturur. Beta-2 adrenerjik reseptörler sayıca daha azdır ve başlıca atriumlarda bulunur, aktivasyonları ile kalp hızı artar. Alfa-1 adrenerjik reseptörler de pozitif inotropik etkiye sahiptir.

Kardiyak otonomik inervasyon yanlıdır; sağ sempatik ve sağ vagus sinirleri başlıca sinoatrial nodu, sol sempatik ve vagus sinirleri başlıca AV nodu etkiler. Vagal etkiler genellikle hızlı başlayıp hızlı sonlanırken sempatik etkiler daha yavaş başlar ve sonlanır. Sinüs aritmisi, kalp hızında solunum ile korele siklik bir değişiklik olup vagal tonustaki siklik değişikliklere bağlıdır.

KARDİYAK SİKLÜS
Kardiyak siklüs, hem elektriksel hem de mekanik olaylarla tanımlanabilir. Sistol kontraksiyona, diyastol de relaksasyona karşı gelir. Diyastolik ventriküler doluşun çoğunluğu atrial kontraksiyondan önce pasif olarak oluşur. Atriyal basınç trajesinde genelde üç dalga ayırt edilebilir. Atrial sistole bağlı olarak a dalgası oluşur. c dalgası, ventriküler kontraksiyona denk gelir ve atrioventriküler (AV) valvin atrium içine şişkinlik yapmasında kaynaklanır. v dalgası, AV kapak yeniden açılmadan önce venöz dönüşün oluşturduğu basınca bağlıdır. x inişi; c ve v dalgaları arasında basıncın azalmasına bağlı olup atriumun ventriküler kontraksiyon ile aşağı doğru çekilmesi ile oluşur. AV kapağın yetersizliği durumunda x dalgası kaybolur ve bariz bir bir cv dalgası ortaya çıkar. y iniş, v dalgasını izler ve AV kapaklar açıldığında atrial basınçtaki azalmayı yansıtır.

Aortik basınç trajesindeki çentik ise incisura olarak adlandırılır ve aortik valv kapanmadan önce kanın LV'e doğru geçici olarak geri akmasından kaynaklanır.

VENTRİKÜLER PERFORMANSIN BELİRLEYİCİLERİ
Ventriküler fonksiyondan bahsedilirken kastedilen genellikle sol ventrikül (LV) olmasına karşın aynı konsept sağ ventrikül (RV) için de geçerlidir. Her ne kadar ventriküller fonksiyonel olarak ayrı iseler de birbirlerinden bağımsız olmadıkları açıkça gösterilmiştir. Ayrıca; sistolik ve diyastolik fonksiyonu etkileyen faktörler de birbirinden ayrılabilir; sistolik fonksiyondan kasıt ventriküler ejeksiyon iken diyastolik fonksiyon, ventriküler doluşa bağlıdır.

Ventriküler sistolik fonksiyon sık olarak kardiyak output (CO) ile eşdeğer tutulur. CO, kalbin bir dakikada pompaladığı kan volümüdür. İki ventrikül seri bağlandıklarından CO'ları da normalde eşittir. CO, aşağıdaki eşitlik ile ifade edilebilir.

CO= Stroke volüm x Hız

Vücut hacminden doğan farklılıkları kompanse etmek için de CO, sık olarak vücut yüzey alanına bölünerek kullanılır.

CI= CO / BSA

Vücut yüzey alanı (BSA), genellikle boy ve kiloyu baz olan nomogramlardan hesaplanır. Normal CI: 2.5- 4,2 lt/dk/m2 dır. Normal CI, genelde geniş bir sınır aralığına sahip olduğundan ventriküler performansın değerlendirilmesinde nispeten duyarlı olmayan bir yöntemdir. Bu nedenle CI'deki anormallikler, büyük bir ventrikül fonksiyon bozukluğunu gösterir. CO'un eksersize yanıtı elde edilebilirse bu daha değerli bir yöntem olacaktır. Bu koşullarda CO'un artamayıp oksijen tüketimine ayak uyduramayışı, miks venöz oksijen satürasyonunda bir düşüş ile kendini gösterir. Artmış gereksinime karşı miks venöz oksijen satürasyonunun azalması genelde yetersiz doku perfüzyonunu gösterir. Böylece, hipoksi veya ciddi anemi olmadığı sürece miks venöz oksijen basınç (veya satürasyonu), CO'un yeterliliğinin tayininde en iyi ölçüm yöntemidir.

1- KALP HIZI
CO, genellikle kalp hızı ile doğru orantılıdır. Kalp hızı, SA nodun intrensek fonksiyonudur (spontan depolarizasyon), fakat otonomik, humoral ve lokal faktörler ile modifiye edilir. SA nodun normal intrensek hızı genç erişkinlerde 90-100 vuru/dk civarındadır, yaşla aşağıdaki formüle uygun olarak azalır.

Normal kalp hızı = 118 vuru/dk - (0,57 x yaş)

Vagal aktivitenin artması, muskarinik kolinerjik µ2 resöpterlerinin stimülasyonu yoluyla kalp hızını yavaşlatır, sempatik aktivitenin artması da beta1 adrenerjik reseptörler aracılığıyla kalp hızını artırır.

2- ATIM HACMİ
Atım hacmi normalde üç majör faktör tarafından belirlenir: preload, afterload ve kontraktilite. Preload, kontraksiyon öncesindeki kas uzunluğu; afterload ise kasın kontraksiyonda yenmek zorunda olduğu basınçtır. Kontraktilite, kasın intrensek bir özelliği olup kasın kontraksiyon gücü ile ilişkili, ancak preload ve afterloadtan bağımsızdır. Kalp; üç boyutlu, çok odacıklı bir pompa olduğundan hem ventrikülün geometrik şekli, hem de valvüler disfonksiyon, atım hacmini etkiliyebilir (Tablo-2).

Preload

Ventriküler preload, end-diyastolik volüm olup genelde ventriküler doluşa bağlıdır. CO ve LV end-diyastolik volümü arasındaki ilişki “ kalbin Starling yasası” olarak bilinir (Figür-1). Kalp hızı sabit kaldığında, aşırı end-diyastolik volümlere ulaşmadıkça CO doğrudan preloada bağımlıdır. Bu noktaya gelindiğinde ise CO artık daha fazla artmaz ve hatta azalabilir. Ventrikülün aşırı gerilmesi, aşırı bir dilatasyona ve AV valvlerin yetersizliğine de yol açabilir.

Tablo-2 . Kardiyak atım hacmini etkileyen majör faktörler
Preload
Kontraktilite
Afterload
Duvar hareketinde anormallikler
Valvüler disfonksiyon

A - Ventriküler doluşun belirleyicileri: Ventriküler doluş, pek çok faktörden etkilenebilirse de bunların en önemlisi venöz dönüştür (Tablo-3). Venöz dönüşü etkileyen diğer faktörlerin çoğu genelde sabit olduğundan normalde venöz tonus, majör belirleyicidir. Metabolik aktivitedeki artış, venöz tonusu da arttırır, venöz kapasitans damarlardaki volümü azaltarak kalbe venöz dönüşün artmasına neden olur. Ventrikül doluşu ve CO'ta intraoperatif ve postoperatif dönemde görülen değişikliklerin en önemli nedenleri, kan volümü ve venöz tonustaki değişikliklerdir. Normalde ufak olan venöz basınç gradyentini değiştiren herhangi bir faktör, kalbe kan dönüşünü değiştirerek kardiyak doluşu etkiler. Bu tür faktörler arasında intratorasik basınçtaki değişiklikler (pozitif basınçlı ventilasyon, torakotomi) postür (cerrahi sırasında pozisyonlandırmalar) ve perikardiyal basınç (perikardiyal hastalıklar) yer alır.

Venöz dönüş:
Kan volümü
Kan volümünün dağılımı:
Postür
İntratorasik basınç
Perikardiyal basınç
Venöz tonus
Ritm (atriyal kontraksiyon)
Kalp hızı

Tablo-3. Ventrikül preloadu etkileyen faktörler


RV preloadının en önemli belirleyicisi, venöz dönüştür. Anlamlı bir pulmoner veya sağ ventrikül disfonksiyonu olmadıkça LV preloadunun da majör belirleyicisi, venöz dönüştür. Normalde her iki ventrikülün end-diyastolik volümleri eşittir.Kalp hızı ve ritm de ventriküler preloadu etkileyebilir. Kalp hızındaki artışlar, sistole nazaran diyastolü daha fazla kısaltırlar. Bu nedenle kalp hızının yükseldiği durumlarda (KH>120/dk) ventriküler doluş da progressif olarak bozulur. Atriyal kontraksiyonun olmayışı (atriyal fibrilasyon), inefektif oluşu (atrial

Beğeniler: 0
Favoriler: 0
İzlenmeler: 1004
favori
like
share