Serebral aterotromboz ve serebral emboli kliniğine yol açar. Genellikle aterotromboz yavaş başlar emboli ise daha akut bir tabloya neden olur.
İskemik serebrovasküler hastalık için risk faktörleri şunlardır:

Hipertansiyon: yalnız trombotik serebral enfarktın değil aynı zamanda intraserebral hemorojinin de insidansını arttırır.
Kalp hastalığı: kalp etmezliği, aritmiler, romatik kalp hastalığı, mitral valv prolapsusu inme riskinin arttığı durumlardır. Artial fibrilasyon en sık görülen serebral emboli nedenidir.
Diyabet: serebral enfarkt riski diyabette artar.
Heredite: yakın akrabalarda inme öyküsünün olması olmayanlara göre riski hafif derecede arttırır.
Kan lipid düzeyinde yükseklik, sigara, obesite: (koroner arter hastalıklarından daha hafif) ılımlı derecede riski arttırır.


Patoloji:

Beyin ve spinal kord damarlarında adventisya tabakası genellikle çok incedir ve media ve adventisya tabakaları arasındaki elastik lamina az görülür. İntima kan kaçağını önlemek için önemli bir bariyerdir. Ateosklerotik plak oluşumunda endotelyumun intima tabakasındaki hasar birincil olaydır. İntimadaki hasarı takiben kolesterol, lipid, fosfolipid içeren düz kas hücreleri subintimal olarak birikirler. Oluşan bu subintimal plak içine kanama olabilir ya da plak lümene ülsere olabilir. Böylece intraluminar mural trombus meydana gelir. Sonuçta tutulan damarın lümeni daralır ya da tıkanır. Plak kendisi de emboli nedeni olabilir.

Patofizyoloji:


Serebral infarkt harap olan dokuda iki patofizyolojik süreci aktive eder: vasküler oklüzyona bağlı oksijen ve glukoz kaybı diğeri ise hücre membran bozukluğunun eşlik ettiği, hücresel enerjinin elde edildiği süreçlerde kollapsa neden olan, hücresel metabolizma anormalliği.
Değişik hayvan deneyleri serebral iskemi oluşumunda kritik beyin kan akım eşiğinin 23 mL/100mg/dk. olduğunu göstermiştir (normal 55mL). Eğer kan akımı kısa süre sonra bu seviyenin üstüne çıkarsa fonksiyon kaybı geri döner.
Serebral kan akımının 10-12 mL/100mg/dk düzeyinin altına düşmesi süreye bağlı olmaksızın enfarkta neden olur.
Fonksiyon bozukluğuna yol açıp doku hasarına neden olan kritik perfüzyon aralığı 12-23 mL/dk. dır. Bu seviyedeki dokunun EEG bulgusu yavaşlama iken bu seviye altında kan akımı izoelektrik hat çizer. Beyin dokusunun bu marjinal perfüzyon bölgesinde (iskemik penumbra) K seviyesi artar, ATP ve kreatin fosfat azalır. Bu biyokimyasal anormallikler, bu evrede dolaşım normale dönerse geri dönüşümlüdür. Kalsiyum iyon dengesi ve serbest yağ asitleri birikimi tamamen düzelir. Beyin kan akımı 6-8 mL/100mg/dk atına indiğinde; belirgin ATP deplesyonu, ekstraselüler K artışı, intraselüler Ca artışı ve selüler asidoz değişmez bulgulardır. Vücut sıcaklığı önemli bir faktör olup 2-3 derece düşme nöronların enerji gereksiniminde azalmaya neden olup hipoksiye toleransı %25-30 arttırır.

Klinik
İnme etkilenen kan damarı ile uyumlu beyin dokusunda fokal semptom ve bulgulara neden olur. İskemik inmede spesifik beyin bölgelerine kan akımı bozulur etkilenen bölgenin anatomik özelliklerine bağlı olarak klinik tablo oluşur.
Genellikle iyi alınmış bir anamnez ve dikkatli bir nörolojik muayene lezyonu lokalize etmek için yeterli bilgiyi verir. Beynin ön ve arka dolaşımı farklı klinik tablolara neden olur.


Anterior Dolaşım: anterior serebral dolaşım İSA (İnternal Seebral Arter) ve dallarından (ant koroidal arter, ant serebral, middle serebral arter) oluşur ve serebral korteksin büyük kısmı ve subkortikal beyaz cevher, bazal ganglionları besler. Anterior dolaşım inmelerinde sıklıkla hemisferik disfonksiyona işaret eden semptom ve bulgular (afazi, apraksi, agnozi gibi) ortaya çıkar. Ayrıca hemiparezi, hemisensoriyal defektler, görme alanı defktler, gibi arka dolaşım bozukluğunda da görülen bulgular saptanabilir.
Posterior Dolaşım: arka serebral dolaşım beyin sapı, serebellum, talamus, oksipital ve temporal lobların bir kısmını besler. İki vertebral arter, onların birleşmesiyle oluşan baziller arter, baziller arterin dalları , AİSA (Anterior İnferior Serebellar aretr), SCA (Süperior Serebellar areter) ve PCA (Posterior Serebellar Arter) den oluşur. Posterior dolaşım inmelerinde beyin sapı disfonksiyonu semptom ve bulguları ortaya çıkar: koma, drop atak (bilincin korunduğu ani düşmeler), vertigo, bulantı, kusma, kranial sinir felçleri, ataksi, çapraz sensorimotor defisitler (bir tarafta yüz diğer tarafta vücut yarısı tutulumu),. Hemiparezi, hemisensoriyal bozukluklar ve görme alanı defektleri görülebilse de post dolaşım inmeleri için tipik değildir.

Laboratuvar Bulgular
En önemli labortauvar yöntemi radyolojik görüntüleme yöntemleridir. MRI lezyonu saptamada CT den üstündür.

Tedavi

Tedavide antiagregan, antikuagülan, trombolitik tedavi ve saptanırsa karotid stenoz cerrahisi uygulanır.




alıntı

Beğeniler: 0
Favoriler: 0
İzlenmeler: 3071
favori
like
share