Kardiyoloji ve Kalp Cerrahisi
Son güncelleme: 01.01.2010 00:17
-
Kardiyoloji ve Kalp Cerrahisi
Gençlerin kalp krizi neden daha tehlikeli?Sessiz kalp krizi nedir? Hangi kolesterol kalbe faydalıdır?Tüm kalp hastalıkları.
ANGİNA PECTORİS
TANIM:
Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.
Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
- Doğumsal koroner damar anormalikleri
KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:
Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .
Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri
Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı
Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.
CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.
HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..
SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.
DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.
OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.
DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.
STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.
HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.
Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.
Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.
Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.
Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.
Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.
Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.
Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.
Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?
Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.
Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :
Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.
Hastalığın Seyri
Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.
Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.
Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.
-
AORT YIRTILMASI ( DİSEKSİYONU)
AORTA DİSEKSİYONLARI
Aorta diseksiyonları nadir görülüp ölümle sonuçlanan bir hastalıktır. Aort diseksiyonu aortik intimada bir yırtık şeklinde başlar. Bu yırtık medial tabakanın intraluminal kan akımını zorlayıcı basıncına maruz kalarak zedelenmesi şeklinde kendini gösterir. Basınclı kan akımı hasarlı medial tabakayı penetre eder ve median laminer tabakayı ikiye ayırır. Böylece aortu disseke eder.
Persistan intraluminar basıncın zorlaması ile diseksiyon aortik duvarın uzunluğuna ilerler (tipik olarak anterograd). Fakat bazen de intimal yırtık yerinden retrograd olarak ilerler. Aortik duvarın disseke olmuş kanla dolu aralığı yalancı lümen halini alır. Buradaki güç intimal tabakada da daha ileride de yırtıklar yapabilir. Böylece ya kan akımı bir çıkış yolu bulur yada yine yalancı lumen şeklinde ilerler. Yalancı lümen kanla genişler ve böylece intimal kanat gerçek lümene doğru bır kavis çizer ve kalibreyi daraltır. Damarın şeklini değiştirir. Aortik diseksionun vazo-vazorumdaki rüptürü takiben intramural hematomla başladığı da desteklenmişti. Bu lokal hemoraji daha sonra sekonder olarak intimal tabakaya rüptüre olur. İntimal yırtık ve aortik diseksiyon yaratır. Otopsi serilerınde de %13 olarak tanımlanabilen intimal yırtık tespit edilmiştir. Bu bağımsız hemoraji diseksionun primer sebebidir.
İNSİDANS:
Yıllık milyonda 5.2'dir. koroner otopsilerin %1-2.5'de tespit edilmiştir. Vakaların %75'i 4-7. dekatlarda görülür.
ETYOLOJİ:
Medial dejenerasyon nontravmatik olarak medial kollagen ve elastinin bozulması ile karakterize olup aortik diseksiyona predispoze faktördür. Bu nedenle elastik ve müsküler tabakaların bütünlüğünü bozan her predispozisyon diseksiyona eğilim oluşturur. Kistik medial dejenerasyon konnektif dokunun ciddi herediter defektlerinden olup Marfan ve Ehler Dalmosta görülür. Medial dejenerasyonun derecesi özellıkle kalitatif ve kantitatif olarak yaşlanma derecesi ile yakından ilgili ve daha yüksektir.
1-Hipertansiyon: Aort diseksiyonu ile en sık arteriel hipertansiyon birlikte bulunur. (%75) Tip-B diseksionlarda en sıktır (%75). Hipertansiyonun yaşlanmış aortada dejeneratif değişiklikleri hızlandırdığı ve diseksiyona zemin hazırladığına ait deliller mevcuttur. Olayın ilerlemesını artırmada majör faktördür.
2-Heredite ve konnektif doku hastalıkları: Marfan sendromu tüm aortik diseksiyonların %6-9'unda görülür. Marfan sendromu olmayan hastaların çok az bir kısmında kıstık medial dejenerasyon identifiye edilir.
3-Aort stenozu ve aort kuarktasyonu: Konjenital aort stenozu biküspit aort valv ve aort kuaktasyonu, özellikle gençlerde yüksek diseksion insidansı ile birliktedir. Koarktasyon insidansı; %2 ve biküspit aort valv insidansı %9-13 'dür.
4-İatrojenik travma ve diseksiyonlar: Kardiak kateterizasyon, künt travma, intraaortik balon yerleştirilmesi, perfüzyon için femoral kanülasyon kullanıldığı zaman retrograd aort diseksiyonu insidansı %3 'tür. Assendan aort kanülasyonu, kros klemp ve lateral klemp hasarı, koroner revaskularizasyon (operatif mortalitenın1/4'ü buna bağlıdır) gibi sebeplerde vardır.
5-Gebelik: 40 yaşından daha genç kadınlarda aort diseksiyonuna müsait olan hastalarda diseksiyonun %50'si gebelik esnasında meydana gelir. Özellikle 3. trimesterde erken postpartum dönemde sıktır. Yüksek kardiak output kan volümü ve kan basıncındaki artışlar gebeliğin geç dönemlerinde risk faktörleri olup ancak bu postpartum görülmeyi açıklayamaz. Gebelikte aort diseksiyonu görülen vakaların çoğu konjenital aort malformasyonlu veya biküspit kapaklı hastalarda ve konnektif doku bozukluğu olan hastalarda meydana gelmiştir.
6-Diğer nadir durumlar: Sifilitik aortit, endokarditli veya aortu mikotik enfeksionlularda, dev hücreli aortitte, PAN, SLE, Cushing sendromu, feokromasitoma ve tiroidektomiyi takiben görülür. Ayrıca familyal hiperkolestorolemi, sıstinosıs ve koarktasyonsuz turner sendromunda da görülür.
KLASİFİKASYON:
Aort diseksiyonlarında klasifikasyon diseksiyonun orjin aldıgı iki lokalizasyona göre yapılır.
1-Assenden aorta (Aortik valvin birkaç cm dahili)
2-Descenden aorta (ligamentum arteriozum tarafından sol subklavian arterin distalinden) İntimal yırtıkların %65'i ascenden aortada %20'si descenden aortada %10'u aortik arkta ve %5'i abdominal aortada görülür. Lokalizasyon ve aortik tutulumun genişliğini belirleğen 3 majör klasifikasyon vardır.
1-DeBakey Tip-1; Diseksion assendan aortadan başlar distale doğru uzanır. Tip-2; Ascenden aortada sınırlıdır. Tip-3; Sol subklavianın distalinden başlar distale doğru uzanır assendan ve arkus aorta salim kalır.
2-Standford Tip; Başlangıç intimal yırtık bölgesi neresi olursa olsun assendan aortanın tutulduğu tüm diseksiyonları içerir. Tip-B; Diseksiyon sol subklavian arterin distalinden başlayıp aortun distaline kadar uzayan tiplerdir.
3-Proximal ve distal anatomik katagoriler:
Genel olarak assendan aortayı tutan diseksiyonlarda cerrahi endike iken medikal tedavi assendan aortik tutulumun olmadığı vakalarda tercih edilir.
DeBakey tip 1-2 assendan aortayı içerdiğinden dolayı bunlar stanford tip-A ve basitçe anatomik sınıflandırmaya göre proximal olarak sınıflandırılır.
Yerleşimine ek olarak aort diseksiyonları süresine görede sınıflandırılır. Burada önemli olan semptomların başlangıcından medikal değerlendirilmeye kadar geçen sürenın uzunluğudur. İki haftadan az olan diseksiyonlar akut olup, iki haftadan fazla olan diseksiyonlar kroniktir. Tedavi edilmeyen aort diseksiyonlarında mortalite %75-80'dir. Tanıda aortık diseksionların 2/3 'u akut olup1/3'ü kronıktir.
KLİNİK:
Ağrı: Akut aort diseksiyonunun en yaygın semptomu vakaların %74-90'nın da görülen Ağrısız olan vakaların çok büyük bir kısmında kronik diseksıyon bulunmuştur. Tipik olarak ani başlangıçlıdır şok ve tipik olarak gelişen ölümle (48 saat içinde ) infaktüse benzer. Daha az sıklıkla hastalık subakuttur hastalar aylar ve hatta yıllarca hayatta kalabilirler. Bu durum özellikle tipik diseksiyon için geçerlidir. Ağrı bazı durumlarda dayanılmaz olup, hastayı kıvrandırır veya yürüyüşte yorgunluk ve istirahatte rahatlama semptomu verir. Ağrının bazı özellikleri aortik diseksiyon şüphesını akla getirmelidir. Ağrının yırtıcı batıcı karakterde olduğu söylenir. Başka bir özelliğide orjınınden diğer bölgelere, özelliklede aorta boyunca yansıma özelliğidir, bu durum vakaların %70'inde tespit edilmiştir. Ağrının yeri diseksiyon bölgesini destekleyebilir. Çünki lokalize semptomlar aortadaki altta yatan tutulumu belirtmeye eğilimlidir. Spitel ve arkadaşlarına göre göğüs ağrısının lokalizasyonu sadece anterior yerleşimli ise %90'nın üzerinde assendan aorta tutulumu vardır. Tersine göğüs ağrısı interskapüler yerleşimli ise %90'nın üzerinde descenden aorta tutulumu ve yine boyun, göğüs ve yüzde ağrı varsa ascenden aorta, sırta abdomene veya alt extremitelere vuran ağrı varsa dessendan aorta tutulumu söz konusudur. Özellikle Marfan sendromlu hastalarda aort diseksiyonu ağrısız gelişebilir.
Senkop: İkinci siklıkla görülür SSS'nin geçici iskemisi ile ilgilidir. Geçici körlük paraparezi veya paraplejinin derecesi ve hatta derin koma gibi diğer nörolojik belirtiler görülebilir. Nörolojık bulgu olmaksızın senkop görülmesi %4-5 vakadadır ve aciliyet gerektirir.
Dispnea ve Hemoptizi: Aort diseksiyonlularda görülebilir. Daha çok kronik diseksiyon vakalarında görülür. Aort regurjitasyonuna bağlı KKY'nin veya genişlemiş yalancı lümene bağlı bronş erozyonunun belirtileri olarak ortaya çıkar.
FİZİK BULGULAR:
1-Hipertansiyon distal aort diseksiyonlu hastaların %80-90'nında vardır. Fakat proximal aort diseksiyonlarında seyrektir. Tansiyon değişiklikleri; Diseksiyona ciddi hipertansif cevap renal iskemi, arkus aortadaki baroreseptör mekanizmanın hasarı veya nadiren gerçek lümenın aşırı daralmasına bağlı pseudokuarktasyon oluşumu ile ilgilidır. Diğer taraftan hipotansiyonun oluşu ya hemoperikardiuma bağlı kalp tamponadı veya hemotoraxa bağlı hipovolemiyi gösteren kötü bir işatettir. Bazen hipotansiyon koroner perfüzyonu bozarak miyokardial iskemi ve infaktüsle sonuçlanabilir. Brakiosefalik damarları içeren diseksiyon pseudohipotansiyona sebep olur. Burada brakial arterin oklüzyonuna bağlı kan basıncının doğru olmayan ölçümü söz konusudur.
2-Nabız defisitleri; Aortik regürjitasyona bağlı üfürüm ve nörolojik manifestasyonlar proximal aortik diseksiyonla birlikte daha fazla karakteristiktir. Nabız defisitlerinin varlığı ile birlikte akut göğüs ağrısı proximal aortik diseksiyonunun varlığını desteklemektedir. Nabız defisitleri arteriel damar boyunca görülür ve bu proximal diseksiyonda %50 kadarken distal diseksiyonların sadece %15'inde görülür ve bu %15'lik vakalarda da genellikle femoral veya sol subklavian arter tutulmuştur. Bu tip nabız defisitlerinin nedeni diseksiyon kanadının arterin içine doğru expansionu ile gerçek lümenin yalancı lumen tarafından kompresyonudur. Yada damarların orifisine doğru uzanan intimal yırtığa bağlıdır. Sebep ne olursa olsun nabız defisiti geçicidir.
3-Aortik regürjitasyon; Vakaların %16-17'sinde görülür ve proksimal aortik diseksiyonun önemli bir özelliğidir. Eğer distal diseksiyonla beraber aortik regürjitasyon varsa patolojide aort kökünün kistik medial dejenerasyonu düşünülmelidir. Üfrüm arteriel kan basıncı ile değişen sol sternal bölgeden daha iyi duyulan müzikal bir üfürümdür. Bazı vakalarda konjestif kalp yetmezliği gelişebilir bu durumda üfürüm kaybolur.
Proksimal aortik diseksionlarda regürjitasyon sebepleri ;
Aortik kapaklar yeterince kapanamayacak kadar diseksion aort kökünü dilate eder.
Disseke hematom kapağa ikinci bir bası yapar
Kapakların anüler desteği yetmezliğe gider
Geniş sirkümferansiel intimal yırtık ile desteksiz intimal kanat sol ventrikül içine prolabe olur ve ciddi aorti regürjitasyon meydana gelir.
4-Nörolojik Bulgular: Tüm aortik diseksiyonların %6-19'unda görülür ve proximal diseksiyonlarda daha sıktır. Serebrovaskuler hastalık ise %3-6 oranında görülür (innominate veya sol common carotit arterin tutulumu olduğunda). Daha az sıklıkla hastalar konfüzyon hatta koma ile gelebilir. Spinal arter perfüzyonunun bozulması ile iskemik spinal kord hasarı buna bağlı olarakta paraperezi parapleji gelişebilir ve bu da daha çok distal diseksiyonlarda görülür.
5-Mİ ve iskemi; %1-2 vakada proximal diseksiyon koroner arter ostiumunuda içine alır.Burada diseksiyon daha ziyade sağ koroner arteride tutar ve infaktus de inferior lokalizasyonludur. Maalesef seconder MI görüldüğünde semptomlar klınık tabloyu komplike eder. Tanı bu durumda tam konulamaz altta yatan diseksion tabloyu süreklı değiştirir.Yapılacak trombolitik tedavi çok büyük felaketle sonuçlanır. Kamp ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada tromboliz ile tedavi edilen 21 vakada erken mortalite rapor edilmiştir. Bunların çoğunda ölüm nedeni kardiak tamponaddır. Bu nedenle özellikle inferior MI'lü hastaların değerlendirilmesinde dikkatli olunmalı ve trombolitik tedaviye dikkat edilmelidir.
6-Diğer klinik bulgular: Abdominal aortada olan disseksiyon vasküler komplikasyonlar yapabilir. %5-8 renal arter tutulumu ve renal iskemi veya frank infakt yapabilir. %3-5 mezenterik infakt, %12 iliak arter tutulumu ile femoral nabız defisitleri ve akut alt extremite iskemisi olabilir. Bazen göğüs ağrısı semptomları belirgin değilse nabız defisiti periferal nöropati yanlışlıkla periferal embolik hadise sanılabilir.
Sol tarafta daha fazla olmak üzere plevral efüzyonlarda görülür.Aorta etrafında exudatif infilamatuar reaksion veya bazı vakalarda hemotoraks olabilir. ses kısıklığı üst solunum yolu obstruksionu ile, trakeobronşial ağaca rüptür ile hemoptizi disfajı, vena cava superior sendromu, hematemez, sternoklavikular bölgenın pulsasyonu, horner sendromu ve açıklanamayan ateş olabilir. Devamlı üfürüm durumunda sağ atriuma sağ ventrikule veya sol atriuma rüptür olabilir bu da konjestif kalp yetmezliği ile sonuçlanabilir. Tanı özellikle göğüs ağrısı ve diğer klinik semptomların varlığında ve fizik bulgular, göğüs röntgeni olduğunda konabilir.
LABORATUVAR:
Göğüs röntgenografisi diseksiyon tanısında sık kullanılır. Bunun daha da ötesinde göğüs röntgenogramı aort diseksiyonu şüphesini artırabilir. Burada bulgular nonspesifik ve nadiren diagnostiktir. Göğüs röntgenogramında %80-90 görülen aortik siluetin genişlemesidir. Daha nadir olarakta superior mediastenin genişlemesi görülür.
Aortta kalsifikasyonun görülmesi ve bu kalsifikasyonun dış aort tabakasında 1cm'den daha fazla ayrıldığının gösterilmesi aort diseksionunun tanısını destekler. Ama diagnostik değildir. Yeni çekilen göğüs röntgenogramının eski röntgenogramlarla karşılaştırılması aort ve medıastendeki daha önceki olayların değerlendirme imkanını tanımaktadır. Plevral efüzyonlar tipik olarak vardır ve çoğunlukla sol tarafa yerleşirler desenden aortadaki diseksionlarla beraberdirler. Bununla beraber aort diseksionlu hastaların çoğunda bir yada daha fazla röntgen anomalileri görülmektedir. Bu oran %12'lere kadar çıkmaktadır. Bu nedenle normal bir göğüs röntgenogramı hiçbir zaman diseksiyonu ekarte ettirmez.Böyle durumlarda hastaların göğüs röntgenogramlarından şüphe etmek gerekir.
EKG Bulguları; EKG normal olmakla beraber vakaların 1/3'ünde sol ventrikül hipertrofi bulgularını gösterir. Nonspesifik göğüs ağrısı olan hastalarda ST segmentınde ve T dalgasında değişiklikler görülebilir. EKG'de MI bulgularının bulunmaması ve yırtıcı göğüs ağrısı bulunan bir hastada diseksiyon teşhisini akla getirmelidir. Proksimal diseksiyonda diseksiyon kanadı koroner arteri kapsadığı zaman hastaların EKG'leri de akut MI bulgularını gösterir. Ascenden aort diseksiyonlu bazı hastalarda da MI ile sonuçlanabilen koroner arter obstrüksionları gelişebilir.
TANI TEKNİKLERİ:
1-Öncelikle çalışmada aort diseksiyonu tanısı düşünülüp düşünülmediği belirlenmelidir.
2-Diseksiyonun ascenden, arcus veya descenden aortayı tutup tutmadığı belirlenmelidir.
3-Eğer mümkünse anatomik özellikleri, genişliği, tuttuğu bölge, yalancı lümende yerleşen trombüs, diseksiyonun dalları tutup tutmadığı, aortik regürjitasyonun olup olmadığı, perikardial efüzyonun olup olmadığı, koroner arterlerin intimal kanat tarafından tutulup tutulmadığı da değerlendirilmelidir. Malesef tek bir görüntüleme yöntemi tüm anatomik detay hakkında bilgi vermemektedir. Diagnostik tanıların seçilmesi bu nedenle klinik senaryoya ve hasta yönetiminde belirli informasyona dayanmalıdır.
1-Aortografi:
Retrograd aortografi şüphelenilen aort diseksiyonu vakalarında kullanılan ilk diagnostik tetkiktir. Aortografide çift lümen veya intimal kanadın görüntülenmesi tanı için yeterlidir. Bununla beraber indrekt bulgular arasında; aortik lümen deformitesi, aortik duvar kalınlaşması, yan dalların anormalitesi ve aortik regürjitasyon vardır ki, bunlar destekleyici bulgulardır. Ernest ve arkadaşları yalancı lüğmenın %87 intimal kanadın %50 disseksiyon vakasında görüntülendiğini göstermişlerdir.
Aortografi uzun yıllardan berı aort diseksionunda diagnostik amaçla değerlendirilmesınde kullanılmıştır. Bununla beraber alternatif diagnostik tanı aracları ile tanışılması ıle beraber aortografi eski hassasiyetını kaybetmiştir. 1989 yılında yapılan retrospektif bir çalışmaya göre aort diseksionunun tanısında aortografinin sensitivite ve spesifitesi %85-95 olarak bulunmuştır. Aortografinin önemli avantajları arasında aort diseksiyonunun genişliği ve yan dalların tutulup tutulmamasıdır.
Dezavantajları; İnvaziv bir prosedür olması, kontrast madde kullanılması, belirli bir riskinin olması ve çalışmayı tamamlamadaki problemlerdir. Aynı zamanda aortografinin uzun sürmesi de bir dezavantajdır. Yine invaziv bir girişim olan aortografi böbrek fonksiyonları bozuk olan hastalarda kotrendikedir.
2-Bilgisayarlı Tomografi:
Aort diseksiyonunda bir veya iki aort lümeninin görüntülenmesi veya kontrast opasifikasyonun ayrılmasında önemlidir. Aort diseksiyonun indirekt bulguları da görülebilir. Tomografinin %83-100 oranında güvenilirliği vardır. Ultrasonik tomografinin süperior imaj rezolusyonu sağlayıp aortun ve bunun yanısıra dallarının 3 boyutlu görüntülenmesini sağlar. Böylece aort diseksionu tanısında tomografi doğruluğu sağlayıp, aynı zamanda anatomik özellikleri daha iyi tanımlar. Tomografi görüntülemenin avantajı noninvaziv olmasıdır. ancak bununla beraber İV kontrast madde kullanılması da gerekmektedir.
Tomografi aynı zamanda yalancı lümende trombüs olup olmadığını ve yine perikardial efüzyonun olup olmadığını tanımlamada da yararlıdır. Tomografinin dezavantajı ise aortik diseksiyonun diğer yöntemlerden daha az sensitif olmasıdır. Bununla beraber intimal yırtık 2/3 vakada tanımlanmakta ancak yınede tam olarak ıdantifiye edilememektedir.
3-MRİ:
Kullanımı özellikle noninvaziv olması, iv kontrastlı meteryal veya iyonize radyoaktif meteryal gerektirmemesi açılarından avantajlıdır. Özellikle transvers sagital ve koronal planda yüksek kalitede imaj sağlamaktadır. Aynı zamanda sol anterior oblik açıyı ve ve torasik aortayı daha iyi görüntüleme olanağına sahiptir. MRİ özellikle torasik aort anevrizması olanlarda faydalıdır.
MRİ %98'e varan sensitifite ve spesifitesi vardır. MRİ intimal yırtıkta %88, trombüste %98 ve perikardial efüzyonda da %100 sensitifiteye sahiptir. MRİ yüksek doğruluğa sahip bir tanı metodudur. Ancak MRİ'nın birkaç dezavantajı vardır. Pil takılı hastalarda, vasküler kliplerde, ****lik prostetik kalp kapağı olanlarda özellikle kontrendikedir. Yan dalların görüntülenmesınde biraz daha sınırlıdır ve aortik regürjitasyonun varlığını tam olarak tanımlayamaz.
Aort diseksiyonu olan birçok hasta hemodınamik yönden stabil değildir ve iv antihipertansif medikasyonlara tabi tutulmalıdır. Bu antihipertansif medikasyonlar esnasında atreriyel basıncın görüntülenmesi lazımdır. Fakat MRİ'nın kullanılması bu görüntülemeyi engellemektedir ve aynı zamanda uzun çalışma boyunca hastayı kısıtlamaktadır.
4-Ekokardiyografi:
Şüpelenilen aort diseksiyonlarında kullanılan bir tanı metodudur. Noninvazivdir ve çok rahat kullanılabilir. Ekokardiografide aort diseksiyonu tanısı intimal kanadın aort lümeninde gösterilmesi ve yine aort lümenınden yalancı kanalın ayrılması ile konabilir. Bunun yanında kalpdeki diğer artefaktlarda aortik lümende aortik diseksionu taklit eden dansite değişiklikleride yapabilirler. Bu tür intimal bozukluklar artefaktlardan ayırmak için disseke olmuş kısmın aortik duvardan veya diğer kardiak yapılardan bağımsız bır haraketının olmasının yanısıra doplerde de iki lümen arasında farklı rengin görülmesi gerekmektedir. Eko'da yalancı lümenin tromboze olduğunun gösterilmesi ve yine intimal kalsifikasyonun veya aortik duvarın kalınlaştığı durumların görülmesi aort diseksionu tanısını destekler.
Transtorasik ekoda %59-85 sensitivite ve %63-96 spesifite ye sahiptir. Ascenden aortada sensitifite %78-100, descanden aortada ise %31-55'dir.
Transösefagial ekoda ise daha iyi bir anatomik görüntüleme ve anatomik detay vermektedir. Bu tetkik genellikle hastada yatar pozisyonda sedasyonda yada genel anestezi altında yapılır. Bu prosedürde noninvazivdir.
TEE, aort diseksionunun klinik tanısında çok önemli bir yere sahiptir.
Teşhis doğrulanır (intimal menbran )
intimal yırtık -Diseksiyon genişliği
LV duvar haraketleri
Bronş tutulumu
Aort regürjitasyonu ve derecesi
Perikard veya plevral sıvı belirlenebilir.
TEE'nın relatif kontrendikasyonları arasında; bilinen bir özofajeal hastalığın olması ve yine hastalarda %3'e kadar varan tolere edememe görülmektedir.
Önemli yan etkileri arasında bronkospazm, hipertansion, bradikardi, ösefajeal perforasyon vardır. Ancak bu komplikasyonlar %1'den daha az oranda görülür. Önemli bir dezavantajı da distal desendan aorta ve proksimal arkın interpozisyonunda tam olarak bilgi verememesidir.
TEE ile aort diseksionunun tanısında %98-99 sensivite bildirilmiştir. İntimadaki yırtıklarda %73, trombüste %68 sensitivite vardır. Aortik regurjitasyon ve perikardial effüzyonda ise bu oran %100'dür. Eğer intimal flep tek başına görülmüşse ve başkada destekleyen bulgusu yoksa diseksion tanısı tam definitif değildir ve başka görüntüleme yöntemleride yanlış pozitif sonuçları ekarte etmek için kullanılmalıdır.
Ballol ve arkadaşları 34 aort diseksiyonlu hastaya TEE uyguladılar. Bu hastaların 7'sinde koroner arter tutulumu da vardı ve yine bu 7 hastanın 6'sında TEE ile intimal kanadın koroner ostiuma doğru uzandığı gösterildi. Bununla beraber TEE koroner arterin sadece proksimal bölgelerini göstermektedir. Bu yüzden koroner ateroskleroz durumlarında anjiografi gerekmektedir. Bir çalışmada aort diseksiyonundan şüphelenilen hastakların %42-68 gibi bir oranda TEE ile tanı ekarte edilmiştir. Bu hastalarda sebebi bilinmeyen bır göğüs ağrısı mevcuttu. Granado ve ark. TEE ile 42 vakada göğüs ağrısının alternatif sebeplerini tespit etmişlerdir.
Bu nedenler arasında; sol ventriküler haraket anomalileri, aort stenozu, perikardial efüzyon ve kardiak tamponad bulunmaktaydı.Yıne yapılan başka bir çalışmada diseksiyon bulunmayan hastaların %73 kadarında diğer aortik anomaliler tespit edilmiştir. Yine bunların %23'üne infaktüs veya iskemi eşlik etmekteydi.
İntravasculer USG: (IVUS)
Yamada ve ark. 15 hasta ile intravaskuler USG ile kronik aort diseksiyonu bulguları üzerinde çalıştılar. Bu çalışmalarda intravaskuler USG torasik aortadaki intimal yırtığı ve tüm aort segmentlerini iyi bir şekilde göstermekteydi. İntravaskuler USG abdominal aortanın da değerlendirilmesinde faydalı bulundu.
Algoritim:
Bu dört görüntüleme yönteminin pek çok avantajları ve dezavantajları vardır. MRİ ve TEE oldukça sensitif fakat çok az spesifitesi olan tekniklerdir. MRİ özellikle aortik diseksiyonun değerlendirilmesinde önemli bir yere sahiptir. Bu dört method diseksiyonlarda birlikte olan komplikasyonların değerlendirme açısından birbirlerinden farklılık göstermektedir. Bu komplikasyonlardan opere edilmemiş proksimal aortik diseksiyonlarda erken mortalite oldukça yüksektir. Aortografi acil durumlarda uygulanır ve aynı zamanda anjiografiyide gerektirmektedir. Fakat invaziv bir prosedürdür ve kontrast ajan kullanımını gerektirir. MRİ oldukça doğruluğa sahiptir. Acillerde kullanılmaz ve uzun süreli kullanımınıda kısıtlanmaktadır. CT incelemesi ise birçok acil durumlarda vardır, çabuk tamamlanır. TEE ise yine birçok merkezde vardır, yatar pozisyonlarda çok çabuk tanımlanabilir ve unstable hastaların değerlendirilmesinde çok dikkatli olunmalıdır. TEE şüphelenilen aort diseksionundan emin olunması güvenilirliği ve doğruluğu nedeni ile yüksek kullanımdadır.
Bunun yerine CT kullanımı aort diseksionunda efektif görüntülemeği sağlamaktadır. Bununla beraber aort diseksiyonu tanısı CT ile konulmuşsa hasta daha emin bir merkeze gönderilmelidir. TEE'nın uygulandığı ve tanıyı diseksiyon anatomisi açısından daha iyi ortaya koyduğu durumlarda hasta direkt olarak operasyon odasına alınabilir.
MRİ'da diğer görüntüleme yöntemlerinden birisidir ve diseksiyonun araştırılmasında daha az pratiktir. Mükemmel bir doğruluğu, yüksek kalitede detay görüntüler vermesi açısından faydalıdır. Yine MRİ anevrizma formasyonunu, diseksionun yaygınlığını ve diğer komplikasyonları belirlemede önemli bir yere sahiptir .
Aortografi rolatif dezavantajlarına rağmen aortun yan dallarının anatomisinde önemli bir role sahiptir. Ancak aortografi definitif tanı için diğer imaj yöntemleri arasında tam olarak yer alamamaktadır.
Son olarak her enstitü en uygun tanısal yaklaşımını belirlemeli ve bu dört görüntüleme yönteminin hangisinin daha fazla risk taşıdığını ve yine aynı zamanda bunların hangisinin diagnostik prosedür olarak kullanılması gerektiğini belırlemelidir.
Koroner anjiografinin rolü:
Aort diseksionunda koroner arterin cerrahiden önce değerlendirilmesi önemlidir. Koroner arterin 2 tip tutulumu vardır
1-Akut: proximal koroner daralma veya oclüzyonunun söz konusu olduğu durum
2-Kronik: aterosklerotik koroner arter hastalığının varlığındaki bu hadise diseksiyon proçesinden bağımsızdır ve cerrahi mudahaleyi komplike edebilir.
Bazı vakalarda koroner tutulum bir intimal plak tarafından olur ve akut Mİ veya iskemi bulguları gösterebilir. Bununla beraber TEE proximal koronerlerde bir çok vakada tanıyı koydurabilir. Aortografide koroner arter tutulumunu gösterebilir. Ancak burada koroner anjiografinin rolü daha önemlidir. Fakat koroner anjiografi aort diseksiyonlu hastalarda riskli olabilir. Bununla beraber proximal diseksiyonlu ve aort kökü dilatasyonlu hastalarda bazen koroner anjiografi başarı ile sonuçlanmaz. Buna ek olarak proximal koroner obstrüksionlar cerrahi sırasındada tanımlanabilirler.
Kronik koroner arter hastalığı aort diseksiyonlu vakaların 1/4'ünde görülebilir. Bu altta yatan koroner hastalığın identifiye edilmesi yukarıda tartışılan 4 görüntüleme yönteminin biraz daha ulaşılmadığı tarafta kalmaktadır. Yapılan çalışmalara göre bilinen bir koroner arter hastalığı hikayesi veya EKG'de iskemik bulguların varlığı gibi endikasyonlar olmadıkça preoperatif koroner anjiografisi tavsiye edılmemektedir.
AORT DİSEKSİYONUNUN TEDAVİSİ
Tedavi edilmemiş aort diseksiyonu vakalarının 1/4'ünden daha fazlası ilk 24 saat içinde ölmektedir. Yarısından çoğu ilk hafta içerisinde 3/4'ünden çoğuda ilk ay içerisinde ve %90'nından fazlasıda bır yıl içerisinde ölürler.
Aort diseksiyonunda cerrahi yaklaşım fenestrasyon prosedürüdür. Burada disseke aorta insize edilir ve distal bağlantı yalancı ıle doğru lümen arasında yaratılır. Böylece yalancı lumen dekomprese edilmiş olur. Bu prosedür birçok cerrah tarafından özellikle descenden aorta diseksiyonlarında renal ve mezenter iskemi durumlarında kullanılmaktadır. Bu method DeBakey ve ark. tarafından 1950'lerde tanımlanmıştır. Cerrahideki amaç intimal yarığı eksize etmek yalancı kanalı oblitere edip aortu drekt veya sentetik greft aracılığı ile rekonstrükte etmektir. Proksimal diseksionda, aortik valv yetmezliği durumlarında prostetik aort kapak replasmanıda yapılabilmektedir.
Medikal tedavide amaç hastanın hemodinamik sisteminin stabilizasyonunu sağlamaktır. Kan basıncı monitorizasyonu, kardiak ritim ve üriner çıkım sağlanmalıdır. İV katater yerleştirilmeli, İV medikasyon ve sıvı dengesi ayarlanması yapılmalıdır. Özellikle sağ koroner cerrahi esnasında aort klemplendiği zaman fonksionel kalabilen arteriel katater yarleştirilmelidir. Bununla beraber sağ koldan kan basıncının daha fazla olduğu durumlarda bu yerleştirilen kateter sola geçirilmelidir. Aynı zamanda santral venöz kataterler kullanılabilir.
Arteriel kan basıncının akut olarak azaltılmasında vazodilatatör nitropurassid etkilidir. 20 mikrogr/dak. titre halinde verilir. Eğer tek başına kullanılırsa dP/dT de artma yapabilir ve sonuç olarak diseksiyona olumsuz etkisi olabilir. Bu nedenle bu ilaç kullanıldığı zaman beraberınde B blokerınde kullanımı esastır. dP/dT'yi azaltmak için İV beta bloker artan dozlarda doyurucu cevap elde edilene kadar özellikle kalp hızı 70-80 atıma gelinceye kadar uygulanabilir.
Beta blokerlerden aort diseksiyonunda özellikle propranalol kullanılmalıdır. Bununla beraber diğer Beta blokerlerin de etkili olduğu sanılmaktadır. 1mg propranalol 3-5 dakika süre ile istenen etki elde edilene kadar verilmektedir. Başlangıç dozu 0,15 mg/Kg'dan fazla olmamalıdır. Etkiyi devam ettirebilmek için propranalol 4-6 saatte bir verilmelidir. Labetalol de hem alfa hem beta etkisi olan bir ilaçtir. Özellikle aort diseksiyonunda hem dP/dT hemde arteriel basıncı azalttığından dolayı kullanılabilir. Başlangıç dozu 10mg'dır. Günlük 20-80mg. 10-15 dakikada verilmelidir. (Kalp hızı ve kan basıncı kontrol edilene kadar) Burada idame tedavisine 2 mg/dk ile başlanıp 5-20mg. dakikaya kadar titre edilir. Çok kısa etkili olan esmalolde özellikle labil arteriel basıncı olan ve cerrahi planlanan hastalarda gereklidir. 30 mg iv bolus halinde 3 mg/dak ile verilip 12 mg/dak'ya kadar titre edilir. Esmolol hem beta bloker güvenilirliği tespit etmek ve hemde obstruktif pulmoner hastalık hikayesi olan hastalarda toleransı test etmek için kullanılabilir. Böyle bronkospazmı olan hastalarda kardioselektif beta blokerler mesela atenolol veya ****pronolol kullanılabilir. Beta bloker kullanımı kontrendikasyonları ise; sinüs bradikardisi, 2-3. derece AV blok, konjestif kalp yetmezliği ve bronkospazm gibi durumlardır. Bu durumlarda arteriel basıncı veya dP/dT'yi azaltmak için diğer ilaçlar kullanılabilir. Hipertansif krizde kullanılan kalsium kanal blokerleri de son günlerde artan sıklıkla aort diseksionlarında kullanılmaktadır. Özellikle negatif ınotrop-kronotrop etkili dilaltı nifedipin sık kullanılır. Kombine vazodilatatör ve negatif inotrop etkileri ile diltizem ve verapamilde aort diseksionlarında kullanılabilirler.
Refrakter hipertansion diseksiyon kanadının 1 veya her iki renal arteri basıya uğratması sonucu çok fazla miktarda renin salgılanmasına sebep olduğunda ortaya çıkabilir. Bu durumlarda antihipertansif tedavi ACE inhibitörleri ile uygulanabilir. Dozu 4-6 saatte bir 0,625mg'dır. Eğer hasta normotensif ise tek başına beta blokerler dP/dT 'yi azaltmak için kullanılabilir. Hastada beta bloker kullanımı kontrendike ise diltiazem ve verapamil tercih edilebillir.
Aort diseksiyonu şüphesi olan hastada ağır bir hipotansion varsa hızla volüm yüklenmesi yapılmalıdır. Bu özellikle tamponad ve ya aort rüptürü kuşkusunda önemlidir. Aort diseksionu olan bir hastada hipotansiyon tespit edildiğinde agresif tedaviye başlamadan önce diseksionun TA ölçülen extremitenın dolaşımına selektif olarak bası yapmış olma ihtimali diğer extremitelerden de ölçüm yapılmak süreti ile ekarte edilmelidir. Eğer vazopressör refrakter hipotansiyon tedavisi için kesin olarak gerekli ise norepinefrin veya fenilefrin tercih edilir. Dopamin de renal perfüzyonu düzeltmek için düşük dozlarda kullanılabilir.
Uygun medikal tedavi hastanın stabilizasyonunu sağlamak için gereklidir. Eğer hasta stabil değilse TEE acil durumlarda veya yoğun bakum ünitelerinde hem görüntüleme hemde terapotik değerlendirme imkanı sağladığından kullanılabilir. Eğer hastada unstable diseksiyon şüphesi varsa o zaman aortik rüptür veya kardiak tamponad olabileceği göz önunde bulundurmalıdır ve hasta direkt olarak operasyon odasına, cerrahiye alınmalıdır. Bu gibi durumlarda intraoperatif TEE de kullanılabilir.
Kardiak tamponadda yaklaşım:
Kardiak tamponad sıklıkla akut proksimal aort diseksiyonunun bir komplıkasyonu olarak gelişir. Bu da hastalardaki en yaygın ölüm nedenidir ve sıklıkla hipotansiona neden olur. Tamponad kuşkusu bulunduğu halde hasta hemodinamik açıdan kararlı durumda ise perikardiosentezden kaçınılmalıdır. Çünki bu işlem hastayı hemodinamik açıdan kararlı duruma getirmek yerine hemodinamik kollapsa neden olur. Bunun yerine aortun doğrudan hemodinamik yolla onarımı ve hemoperikardiumun intraoperatif drenajı için hastayı ameliyathaneye ulaştırmaya çalışılmalıdır.
Definitif tedavi:
Bu tedavi şekli son birkaç yıldan beri yapılmaktadır. Genelde proximal disseksiyonlarda cerrahi tedavinin medikal tedaviye öncelikli olduğu görüşü vardır. Bununla beraber progresif proximal diseksionu olan hastalarda genellikle aortik rüptür, kardiak tamponad veya nörolojik defisitler gelişmektedir. Proximal diseksionlu ve cerrahiye alınmayan hastalarda veya cerrahinin kontrendike olduğu hastalarda medikal tedavi başarılı bir şekilde yapılmaktadır. Akut distal aort diseksiyonlarında şikayet eden hastalar diğer bir açıdan da proximal diseksiyona nazaran daha az komplikasyon riski altındadırlar. Bunun da ötesinde distal disseksiyonlu hastalar daha yaşlı olma eğilimine ve daha fazla artmış atheroskleroz veya kardiopulmoner hastalık prevalansına sahiptir ve bunların cerrahi riskide daha yüksektir. Bazı araştırıcılar progresif olarak cerrahi mortalite de bir azalma tespit etmişlerdir. Sonuç olarak medikal tedavi bazı hastalarda daha favori olarak gösterilmektedir. Ancak distal diseksiyonlar rüptür; expansion, sakküler anevrizma, vital organ iskemisi veya sürekli ağrı ile komplike olmuş ise cerrahi tedavi tavsiye edilir. Cerrahi tedavi aynı zamanda proximal ve distal diseksionlu Marfanlılarda da tercih edilir.
Sonuç olarak medikal tedavi; rüptür anevrizma aortik regürjitasyon, arteriel oklüzyon veya diseksiyonun rekürensi gibi komplikasyonların gelişmediği tüm stable distal ve proximal diseksiyonlu hastalarda tercih edilmelidir.Ancak medikal tedavinin de kontrendike olduğu bazı durumlar vardır.
Bunlar;
Normotansiyon
Kalp tamponadı
Majör arterlerin tutulması
Aort yetmezliği
Sol ventrikül yetmezliği
CERRAHİ TEDAVİ:
Cerrahi risk bütün hastalarda ileri yaş, pulmoner amfizem gibi komorbit hastalıkların birlikte olduğu durumlarda, kardiak tamponad, şok, vital organ hasarı, miyokard ınfaktüsü, serebrovasküler hastalık ve özelliklede daha önceden var olan renal yetmezlik durumlarında artmaktadır.
Definitif cerrahi tedavide genel amaç; aortanın en fazla hasar görmüş segmentlerinin rezeksionu, intimal yırtığın eksizyonu ve yalancı lümenin diseksiyonun proximal ve distal sütürlerle obliterasyonudur. gerekirse sentetik aort grefti yerleştirilir.
Tip-A diseksiyonlarda, median sternotomi ile yaklaşılır, sağ atriofemoral by-passla tamir yapılır, pulsasyonu güçlü olan femoral arterin kanülasyonu dikkatli yapılmalıdır.Kardiopulmoner by-passa yavaşca girilerek innominate arter çıkış yerinden klemplenir. Hemodilüsyon ile sistemik hipotermi (20oC) , düşük akım (100-1500ml/dk/m2), düşük basınç (30-50mmHg) bypasa izin verilerek aortik travma minimale indirilir. İntimal yırtığın yerini tam olarak belirlemek için longitudınal aortotomi yoluyla aorta bakılır ve koroner ostium, derin lokal hipotermi oluşturmak için soğuk kardioplejik solüsyonla perfüze edilir.
Aortun proximal ağzı 4/0 polipropilen sütürlerle devamlı sütür tekniği ile greftle anastomozu yapılır, distal yalancı lümen giderilir. 3 cm'lik bir teflon band distal anastomozu komprese etmek için kullanılır,bu aortu kuvvetlendirir ve hemostaz sağlar.
Alternatif olarak, Aort diseksiyonunun tamirinde intraluminal greft kullanıldı ve sutur çizgisinde yalancı lumene olan sızıntılar önlenebildi.
Aortik anüler ektazili ve marfan sendromlu hastalarda aort kapak replasmanı gerekir. Aort köküne kompozit kapak-greft implante edilir ve koroner ostium greftle anastomoze edilir. Yaygın diseksionlarda koroner ostium tutulur, safen ven grefti ile koroner by-pass gerekebilir.
Arkus diseksionları:
Kardiopulmoner by-pass'a derin sistemik hipotermide başlanır ve arkus, dolaşım arresti sırasında gözlenir. Arkus aortadaki intimal yırtıkların çoğu innominate arter orifisi yakınında meydana gelir. Buna rağmen arkus damarlarının reimplantasyonu ile arkus içinde replasman bazen gerekmektedir.
Tip-B Diseksiyonları:
Tip-B diseksiyonu'na sol lateral torakotomi ile yaklaşılır. Proximal ve distal kontrol edildikten sonra , aorta kros klemp konur, intimal yırtığı içine alan segment rezeke edilir ve greft yerleştirilir. Proximal ve distal yalancı lümenler giderilir ve yeniden gerçek lümene akım sağlanır. Tip-A diseksiyondaki gibi sütür iplikleri teflon yamalarla iyice kuvvetlendirilir. ve intraluminal greft, eğer yırtık ve sol subklavian arter arasında yeterli gerçek lümen bulunursa, distal ve bazen de proximal anastomoz yapmak için kullanılabilir.
Desenden aortanın klempe edilmesi sırasında spinal kanalın en iyi korunma yollarına ait çok çeşitli çelişkiler vardır ve iki temel cerrahi yaklaşım geliştirilmiştir. Klemp ve dikiş yaklaşımı ile heparinizasyon ve heparinle ilgili mortaliteden kaçınılır, fakat 30dk'yı aşan kros klemp süresi paralizi yönünden güvenilir sınırı aşmaktadır. Alternatif olarak, distal perfüzyon pompa oksijenatör teknikleri iskemik komplikasyonları minimuma indirir, ancak hemostaz düzensizliklerinden mortalite oranı yükselmektedir.
Kronik diseksiyonlar:
Kronik diseksiyon için cerrahi, genellikle geç anevrizma oluşumu için veya kronik aort yetmezliği için yapılır ve geniş rezeksiyon ve rekonstriksiyon gerekebilir. Kronik Tip-a diseksiyonlarda, aort köküne veya kapağa genellikle kompozit greft replasmanı gerekebilir. Kronik tip-b diseksiyonlarda, hastaların çoğuna descenden aorta iç kısmına ve bazende torakoabdominal aortaya replasman gerekir. Kronik diseksiyonlarda, vital organların perfüzyonu, persistan yalancı lumene bağlı olabilir, hem gerçek ve hemde yalancı kanallara direkt akım sağlamak için cerrahi tamir gerekir. Bu gerçek ve yalancı lumenler arasında genel bir bağlantı (fenestrasyon) kurulması ile kronik dissekan aortun dış duvarına distal anastomoz yapılması ile genellikle sağlanmıştır.
Postoperatif takip:
Aort diseksiyonu tamiri yapılan hasta, geç dönemde anevrizma gelişimi ve reküren diseksiyon rüptürüne (en sık distal aort tutulumu) bağlı olmaktadır. Tip-A da %30 Tip-B'de %38'dir .
Doroghazi ve ark. ları 160 hastanın uzun süreli takibinde (108 cerrahi, 52 medikal tedavi) ortalama 15 yıllık sürvey %75'dir. Stanford gurubunda cerrahi tedavi yapılan 135 hastanın sürveyi 5 yılda %82, 10 yılda %64, reoperasyon insidansı (akut diseksiyonun cerrahi tamirinden sonra %13), hastaların çoğunda yalancı lümen açıklığı tespit edilmiştir %23.
UZUN DÖNEMDE TAKİP VE TEDAVİ
Aort diseksiyonu nedeni ile tedavi görmüş hastaların uzun dönem takiplerinde diseksiyonu olmayan kişiler ile kıyaslanması sonucu sürvi açısında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır. Distal diseksiyonun proximale, akutun kroniğe, medikal tedavininde cerrahi tedaviye kıyaslanması sonucunda yine uzun dönemde medikal tedavide anlamlı bir fark bulunmamıştır. Tüm bu gruplardaki 5 yıllık sürvey tipik olarak %75-82 arasında değişmektedir.
Aort diseksiyonlarının geç komplikasyonları arasında; aortik regürjitasyon, rekürran diseksiyon, anevrizma formasyonu veya rüptür bulunur. Uzun süreli medikal tedavi hipertansiyonu kontrol etmek için ve dP/dT'yi azaltmak için bütün hastalarda endikedir. Gerçekten de bir çalışmada aort diseksiyonunu takiben görülen geç anevrizma rüptürü, iyi regüle edilmemiş hipertansiyonlularda iyi regüle edilmiş hipertansiyonlulara göre 10 kat daha fazla tespit edilmiştir. Sistolik kan basıncı 130-140 mmHg veya altında idame ettirilmektedir. Burada tercih edilen ajanlar beta-blokerler veya negatif inotropik hipotansif etkisi olan diğer ajanlardır (kalsium antagonistleri gibi). Bunlar kan basıncını kontrol altına almak için gerekirse bir diüretikle kombine edilmelidir.
Pür vazodilatatör etkisi olan hidralazın, minoksidil gibi ilaçlar dP/dT oranında artma yapabilirler ve bu nedenle yeterli beta blokör ile beraber kullanılmalıdır. ACE inhibitörleride aort diseksiyonu tedavisinde kullanılabilen kuvvetli antihipertansif ajanlardır.
Cerrahiyi takiben görülen ölümlerin %29 kadarı disseke anevrizma rüptüründen olmaktadır. Bunun ötesinde cerrahinin yapıldığı yere uzak bölgelerde görülen anevrizma rüptür oranı ise %17-25 kadardır. Primer aort diseksiyonunu takiben anevrizma görülmesi arasındaki süre takriben 18 aydır. Ancak bu süre 2 yıla kadar uzayabilir. Disseke aort duvarı rölatif olarak ince olduğundan ve sadece orjinal aortik duvarın dış tabakasını kapsadığından bu anevrizmalar aterosklerotik torasik anevrizmalardan daha sık olarak rüptüre olurlar. Böylece bu tür geç görülen anevrizmalarda agresif girişim endikedir.
Uzun süreli gözlemlerin primer hedefi; yeni anevrizmalar, hızlı anevrizma gelişimi, diseksiyonun progresyonu veya tekrarı, aort regürjitasyonu veya periferik vasküler kollaps gibi sonradan cerrahi tedavi gerektirebilecek aortik lezyonların erken tespitidir. Aort diseksiyonlu hastaların takibinde dikkatli olunmalı, fizik muayeneler yapılmalı, göğüs röntgenleri, seri aort görüntüleri, TEE, CT, MRİ, kullanılmalıdır. Genellikle non invaziv ve daha iyi anatomik detay sağlaması nedeni ile MRİ seri çalışmalarda tercih edilmelidir.
DERİN HİPOTERMİK TOTAL SİRKÜLATUAR ARREST
Aort cerrahisinde derin hipotermik total sirkülatuar arresti ilk olarak Grıep kullanmıştır. Böylece cerrahisi zor olan bazı aort lezyonları rutin klinik olaylar haline gelebilmiştir. Cerrahlar kansız ve sakin bir operasyon sahasında ameliyat yapma olanağına kavuşmuşlardır. Bundan dahada önemlisi selektif serebral serebral perfüzyon gibi yöntemlerın kullanılması ile meydana gelen santral sinir sistemi komplikasyonları önemli derecede azalmıştır.
Arkus aorta cerrahisinde serebropleji gibi yöntemler günümüzde yeni yeni denenmeye başlanmış olsa bile kullanılması geniş klinik kabül gören en güvenli yöntem derin hipotermik total sirkülatuvar arresttir.
Akut aort diseksiyonları cerrahi tedavisinde Cooley'in açık tamir prensipleri günümüzde geniş bir kitle tarafından kabul görüp uygulanmaktadır. Hastalıklı aorta klemp konmadan distal anastomozun yapılabilmesi ve sadece grefte klemp konması ancak sirkülatuar arrest ile mümkündür. Bu nedenle total sirkulatuvar arrest uygulaması klinikte en yaygın kullanım alanını akut aort diseksionlarının cerrahi tedavisinde bulmaktadır. Disseke aorta klemp koymak yeni intimal yırtıkların ortaya çıkmasını sebep olarak yeni diseksiyonların ortaya çıkmasına sebep olmaktadır.
Soğutma sırasında vucut ısısının monitorizasyonu ve soğutmanın süresi ile şekli işlemin başarısı açısından büyük bir öneme sahiptir. Soğutma süresi uzadıkça vucut ve beyin daha homojen bir şekilde soğumaktadır. Isı monitorizasyonunda en değerli bilgiyi nazofarengial ve timpanik problar vermektedir. Ösefagus kalple olan yakın teması nedeni ile çabuk ısınıp çabuk soğumaktadır. Bu nedenle yalnızca ösefagus ısısının monitorizasyonu ile yetinmek beyın korunmasında yetersizliklere neden olabilmektedir. Soğutmanın 10 dereceden daha düşük bir gradientle yapılması homojen bir koruma sağlamaktadır. Bunun yanında özellikle arrest sırasında beyin ısısı kısa sürede oda ısısına dönme eğilimi gösterdiği için mutlaka buz dolu torbalarla kranyum sarılmalıdır.
Tüm perfüzyon süresince kan gazları alfa stat prensibi ile düzenlenmelidir. Vücut ısısı düştükçe kan karbondioksit basıncının düşme ve kan pH'sının yükselme eğilimi gösterdiği için 18 derece civarında pH'nın 7.4 karbondioksit basıncının 40 mmHg düzeyinde tutulması beyınde ciddi asidoza ve geri dönmeyen beyın hasarına sebep olabilir. pH 7.6 karbondioksit basıncı 18-20 mmHg düzeyinde tutulmalıdır. Yapılan deneysel ve klinik çalışmalar alfa stat uygulanan hallerde 28 derecede beyin otoregülasyonunun korunduğunu göstermiştir. pH stat uygulanan hallerde ise 28 derecede ise beyinin otoregulasyonu kaybolmakta ve beyın kan akımıbasınca bağlı olarak değişmektedir. 18-20 derece cıvarına iniğlince otoregulasyonkan gazı uygulamasına bağlı olmaksızın kaybolmakta ve beyin kan akımıkan basıncı değişikliklerinden drekt olarak etkilenir hale gelmektedir. Bunların yanında beyini asidozdan korumak için kan glukoz düzeyinin %200-300 mg düzeyınde tutulmalıdır. %500 mg ın üzerınde ki kan glukoz düzeyleri, beyinde glukozun Embden-Meyerhoff yolu ile laktata dönüşmesine ve ağır bir asidoza neden olmaktadır.
Beyinde no-reflow, fenomeninin gelişmesini önlemek ve yeterli bir periferal dolaşım sağlamak için kan hematokriti18-20 derece de %20 düzeyinde olmalıdır.
Uzun ve kısa etkili barbituratlar gibi anestetik ajanların kullanılması beyin ****bolizmasını yavaşlatarak beynın iskemiye olan toleransını arttırmaktadır. Kalsium kanal blokerleri ve Mannitol oksijen free radikal scavengerleri ise iskemi sonrası reperfüzyon hasarının önlenmesinde rol oynamaktadır. Yapılan çalışmalar ve klınık deneyim 45 dakikalik bir arrest süresinin güvenli bir arrest süresi olduğunu göstermektedir. Teknik ayrıntılara dikkat, iyi bir ****bolik yönlendirme ve homojen bir soğutma ve ısıtmanın sağlanması beynın korunmasında ana ögelerdir.
Son yıllarda redrograd serebroplejinin (RSP) derin hipotermik sirkülatuar arrest ile birlikte uygulanması yaygın bir kabül görmeye başlamıştır. RSP ilk olarak kardiyopulmoner by-pass sırasında meydana gelen massif hava embolilerinde serebral dolaşımı hava embolilerinden ve norolojik komplikasyon oranlarını azaltma amacı ile ortaya atılmıştır. Aort cerrahisinde RSP nın ilk plenlı kullanımı ise japonya'dan Ueda ve arkadaşları tarafından bildirilmiştir. RSA+HSA'nın sadece HSA ya oranla daha iyi bir koruma sağladığını ortaya koyan deneysel ve klinik çalışmalar vardır. Bununla birlikte RSP'nın faydalı etkisinin beyne oksijen ve substrat sunumundan kaynaklanıp kaynaklanmadığı konusunda ciddi şüpheler vardır. RSP beynin sirkulatuar arrest sırasında ısınmasını önlemekte, arrest sırasında biriken toksik maddeleri ortamdan uzaklaştırmakta, arkus aorta açıldığında karotislere yolu ile oluşacak hava ve partikul embolilerini serebral damarları ters yönde yıkayarak önlemektedir. Tüm bu saydığımız faktörler RSP nın yararlı etkilerinin ortaya çıkmasında kümülatif bir etki yapıyor olabilirler. Aort cerrahisi sırasında sirkülatuar arrest kullanılan hastalarda gelişen nörolojik komplikasyonları kabaca fokal ve diffüz nörolojık komplıkasyonlar olarak ayırmak mümkündür. Fokal nörolojık komplikasyonlar sıklıkla embolık kökenli stroklardır. diffüz nörolojik olaylar ise sıklıkla geçici olaylardır. Ergin ve ark. tarafından %19-25 arasında değişen oranlarda görüldüğü bildirilmektedir ve beynin korunmasındaki yetersizlikten
-
AORT KAPAK HASTALIKLARI
Bilindiği gibi aort kapağı sol karıncık ile aorta arasında bulunan yarımay şeklinde (semilunar yapıdaki) 3 yaprakçıktan (leaflet) oluşan bir kapaktır. Erişkinde çesitli etyolojik nedenlerle aort kapağında patolojik bozukluklar ortaya çıkabilir.
Bu patolojiler aort darlığı, aort yetmezliği veya aort darlık + yetmezligi şeklinde olabilir. Doğuştan bazı insanlarda 2 yaprakçıklı olabilmektedir. Aort stenozu doğuştan (konjenital): Supravalvar, Subvalvar, Valvular ya da sonradan: Akut romatizmal ateş ve diğer nedenlere bağlı olarak görülmektedir. Şiddetine göre aort stenozu üç tiptir; Şiddetli (kapak alanı<0.7 cm2), orta (kapak alanı 0.7-1.2 cm2) ve hafif (kapak alanı >1.5 cm2).
Aort stenozu
Aort stenozu 5 /10,000 oranda görülen nadir bir hastalıktır. Orta ileri yaşlara kadar semptom vermez. Doğuştan 2 yaprakçıklı kapak zemininde hastalık daha kolay gelişir. Aort kapağı açıklığının daralmasıyla karekterize olan aort darlığı erişkinde görülen kalp kapak hastalıkları arasında prognozu en kötü olan patolojidir. Aort kapakta bazı nedenlerden dolayı darlık olabilir. Semptomatik hastaların tamamı tedavi edilmedikleri takdirde 5 yıl içinde kaybedilirler. Sol ventrikül çıkım yolundaki darlık nedeniyle sol ventrikul sistolik basıncı yükselir, subendokardial bölge kan dolaşımı bozulur (kalp damarlarına gelen kan da azalacağından kalp kası kanlanması da bozulur) ve bunlara sekonder olarak sol karıncık büyümesi (ventrikül konsantrik hipertrofisi) gelişir. Bu degişikliklere bağlı olarak hastalarda bayılmalar (senkop), ritm bozukluğu (aritmi), eforla gelen göğüs ağrısı (angina pektoris), ve kalp yetmezligi bulguları ortaya çıkabilir.
Belirtiler; bayılma, iş güç yaparken zayıflık, iş yaparken nefes darlığı, çarpıntı, göğüs ağrısı, baş dönmesidir.
Nedenler
· Akut romatizmal ateş
· Dejeneratif Aort darlığı
· Enfektif endokardit
· Bikuspit aorta (konj)
Ameliyat İndikasyonları
· Klinik semptomların bulunması (senkop, kalp yetmezligi vs.)
· Aort kapak alanının 0.7cm2/M2 'den az olması
· Sol karıncık ile aorta arasında normalde var olmayan bir basınç farkının (Transvalvuler sistolik mean gradientin) 50 mmHg'den fazla olması
Cerrahi Tedavi
Aort darlığının cerrahi tedavisi genellikle kapak replasmanı ile olur. nadir vakalarda onarım yöntemleriyle (Davids Prosedürü) darlık giderilebilir. Kapak replasmanı mekanik protez, biyolojik protez, (xenogreft) veya kadavradan alınan homogreftlerle yapılabilmektedir. Aort kapak cerrahisine baglı mortalite % 3-5 arasında bildirilmektedir.
Aort yetmezliği
Aort kapağının kalbin gevşemesi sırasında (diyastol) tam olarak kapanamaması nedeniyle aortadan sol karıncığa kanın geri kaçması (regürjitasyon) anlamına gelmektedir.
Bu nedenle diyastol sırasında aorta ve sistemik arterlerde basınç düşerken sol ventrikülde volüm fazlası nedeniyle basınç yükselir. Artan diyastolik volüm ve basınç bir sonraki kasılmada (sistol) ventrikülün daha kuvvetli bir kontraksiyon yapmasına, dolayısyla sistolik arteriyal basıncın yükselmesine neden olur. Artan sistolik basınç ve azalan diastolik basınç nedeniyle ikisinin farkı demek olan nabız basıncı yükselir. Artan nabız basıncı aort yetmezliği kliniğinde görülen arterlerin dansı (dans des arteres), tüfek patlaması (pistol shot) vs. gibi bulguların ortaya çıkmasına neden olur. Aort yetmezliği edinsel valvüler hastalıklar arasında prognozu en iyi olan patolojidir. Aort yetmezlikli hastaların tedavi edilmedikleri takdirde % 50 sinin 10 yıl yaşayabildikleri bilinmektedir.
Hastalarda nefes darlığı, bayılmalar, göğüs ağrısı ve hafif kalp yetmezliği görülebilir. Kalpte şiddetli kan geçiş sesi vardır. Ağır durumlarda kapakçık değiştirilerek kesin tedavi yapılır.
Nedenleri, romatizmal ateş, endokardit, hipertansiyon, Marfan sendromu (Kromozomal bir hastalık), aort diseksiyonu, ankilozan spondilit, Reiter sendromu (bağ doku hastalığı) ve sifilizdir. Görülme oranı 5 /10,000 dir. Erkeklerde 30 - 60 yaşları arasında sıktır.
Belirtiler (Semptom);
· çarpıntı,
· hissedilen güçlü nabız,
· düzensiz nabız, bayılma,
· özellikle iş yaparken güçsüzlük,
· nefes darlığı,
· yorgunluk,
· göğüs ağrısıdır.
Nedenler
· Romatizmal kalp hastalıkları
· Ascenden aort anevrizmaları
· Enfektif endokardit
· Marfan sendromu
· Aort disseksiyonları
· Konnektif doku hastalıkları (pan, lupus vs. )
· Syfiliz
· Künt travmalar
·
Ameliyat indikasyonları
· Klinik belirtilerin bulunması (senkop, kalp yetmezligi angina .)
· Diastolik tansiyonun 50 mmHg den küçük olması
· Nabız basıncının 100 mmHg den fazla olması
· Angiokardiografik olarak 3-4 derece kaçak olması
· Sol ventrükül diastolik çapının artması
Cerrahi Tedavi
Aort Yetmezliğinde cerrahi tedavi aort darlığında olduğu gibi kapak replasmanı şeklinde olur. Aort yetmezliği ile birlikte çıkan aortada (ascenden aorta)'da balonlaşma (anevrizma) veya yırtılma (disseksiyon) varsa bu durumda aort kapağı ile birlikte çıkan aortanın da sunni bir greftle değiştirilmesi (replasman) gerekmektedir (Benthall De Bono veya Cabrol ameliyatları).
-
ASD: ATRİAL SEPTAL DEFEKT: KALPTE DELİK
Atrial septal defekt nedir?
Kalp bilindiği gibi 4 odacıktan oluşur. Bunlardan 2 tanesi üstte kulakçıklar adını almaktadır. Kalbin üst katındaki bu odacıklar bir zar duvar ile ayrılmıştır ve her iki odacık arasında kan birbirine normal koşullar altında karışmaz. İşte bu zarsı duvarın üzerinde çeşitli büyüklük ve yerlerde delikler bulunmasına Atrial Septal Defekt denir.
İki tip ASD vardır:
Secundum tip ASD: Sekundum septumda meydana gelen defektler.
Primum tip ASD: Endokardial yastıkçıkta meydana gelen defektler: Bunlarda mitral veya tricuspid kapaklarda yarıklar (cleft) ile birlikte olabilir.
Fossa Ovalis Tipi: Fossa ovale yetmezligine bağlı olabildiği gibi , fossa ovalede bir defectine de bağlı olabilir.
Sinus venosus defecti: Bu defect VCS veya VCI'un ağızlarına yakın ve bazan da VCS veya VCI içine alan defectlerdir.
Koroner sinus defecti (unroofed koroner sinus): çok nadir olan bu defectler Koroner sinus atrial kısmının çatısız (unroofed) olmasına bağlıdır.
Kulakçıklar arası delik (Atrial septal defekt) olduğunda ne olur?
Normal insan kalbinde sağ ve sol odacıklar arasında kan karışmadan bir düzen içerisinde dolaşır. Vücutta kirlenen kan sağ kulakçık yolu ile kalbe gelir ve oradan sağ karıncığa girerek akciğerlere gider ve oksijenlendikten sonra, okijenden zengin kan sol kulakçık ve oradan da sol karıncık yolu ile vücuda yeniden pompalanarak kullanıma sunulur.
Normalde kalbin sol tarafında kalp içi basınçlar sağa göre yüksektir. Bu nedenle de ASD varlığında kan hep soldan sağa doğru olur. Kalp her atımında sol kulakçıktan sağ kulakçığa kanın bir kısmı kaçar. Solda kan miktarı azalır ve sağda hep kan miktarı artar.
Klinik Tablo:
Sol-sağ şanta bağlı olarak sağ kulakçık ve sağ karıncık genişlemiştir. Sık üst solunum yolları infeksiyonu izlenir. Gelişme geriliği bunlara eşlik eder.
Fizik Muayene:
Dinlemekle (erken ve orta midsistolik) üfürüm saptanır.
Akciğer damar yatağında hastalık (Pulmoner vasküler hastalık) gelişirse çomak parmak, bayılma (senkop) ve kan tükürme (hemoptizi) izlenir.
Akciğer röntgenogramında geniş sağ kulakçık ve karıncık izlenir.
EKG'de uzamış PR mesafesi vardır.
Ekokardiyografi ile tanı konur.
Kateterizasyon ise daha çok tanının teyit edilmesi içindir. Kan örneklerinde oksijenizasyon, sol-sağ şant oranı hesaplanır.
Bu durumda ne olur?
Söylediğimiz gibi sağ karıncık daha fazla kan alır (her iki kulakçıktan da) . Vücuttan ana toplardamarlar yolu ile gelen oksijeni kullanılarak azalmış kirli kan ve kulakçıklar arasından delikten geçerek gelen temizlenmiş sol tarafa kanını bir kısmı. Böylece sağ tarafta yapılan iş artarken buradan akciğerlere giden kan miktarı da artar. Yani iyi şeylerin de fazlası iyi değildir. Akciğerlere normalden fazla kan gitmesi akciğerleri tıpkı bir sele maruz kalması gibi kanla dolması da akciğerlerin yapısını bozar ve akciğerler gerginleşir. Bunun sonucunda da nefes almak zorlaşır. Fazla kan bulunan akciğerlerde ayrıca akım yavaşlar ve bu da bir yandan akciğerlerin mikrobik infeksiyonlara hassasiyetini artırırken, diğer yandan da yavaşlayan akım ve sertleşen akciğerler neden ile sağ karncığın daha da zorlanmasını ve bir engele karşı çalışmasına neden olacaktır. 30lu ve ya 40 lı yaşlara kadar hiç saptanamayan ASDler bulunabilir.
Bunun anlamı Kulakçıklar Arası Delik (ASD) zararsızmıdır?
Tam böyle söylenemez. Bunun sonucunda sol karıncık kasında büyüme başlar. Bu hastalık doğuştan olan bir durum olduğu için ve yavaş yavaş ve sinsice ilerlediği için çocuklarda solunum sorunlşarı ve sık sık kolayca üst solunum yolları infeksiyonlarına zemin hazırlar. Yıllar içerisinde sık sık olan infeksiyonlar nedeni ile çocuklarda gelişme geriliği yaparken kalp ve akciğerler de bozulur. Bir gün kalbin pompalama gücü çok bozulacağı için kalp yetmezliğine kadar gidebilir. Diğer bir ciddi zararlı etki de (komplikasyon) ritm bozukluklarıdır (aritmi). Sağ kulakçıktaki artmış kan miktarı bu odacığın büyümesine yol açar. Sağ kulakçıkta büyüme sonucunda buradan geçen kalbin elektrik ileti sistemi (iç sinir) zararlı etkilenir. Hiç olmaması gereken yerlerden anarşist iletiler çıkmaya bağlar ve kalbin bir ritm içerisinde kasılmasını bozar.
Kalp gereğinden fazla sayıda kasılır ama bu arada da kulakçıklarda sadece titreme tarzı bir hareket olur pompalama işlevi yürütemezler. Bu duruma tıp dilinde Atrial fibrilasyon deniyor. Bu durum daha çok büyük bir delik varlığında olur.
Kulakçıklar Arası Delik küçükse ne olur? Bunlar tehlikesizmidir?
Tabii ki geniş deliklerden daha aza tehlikelidirler. Fakat hem büyük hem de küçük tipte deliklerde oluşabilen diğer bir tehlikeli durum da "paradoks emboli (ters pıhtı atması)" denen durumdur. Ters pıhtı atması nedir? Toplardamar sisteminde kan akımı genelde yavaştır, ve burada küçük pıhtı kalıntıları oluşabilmektedir. Sağ kulakçık ve sağ karıncık esasında toplardamar sisteminin bir parçasıdır. Sol karıncık ve kulakçık ise atardamar sisteminin bir parçası. Atardamar ve toplardamar sistemleri direkt olarak birbiri ile ilişkili değildir arada akciğerler vardır. Normalde toplardamar sisteminde oluşan pıhtı atardamar sistemine geçemez akciğerlerde takılır ve oradaki damarları tıkar. Pıhtı oluşabilmesi için bir bölgede dolaşımın dinamik hareket yapısının bozulması gerekir, akımdaki yavaşlama da bu duruma yol açar. Toplardamar sisteminde oluşacak pıhtılar normal insanda akciğerlere giderek burada filtre edilirler. Halbuki bu hastalıkta kulakçıklar arasındaki delikten geçerek sol kuakçığa gelirler( atardamar sistemi) ve buradan da sol karıncığın pompalaması ile hayati organlara en önemlisi de beyne gidip oradaki atardamarları tıkayabilirler. Bu durumda beyin dolaşımı bozulunca beyinde bazı bölgeler zarar görebilir hatta ölebilir. Sonuçta da geçici ya da kalıcı olabilecek felçler olabileceği gibi hastanın bitkisel hayata girmesine ya da ölümüne dahi yol açabilirler.
Kalpteki diğer deliklerle birlikte Kulakçıklar Arası Delik de olabilir.
Bazı tip ASD'ler kalpde bazı diğer daha önemli anomalilerle birlikte bulunabilirler. Mesela akciğerlerden kanı kalbe getiren damarlar (pulmoner venler) normalde sol kulakcığa dökülürler ki, temiz oksijenle doymuş kanı kalbe getirip vücuda dağıtılmasına katkıda bulunurlar. Bu hastalıkla beraber akciğerden gelen toplardamarlar solyerine sağ kulakcığa bağlanabilirler (anormal olarak). Bu duruma kısaca anormal akciğer toplardamarı dökülmesi (anormal pulmoner venöz dönüş) denir. Vaya diğer bir hastalık da kulakçıklararası delikle birlikte, sol kulakçıkla sol karıncık arasındaki kapakta delik bulunmasıdır. Bu durum da nadir bulunan doğuştan bir anormallik olarak karşımıza çıkabilmektedir. Ya da kulakçıklararası delikle birlikte bir de karıncıklararasında bir deliğin bulnması durumudur ki, bu durum daha tehlikeli bir durumdur. Bunlara ilave olarak dah da nadir gözlenmekte olan doğumsal kalp arızalarında kulakçıklararası delik eşlik edebilmektedir. Bu tip durumlarda bu delik kalpte yaşamla bağdaşmayan bazı durumların tabiat tarafından düzeltilerek yaşamın idame ettirilmesine yardımcı olmaktadır.
Tedavi:
Cerrahi tamir komplikasyonların daha geç görülmesi nedeniyle ilkokul çağına dek uzatılabilir. Defekt primer veya bir yama ile kapatılır. Kateterizasyon ile semsiye biçiminde yama ile kapatılması da mümkündür
Kulakçıklararası Delik kapatılmalımıdır? (Ameliyat gereklimidir?)
Çoğu doktor buna evet der. Son yıllarda bazı kardiyologlar bu deliğin kapatılmasının gerğini tartışmaya açmaktadırlar fakat genel kabul gören bir düşünce değildir. Deliğin tipi-büyüklüğü-ilave kalp anormalliklerinin bulunup bulunmayışı operasyonun gerekliğinin ya da zamanlamasının belirlenmesinde karar verdirecek unsurlardır. Söyleyebileceğim son söz eğer bende bir kulakçıklararası delik olsaydı ameliyat olmayı seçerdim.
Kulakçıklararası delik ne zaman kapatılmalıdır?
Birçok ASD'li çocukta hiçbir şikayet ve bulgu olmadığı için genellikle okul çağında genel tarama testleri ve doktor muayenesi ile teşhis edilirler. Bazıları ise daha geç teşhis edilirler. Ameliyat için bir aciliyet yoktur aslında ama yine de en uygun zamanda küçük de olsa var olan ters kan pıhtısı atması olayından uzak durmak için ameliyatla deliğin kapatılması uygundur. Eğer ilave kalp anormallikleri ile birlikte bu delik varsa o zaman tedavi protokolu daha acil ve daha öncelikli hale gelmektedir. (Örneğin; akciğer toplardamarlarında döüş anormalliği,karıncıklararası deliğin olaya iştirak etmesi, kapak anormalliği ya da bazı ilave seyrek kalp anormallikleri.
Kulakçıklararası delik nasıl tamir edilir?
ASD'nin kapatılması tedavisi günümüzde hala tartışmalıdır. Çoğu doktorlar tarafından kapatılmaktadır. Geleneksel olarak açık kalp cerrahisi adı verilen ameliyat şekli ile kapatılır. Kalp akciğer makinesi denilen cihaz kullanılarak delik direkt olarak dikilerek ya da deliğin tipine göre uygun bir yama kullanılarak onarılır. Kullanılan yama hastanın kendi kalp dışı zarı (direkt olarak veya Gluteraldehit denilen bir kimyasal madde ile muamele edildikten sonra) olabildiği gibi sentetik maddelerden üretilmiş yamalarla (ePTFE-extended Poli Tetra Flor Etilen, veya Dakron) olabilmektedir. İlave kalp anormallikleri varsa bunlar da usulüne uygun olarak tüm dünyaca kabul edilmiş cerrahi yöntemlerle düzeltilirler.
Bu ameliyat hastanın göğsünün ortasındaki kaburgaları birleştiren iman tahtası kemiği (sternum) kesilerek yapılmaktadır.
Yeni cerrahi yöntemler nelerdir?
Son yıllarda cerrahi metodlarda gelişmeler olduğu gibi bazı ameliyat dışı yöntemler de geliştirilmiştir. Hasta uyutulmadan ve kesilmeden ameliyatsız özel kateter denen araçlarkla delik kapatılabildiği gibi ameliyat teknikleri de ilerlemiştir. (Bkz. Minimal invaziv cerrahi)
Cerrahi sonrası görülen sorunlar nelerdir?
Kalp ameliyatlarının içerisinde en güvenlisi olarak bilinmektedir. Fakat yine de her ameliyat sonrası olabilecek sorunlarla karşılaşılabilmektedir (Yara infeksiyonu gibi). Bu ameliyatta ölüm riski tüm dünyada %1 den daha azdır.
Gelecekte neler olacak?
Bu ameliyat tüm kalp ameliyatları içerisinde tedavi sonrası kalbi normale en çok yaklaştıran ameliyattır. Hastalar yaşamlarının geri kalanını hiç sorunsuz mükemmel sürdürebilmektedirler. Ameliyat sonrası hiç ilaç kullanmaya gerek yoktur. Hastaların fizik kapasiteleri tamamen normale döner.
-
Adams stokes sendromu
Geçici komplet kalp bloğuna (İnfranodal AtriyoVentriküler Blok) bağlı olarak gelişen ve hipotansiyonla beraber ciddi bradikardi veya asistoliyle sonuçlanan senkop durumudur.
Genel bilgi
Kalpten çıkan uyarının atriyoventriküler düğümü (AV Nodu) normal geçtiği halde, ventriküllerin özelleşmiş ileti sisteminde / His demetinde veya kardiyak ileti sisteminin her üç fasikülünde engellendiği AV blok olarak tanımlanabilecek olan İnfranodal AV Blok, ileri yaşta olan hastalarda sık görülür. Bayılma ve Konvülsiyon ile sonuçlanabilir. Eğer bu senkop infranodal bloğa bağlı ise Adams Stokes Krizi olarak adlandırılır. Adams Stokes Krizi, habersiz ortaya çıkar ve kısa sürer. Ancak, krizler giderek sıklaşma eğilimi taşır. Dakika nabız sayısı genellikle 20- 50 arasındadır. Juguler venöz nabızda "Dev A Dalgaları" farkedilebilir.
Etkilenen sistemler nelerdir ?
Kalp ve Damar Sistemi , Sinir Sistemi
Belirtileri nelerdir ?
Akut bradikardi (20-50/dk)
Hipotansiyon
Solukluk
Pozisyon veya efora bağlı olmayan duygu veya bilinç kaybı
Senkop veya senkopa benzer semptomların aniden oluşumu (çarpıntı olsun veya olmasın)
Juguler venöz nabızda dev A dalgaları.
Nedenleri nelerdir ?
İlaçlar
* Kalsiyum kanal blokerleri
* Beta blokerler
* Digoksin
* Ouabain
* Propafenon
* Klonidin
AV nodu tutan myokardiyal iskemi
Kalp ve ileti sistemini tutan infiltratif veya fibröz hastalıklar (Amiloid,Sifilis, Tümör)
Yaşa bağlı AV nodun dejenerasyonu
Nöromuskuler hastalıklar (myotonik musküler distrofi veya Kearns-Sayre Sendromu)
Risk faktörleri nelerdir ?
Kalsiyum Kanal Blokerleri, Beta Blokerler , Digoksin, Ouabain, Propafenon , Klonidin vb ilaçların kullanımı.
Koroner arteryel hastalık
AV nod disfonksiyonu
Akut myokard infarktüsü (özellikle akut sağ koroner arter oklüzyonu)
Amiloidoz
Chagas hastalığı
Kalbi tutan bağ doku hastalıkları (sistemik lupus eritemotosus, romatoid artrit)
Patolojik bulgular nelerdir ?
Serum digoksin düzeyleri artmış. Serum kardiyak enzimleri artmış. EKG, olayın monitorizasyonu veya Holter monitorü, yavaşlamış ve ventriküler kaçaksız geçici tam kalp bloğunu gösterir.
Yapılabilecek testler nelerdir ?
Elektrokardiyografi
Monitorizasyon
Holter Monitorizasyon
Tanısal işlemler nelerdir ?
Koroner iskemiyi ekarte etmek amacıyla koroner kateterizasyon
AV nodu ileti durumunun değerlendirilmesi amacıyla elektrofizyolojik testler
İnfiltratif hastalıktan kuşkulanıldığında myokard biyopsisi
Bakım ve önlemler nelerdir ?
Monitorizasyonun gerektiği durumlarda hospitalizasyon.
Devamlı tedavi, ambulatuar takip.
İşlemler boyunca kardiyak monitorizasyon
İşlemler boyunca mevcut trans-torasik pace
İşlemler boyunca atropin
İşlemler süresince geçici pace-makerin yerleştirilmesi ihtimali
Geçici tam kalp bloğu geri dönüşümsüz olduğu zaman kalıcı pacemaker uygulaması
Tanı konulduğunda tanı ile ilgili ve pace yerleştirildiğinde bununla ilgili hastaya yeterince bilgi sağlanmalıdır.
Tedavi yolları nelerdir ?
Atropin, 1 mg İV puşe tarzında, tam kalp bloğuyla beraber olan hipotansiyonda verilir. Toplam doz 2 mg oluncaya dek tekrarlanabilir Epinefrin, 1 mg 1:10.000 İV puşe halinde asistoli ile birlikte olan tam kalp bloğunda verilir, her 5 dakikada bir tekrarlanabilir. İsoproterenol damla halinde 1 mg , 250 ml % 5 dextroz veya normal serum fizyolojik ile dakikada 5 mikrogram perfüzyon şeklinde, atropin verilmesine karşın hipotansiyon ve bradikardi devam eden hastalarda Tam infranodal AV Blok için tek tedavi ; sağ ventrikül endokardına , ihtiyaç duyulduğu anda uyarı verecek olan demand-pace maker yerleştirilmesidir
-
Aort anevrizması
Bazı kişilerde damar sertliği ve yüksek tansiyon, aorta cidarında zayıflama ve giderek balonlaşmalara yol açar. Genetik faktörlerin de rol oynadığı bu damar hastalığına en sık olarak 50 yaşın üzerindeki erkeklerde rastlanır. Vücuttaki anevrizmaların ¾ ü karın (abdomen) aortasında oluşur.
Normalde karın aortu erişkinde 2-3cm arasında değişen çaptadır. Damar cidarindaki zayıflama nedeniyle giderek genişleyen karın aortu, çap 6 cm geçtikten sonra, aşırı gerginlik ve basınçla ani yırtılma tehlikesi oluşturur.
Çoğu zaman bel ve kalçalara doğru yayılan müphem ağrı şikayetleri veya karın bölgesinde kalp atışlarıyla birlikte "atan" bir şişkinlik, hastalığın yegane belirtisi olabilir. Bazen de hiç bir belirti vermeden büyük çaplara ulaşan balonlaşmalar, yırılarak ani ölümlere sebep olurlar.
Yırtılmadan teşhis edildiğinde, % 98-100 oranında başarı ile tedavi edilebilen bu tehlikeli hastalığın tanısı, basit bir damar muayenesi ile konulur.
Çapları 5 cm ve daha küçük anevrizmalar (balonlaşmalar) yıllık kontrollerle ve gerekiyorsa tansiyon düşürücü ve kollestrol ilaçları eşliğinde takip edilir.
6 cm veya daha büyük anevrizmaları vakit kaybetmeden tedavi etmek gereklidir. Zira bu boyuttaki balonlaşmalarda 1 yıl içinde yırtılma olasılığı % 17-25 arasında değişmektedir.
Tedavi, genişleyen damar bölgesinin bir damar protezi ile yenilenmesinden ibarettir. Genellikle dakron malzemeden 2-2.5 cm çapında damar protezleri böbrek damarlarının altından bacak damarlarına kadar aortanın içine yerleştirilir. 2-3 saat kadar süren bir girişimdir, 24 saat kadar yoğun bakımdan sonra 4-5 gün kadar da hastanede kalınır. Uygun hastalarda bu işlem ameliyatsız, kasıkdaki damarlardan kateter yardımı ile yapılabilir. Bu durumda 24 saatlik yoğun bakımdan sonra 1 gün hastanede kalmak yeterli olmaktadır.
Anevrizma hastalığında bel, karın ve kalçalara vuran ani ve şiddetli ağrı, yırtılma belirtisidir. Böyle bir durumda 20-30 dk içinde tanı konulup ameliyata alınabilen hastalarda, kurtulma oranı (iyi cerrahların elinde daha yüksek) % 35-40 cıvarındadır.
Albert Einstein, George C.Scott, anevrizma nedeniyle kaybedilen tanınmış kişilerdir.
-
Aritmiler kalpte tekleme
Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır(Doğal kalp pili).
Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelir.Atrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır.Uyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır.
Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.
Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur.Kalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denir.Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir.
Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur.Bunun dışında ****bolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.
Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;
Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,
Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır.
Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler
Sinüs aritmisi olunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.
Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.
Prematüre supraventriküler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Prematüre atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).
Supraventriküler takikardi(karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması).
Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler
Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).
Ventriküler takikardiarıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar.Tansiyon düşüktür.Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir.
Ventriküler fibrilasyonarıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur.
Kalp bloğu
Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.
Uyaranların tamamı gecikerek geçer.
Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.
Uyaranların hiçbiri geçemez.(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)
Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).
Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).
Aritmi tanısındaki testler
Elektrokardiyografi(EKG)albin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğsün üstüne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.
-İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
-Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar.Bu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.
-HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.
-Transtelefonik İzlemeasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.
Elektrofizyolojik çalışma (EPS)enellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.
Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?
İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.
Kardiyoversionalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur.
Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır.Cihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.
Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar.
Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır.
-
Arterioskleroz damar sertliği
Atardamar duvarının sertleşerek esnekliğini yitirmesiyle oluşan ve daha çok erkeklerde görülen bir hastalıktır. Arteriyosklerozun sözdük anlamı atardamar sertleşmesidir. Ateroskleroz ise atardamar duvarında belli bir alanın ezilerek esnekliğini yitirmesi ve sertleşmesidir.
-Nasıl Bir Hastalıktır?
Arteriyoskleroz bütün kalp enfarktüsü, beyin trombozu ve beyin kanaması olgularının başlıca nedenidir. Ayrıca bacak kangrenlerinin büyük bir bölümü de arteriyoskleroz kaynaklıdır. Arteriyoskleroz, klinik tablo olarak ortaya çıktığı bu gibi durumlar dışında, genellikle özgün belirti vermeyen bir hastalıktır. Birçok varsayım ileri sürülmesine karşın hastalığın nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Bu nedenle hastalığın orta ve büyük atardamarlarda yaptığı lezyonlarla tanımlanması eğilimi güç kazanmaktadır. Arteriyoskleroz en çok orta ve büyük atardamarlarda görülür.
Olağan durumunda esnek olan atar-damar duvarları, damardan geçen kan miktarına göre genişler ya da daralır. Atardamarlar bu özellikleriyle dolaşımdaki kan miktarını düzenlerler. Arteriyosklerozda, atardamar duvarındaki esnek yapılar çok sert olan bağdokusu tarafından kaplanır ve esneklik yok olur. Damar duvarının sertleşmesini, duvardan damar içine doğru büyüyen oluşumlar ya da aterom plakları izler. Ozellilde aterom plaklarının gelişimi sonucunda damar boşluğunun çapı daralır ve geçen kan miktarı azalır. Aterom plakları üzerinde kan pıhtılarının daha kolay oluşması, daralmayı artırarak damarın tıkanmasına neden olur.
-Hastalığın Nedenleri
Arteriyosklerozun oluşum süreci ile ilgili birçok varsayım ileri sürülmüştür. Klinik ve deneysel yerlerle desteklenen ancak henüz geçerlilikleri kamtlanmamış iki varsayım önemlidir. İlk varsayım, arteriyosklerozun oluşumundan yağları sorumlu tutar. Atardamar duvarı içten dışa doğru iç, orta ve dış olmak üzere üç katmandan oluşur. İç katman bir kat hücre, yani endotel ile onun altında yer alan elastik bağdokusundan oluşur. Orta katmanda daha çok kasdokusu egemendir. Dış katman ise bağdokusu yapısındadır. Yapı olarak bazı açılardan trigliserit, fosfolipit ve lipoproteine benzeyen yağlar damardaki kanın basıncıyla atardamar duvarının iç katmanlanna doğru itilir. Bu yağlar olağan koşullarda atardamar duvarını aşarak lenf dolaşımına katılırlar. Ama kan dolaşımmdaki yağların çok fazla, yağ moleküllerinin büyük olması ve atardamar duvarının esnekliğini yitirmesi durumunda yağlar atardamar duvarının iç ve orta katmanlarında sıkışıp kalırlar. Atar-damar duvarındaki enzimler yağ moleküllerini parçalayarak arteriyoskleroz oluşumundan daha az önem taşıyan kolesterol, yağ asitleri ve başka maddelerin açığa çıkmasını sağlar. Serbest kalan bu maddeler atardamar duvarını tahriş eder. Damar duvarı bu uyarıya iltihabi bir tepki ile yanıt verir. İltihap sonucu gelişen sert bağdokusu damar duvarını sertleştirir. Bu süreç sırasında yıkıma uğrayan atardamar duvarında, kolayca parçalanabilen yeni kılcal damar-lar belirir. Bu da, iltihaplanmanın daha da artmasına yol açar.
Yağların sürekli olarak birikmesi ve atardamar duvarının belirli noktalarda kalınlaşması, damar duvarının içeriye doğru katlanarak aterom plaklarının oluşmasına neden olur. Aterom plakları parçalanabilir, ülserleşebilir ya da içeriğinin bir kısmını damara bırakabilir (ateromun ezilerek pelteleşmesi). Özellikle ülserleşme durumunda, dolaşımdaki trombositlerin plak üzerinde birikmesiyle pıhtılaşma süreci başlar. Bu, daha ileride pıhtı oluşumuna ve damar tıkanmasına yol açacaktır. Pıhtıdan kopan parçalar kan dolaşımıyla taşınarak daha küçük çaptaki atardamarları tıkarlar ve ciddi sonuçlara neden olabilirler.
İkinci varsayıma göre, buraya kadar sözü edilen olayları başlatan süreç farklıdır. Arteriyoskleroz oluşumunda bozukluğu başlatan etmen, atardamar duyanmn iç katmanmdaki bir lezyona bağlı pıhtılaşmadır. Başka bir deyişle, iç katmandaki küçük bir lezyon burada trombositlerin birikmesine ve hastalık zincirini başlatan olağandışı pıhtılaşmaya neden olur. Bu durumda yağların damar duvarına girerek yerleşmesi nicel açıdan önemli görülse de, ikincil bir etkendir.
-Hastalığın Belirtileri
Arteriyosklerozun özgün belirtileri olmadığı vurgulanmıştı. Belirtiler ancak damar lezyonlan belirginleştikten sonra ortaya çıkar. Arteriyoskleroz lezyonlan olan hastalann yalnız yüzde 5- l0'unda klinik belirtiler gözlenir. Hastalığa bu nedenle "aysberg hastalığı" da denir. Daha çok büyük damarlann iki dala aynldığı noktalarda yerleşir.
Japonlar'da, Yemenliler'de ve Jamaikalılar'da arteriyoskleroz kalbe oranla beyinde daha çok görülmektedir. Arteriyoskleroz belirti verdiğinde, belirtiler lezyonun yeri ile ilişkilidir. Bunun nedeni dokulara yeterli oksijen iletilememesi ve söz konusu bölgedeki kan dolaşımının engellenmesidir.
Yerleşimin beyinde olduğu durumlarda görme ve konuşma bozukluklan,ilerleyici bellek yitimi, anlık bilinç yitimleri, yer ve zaman kavramlannın bozulması, kol ya da bacaklarda kas gücünün ani ve geçici olarak zayıflaması ve son olarak da beyin trombozu gelişir.
Hastalık kalbi tutarsa kalp kasının kasılma gücü, gelen oksijenin yetersizliği nedeniyle zayıflar. Kalpte ek atımlar (ekstrasistol), kalp atışlarının nöbet halinde hızlanması (paroksismal taşikardi) ve kulakçığın hızlı kasılması (flater) gibi ritim bozuklukları görülür. Koroner damar lezyonlanna, spazma yol açan refleksler de eklenirse anjinaya benzer göğüs ağrıları belirir. Son aşamada ise miyokart enfarktüsü gelişir.
Arteriyoskleroz bacak damarlarını tutarsa yürüme sırasında kramp ağrıları, deride kalınlaşma ve rengin koyulaşması, bacaklarda ısı düşmesi ve zamanla kangren gelişir.
Son olarak, böbrek atardamarlarmnın tutulduğu olgularda kan basıncı yükselmesi ve böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülür. Böbreğin küçük damarlannın da tutulması ile durum daha tehlikeli olabilir.
-Yaş ve cinsiyetin etkisi
Arteriyoskleroz erişkin erkeklerde daha yaygındır. Orta yaş düzeyinde, erkeklerde kadınlardan daha sık görüldüğü uzun süredir bilinmektedir. Menopoz sonrasmda iki cins arasmdaki fark ortadan kalkar. Kadınlarda, östrojenin ve öteki eşey hormonlarının arteriyoskleroza karşı koruyucu rolü olduğu düşünülmektedir.
Arteriyosklerozun orta yaşlı erişkinlerde daha yaygın olması gençlerde görülmeyeceği anlamına gelmez. Kore Savaşı'nda ölen askerlerde yapılan otopsi incelemelerinin sonuçlanna göre, arteriyoskleroz lezyonlan bu yaş grubunda da oldukça yaygmdır.
Bazı kişilerde arteriyosklerozun doğumdan hemen sonra gelişmeye başladığı yolunda görüşler vardır. ABD'de 35 yaşında arteriyoskleroz kaynaklı hastalıklardan ölenlerde yapılan araştırmalarda, hiçbir belirti vermediği anlaşılan koroner lezyonlanna rastlanmıştır.
Kolesterol ile ilişkisi
Kolesterolün arteriyoskleroz oluşumundaki etkisi önemli bir tartışma konusudur. Birkaç yıl önce neredeyse kolesterol ile arteriyoskleroz özdeşleştinlmişti. Daha sonra önemini belki de gereğinden çok yitiren kolesterol, günümüzde yeniden ele alınarak ğerçek boyutlarda değerlendirilmeye çalışılıyor. Bu konuda birçok deneysel veri vardır. Deney hayvanlanna yağ bakımından zengin bir beslenme rejimi uygulanınca, kan kolesterol düzeyi yükselir. Bu da, arteriyoskleroz lezyonlanna yol açar. Gerçekten de, arteriyoskleroz görülmeyen toplumlarda yağsız beslenme alışkanlıkları yaygındır. Bol yağlı besinler tüketen toplumlarda ise bu hastalık oldukça sık görülür. Amerika'ya yerleşmiş Yahudi ve Japonlar'da arteriyoskleroz sıklığı Amerikalılar'la eşdeğerdedir. Bundan da anlaşılacağı gibi, hastalıkta ırk etkeninden çok yaşam ve beslenme alışkanlıldarının önemi vardır.
Şeker hastalığı, böbrek hastalığı ve ksantomatoz (nadir doğumsal bir hastalık) gibi kanda yağ düzeyinin yüksek olduğu hastalıklara yakalananlarda arteriyoskleroz yaygındır. Ote yandan miyebm gibi kanm yağ düzeyinin düşük olduğu hastalıklarda arteriyosklerozun görülme oranı düşer. Ozetle, beslemne denetiminin arteriyosklerozdan korunma-da en iyi yöntem olduğu söylenebilir.
Hipertansiyon ile ilişkisi
Yüksek tansiyon (kan basıncı yüksekliği) kuşkusuz arteriyosklerozu ilerleten bir etkendir. Daha önce de belirtildiği gibi Japon ve Yemenliler'de arteriyoskleroz az görülür. Ama bu kişilerin yüksek tansiyonu varsa arteriyoskleroz görülme sıklığı önemli ölçüde artmaktadır.
Yüksek tansiyon atardamar duvannda daha çok kolesterol birikmesine neden olur. Daha önce değinildiği gibi kolesterolün zedeleyici etkisi ile ortaya çıkan iltihabi tepki olası bir arteriyoskleroz nedenidir. Süreç burada tamamlanmaz. Atardamar duvarında da kolesterol üretimi olması aşın kolesterol birikimine yol açar. Böylece, yüksek tansiyonun yalnız arteriyosklerozu artırmadığı, aynı zamanda arteriyosklerozun gelişimine neden olduğu söylenebilir.
Araştırma sonuçlanna göre, atardamar duvanndaki kolesterol miktan, besinlerle alınan ya da kanda bulunan kolesterol miktarından çok, yüksek tansi
yonla ilgilidir. Gerçekten de yüksek tansiyonla arteriyosklerozun birlikte görülmesi, damar hastalıklan tehlikesini çok yükseltir. Aynca arteriyosklerozun büyük damarlann esneldiğini azaltarak, kan basıncını yükselttiği de hatırlanmalıdır.
Şişmanlık ve şeker hastalığında yağlarla ilgili bozukluklar önem kazanır ve atardamarlan etkiler. Atardamar duvannda yağlar daha kolay birikir ve arteriyoskleroza giden yol açılmış olur. Arteriyoskleroz oluşumunda önemli rol oynayan öteki etkenler sigara alışkanlığı ve hareketsiz yaşamdır.
Hastalığın Tedavisi
Arteriyosklerozun nedenleri bilinmediğinden, bu hastalığa özgü tedavi yöntemleri uygulamak olanaksızdır. Hastalann belli bir beslenme programı izlemeleri gene de önemlidir.
Arteriyoskleroz oluşumunu açıklayan kuramlar arasmda en geçerli olanı hastalıkla yağlar arasında ilişki kuran yaklaşımdır. Bu yaklaşımı destekleyen birçok veri vardır: Aşın yağlı besinler verilen deney hayvanlannda mutlaka arteriyoskleroz gelişmektedir. Değişik çevrelerde yaşayan aynı ırktan bireyler, beslenme alışkanlıklarında yağ bakimmdan zengin besinler çoğunluktaysa genellikle arteriyoskleroza yakalanırlar. Şeker hastalığı ve hipotiroidizm (tiroit salgısı yetersizliği) gibi kanda yağ düzeyini yükselten hastalıklar arteriyosklerozu hazırlayıcı etki yapar. Incelenen bütün koşullar, yağlarm arteriyoskleroz oluşumunda önemli bir etkisi olduğunu gösterir. Ama bu etkinin bütün boyutlan gene de açıklıkla bilinmemektedir.İlk iki veriden çıkarılabilecek sonuç, besinlerle alman yağların arteriyoskleroz oluşumunda belirleyici olduğudur. Araştırmacılar bu konuda dikkatlerini iki yağ bileşiğinde yoğunlaştınr: Yağ asitleri ve kolesterol.Arteriyoskleroz tedavisine, hastalık klinik belirtiler vermeden önce başlamak gerekir. Tedavide beslenme alışkanlıklan yeniden düzenlenir; pıhtılaşma önleyici ve pıhtı çözücü (fibrinolitik) ilaçlar, aynca lipoprotein miktannı azaltarak kolesterol sentezini ve taşınmasmı önleyen ilaçlar kullanılır.
Arteriyosklerozda cerrahi tedavi de uygulanabilir. Koroner damar ya da büyük atardamarlann arteriyoskleroz sonucunda tıkandığı olgularda cerrahi girişime başvurulabilir. Günümüzde koroner baypas ameliyatı ya da tıkanan damarın vücuttan alman bir başka damar parçasıyla değiştirilmesi gibi uygulamalar yapılmaktadır.
Akut Miyokard İnfarktüsü Kalp Krizi
Kalbi besleyen damarların kan akımının çeşitli nedenlerle ani azalmasına veya kesilmesine bağlı olarak gelişen ve o damarın beslediği kalp kasında çeşitli derecede hücre ölümü ile sonuçlanan ve kalp krizi olarak bilinen bir hastalıktır. Hastaların kalp krizinden kaybedilmelerinin önlenmesi, olayın ilk anından itibaren en kısa zamanda hastaneye ulaşmasına bağlıdır.
Göğüs ağrısının başlangıcından sonraki ilk saatlerde ve hastaneye giderken yolda uygulanan acil yaklaşımlar, kalp hücrelerinin ölümünü sınırlamada ve hastanın hastaneden çıkma şansını artırmada yardımcı olabilir. Hastaneden taburcu olduktan sonra, hastanın yaşam sansı kalbin fonksiyon bozukluğuna, kalp ritmine ve kişisel risk faktörlerine bağlıdır. Risk faktörsüz hastaların hemen hepsi infarktüs sonrası ilk yılı atlatırlar. Riski çok olan hastaların yarısından azı aynı süreyi komplikasyonsuz atlatır.
Akut miyokard infarktüslü hastaların yaşatılmasında önemli etkenler şöyle sıralanabilir.
Hastaların hastaneye ulaştırılması
Hastanede yapılması gerekenler
Koroner bakım ünitesinde tedavi
Koroner bakım ünitesinden taburcu olduktan sonra yapılanlar.
HASTALARIN HASTANEYE ULAŞTIRILMASI
20 yıl önce hastane dışında kalp krizinden olan ölümlerin 2/3'ü krizin başlangıcından birkaç dakika içinde olmuştur. Bu nedenle, 1966 yılında Belfast'ta bir ambulans, hareketli koroner bakım ünitesi olarak kullanılmaya başlanmıştır. Böylece tam teşekküllü bir ambulansın hastalara kısa zamanda ulaşabileceği, acil bakım ünitelerine ulaşma sürelerini azalttığı ve daha önceden hastaneye ulaşamadan ölen hastaların hayata döndürülmelerinde başarılı sonuç alındığı anlaşılmıştır. Seattle, Columbus, Ohio'da da bu üniteler oluşturulmuştur. Araştırmalar bu ünitelerin, hastaneye götürülürken oluşan ölüm oranını %22'den, %9'a kadar düşürebildiğini göstermiştir. Hastaların ani kalp ölüm tehlikelerinden korunması ve düzeltilmesi, canlandırma işlemlerinin çabukluğuna bağlıdır. Tehlikede olan kalbin kurtarılması için üç tip gecikme minimuma indirilmelidir.
1- Hasta ve Yakınları Tarafından Yardım Çağırılmasında Gecikme
Kalp krizi bulgularının başlamasından telefonla ambulans istenmesine kadar geçen zaman önemli ölçüde azaltılmalıdır. Hasta şoka girmeden veya infarktüs şüphesi olur olmaz acil servisin hemen istenmesi, hastanın durumunun iyiye gitmesinde önemli bir etkendir.
Periyodik cheek-up'lar, doktorun hastaları tanımasını ve hipertansiyonlu, sigara içen, lipid seviyeleri yüksek, aile hikayesi olan, risk faktörülü hastaları teşhis etmesini sağlar. Bununla beraber, akut kalp krizi koroner arter hastalarının ilk klinik belirtisi olabilir.
Halka yönelik kampanyalar bütün popülasyonun, özellikle duyarlı popülasyonun akut kalp krizi ve onun risk faktörleri hakkında bilgi sahibi olmasına yardımcı olur. Bu kampanyalar, çabuk tıbbi yardımın yararlarını (Koruma-tedavi) da gösterebilir.
2- Ambulanstaki Sağlık Personelinin Acil Telefona Cevabının Gecikmesi
Telefonla yardım istenmesinden ambulansın hastaneye gitmesine kadar olan zaman mümkün olduğunca kısaltılmalıdır. Lowa Üniversitesinde yapılan bir çalışma 30 sn. içinde telefona cevap verilmesi gerektiğini göstermiştir. Lowa'daki bazı çalışmalarda, zamanın uzatılması ciddi sonuçlar doğurmuştur.
3- Hastanın Hastaneye Getirilmesindeki Gecikme
Hastanın tam teşekküllü bir hastanenin acil bölümüne getirilme süresi mümkün oldukça kısaltılmalıdır. Bütün amaç hastanın en iyi tedavi edileceği yere ölmeden ulaştırabilmektir.
HAREKETLİ AMBULANSLARIN AMACI
Bir çok yerde ambulanslar hareketli koroner bakım üniteleri olarak kullanılmasına rağmen helikopterler de bu iş için kullanılmaktadır. Helikopterlerle taşıma, ekseri, ambulanslarla gerçek acil servise ihtiyaç duyan hastalardan çok, 12 saatlik bir gecikmeyi tolere edebilecek hastalar için saklanmaktadır. Hareketli koroner bakım ünitelerinin çok iyi çalışan radyokominikasyon sistemleri vardır. Monitör, defibrilatör, direkt yazan EKG aletleri, O2, endotrakeal tüpler ve acil ilaçları bulunur. Telemetri sistemleri EKG çizimlerini hastane, diğer merkezlere gönderebilir ve buradaki personel de ambulanstaki sağlık personeline yön verebilir.
Hareketli koroner bakımın amacı; yaşam oranını arttırmak beyin harabiyetlerini en aza indirmek, kalp krizinin yayılmasını önlemek, kalp ritm bozukluklarını kontrol altına almak ve diğer komplikasyonları hastaneye giderken önlemektir. Kalp krizinden şüphelenildiği anda halkın hemen yardım etmesini arttırmak ve halkı bu konuda bilinçlendirmek için halk kampanyaları şarttır.
HASTANEDE YAPILMASI GEREKENLER
Kalp krizi şüphesi ile gelen bütün hastalar koroner bakım ünitesine alınarak monitörize edilmeli, acil tedaviye başlanmalıdır.
Kalp krizi geçiren hastaların modern tedavisinde yaklaşım:
Semptomların kontrolü
Krizin birkaç saati içinde daha fazla kalp hücresi zedelendirmenin sınırlandırılması ve ölümlerin azaltılması
Tekrar kriz riskinin ve/veya kalp krizi sonrası ölümlerin azaltılması.
Hastaların yüksek veya düşük risk gruplarına ayrılması bu tedavi yaklaşımını kolaylaştırır.
Semptomların kontrolü, ağrı ve sıkıntının azaltılması, uygun oksijenasyon, hayat tehdit edici kalp ritm bozukluklarının önlenmesi ile sağlanır.
Göğüs ağrısının giderilmesi; sadece hastayı rahatlatmaz. Aynı zamanda ağrısının sebep olduğu aşırı sempatik aktivitenin kalp damar sisteminde meydana getirdiği etkileri (kan basıncı artışı, kalp hızı artışı, kalp kasılmasında artma ****bolik etkileride azaltma).
Oksijenasyon:
İlk 3 gün veya 4 gün içinde uygulanmalıdır. %100 O2 dk. 2-4 lt. verilmelidir. Kalp krizi geçiren hastaların çoğunda oksijene ihtiyaç duymaktadır.
İlaç Tedavisi:
Koroner bakım servislerine müracaat eden kalp krizi gerçiren hastaların %5 ile %10'unda kalp ritm bozukluğu meydana gelir ve ani ölümlerin başlıca nedenleridir. Bu ritm bozukluklarının önlenmesi ve tedavisi ana hedeflerdendir. Ayrıca kalbin kanlanmasını artırıcı ve pıhtıyı eritmeye yönelik ilaç tedavileri uygulanmaktadır.
Trombolitik Tedavi:
İnfarktüsün ilk saatleri içinde daha fazla kalp dokusunun zedelenmesini önlemek amacı ile yapılan pıhtı eritici tedavidir. Tüm kalp ataklarının %80'inden fazlasında ve miyokard infarktüsünde koroner kan akımının azaltılmasından koroner damar içindeki pıhtı sorumludur. Hemen pıhtı eritilebilirse kalp hasarı azaltılabilir. Ölüm oranıda buna paralel olarak düşer.
Koroner Bakım Ünitesinde Kalma Süresi:
Geçen bir yıl boyunca kalp krizi geçiren hastaların hastane ve koroner bakım ünitesinde kalma süreleri gidererek kısalmıştır. İyi seyirli kalp krizi geçiren hasta sıklıkla hastanede 2. gün yatak dışına çıkar ve sandalyede oturabilir. Ekseriya 48-72 saat sonra ara bakım ünitesine nakledilir. Koroner bakım ünitesine alındıktan sonra erken saatler içinde hastaya kalbin pompalama fonksiyonu ekokardiografi yapılarak hastanın prognozu tayin edilebilir ve ilaçla tedavinin programı belirlenir.
HASTANE SONRASI TAKİP
ABD'de kalp krizi geçiren hastaların %10'u hastaneden çıktıktan 1 yıl sonra ölürler. Bu oran kardiyak problemler için risk faktörü olmayanlarda %3, çok risk faktörlü hastalarda ise %30 olarak bulunmuştur. Bu risk faktörlerinin bilinmesi uzun süreli tedavinin planlanmasında önemlidir.
Risk-faktör değişikliği:
Risk faktörlerinin değiştirilmesi infarktüslü hastalarda uzun süreli prognozu düzeltebilir. Doktor ve hasta, hepsi değiştirilebilen faktörler olan sigara içme, hipertansiyon ve hiperkolesterolemiye dikkat etmelidir.
Sigara İçme:
İnfarktüsten sonra sigara içimini kesen hastalarda infarktüsün tekrarlanması ve ölüm riskinin az olduğu gösterilmiştir. Bu nedenle, bu faktörün önemi hastaya vurgulanmalı sigaranın bırakılması ısrarla vurgulanmalıdır.
Hipertansiyon:
İnfarktüsten sonraki dönemde kan basıncı dikkatle izlenmelidir. Tedaviye ihtiyaç duyan hastalarda, kan basıncı dikkatlice düşürülmelidir.
Hiperkolesterolemi:
Günümüzde kolesterol iyi bilinen ve damar sertliğinin gelişmesinde önemli risk faktörüdür. İnfarktüs geçiren hastalarda total kan kolesterolu 200 mg/dl , LDL-K 100 mg/dl'nin altında olmalıdır.
-
Büyük arter transpozisyonu çocukta
BÜYÜK ARTER TRANSPOZİSYONU
(BAT)
Bu doğumsal bozuklukta kalbin sol karıncığından akciğer atardamarı, sağ karıncığından ise aort ana atardamarı çıkmaktadır (Şekil 8). Yani, kirli kanın akciğerlerde temizlenmesi mümkün olmamakta, vücutta hep kirli kan dolaşmaktadır. Hastanın belli bir süre yaşama şansı ancak, temiz kanın diğer tarafa geçmesini sağlayan bir açıklığın olmasıyla mümkündür.
Tanı nasıl konulur ?
Genellikle yaşamın ilk gününde ortaya çıkan morarma vardır. Ayrıca herhangi bir açıklık da varsa morarma hafif olduğundan hastalık geç farkedilebilmektedir. Muayenede üfürüm saptanabilir, yalnız üfürüm her hastada duyulmaz. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur.
Tedavide ne yapılabilir ?
Kesin çözüm, doğumdan sonraki iki haftalık dönemde ana damarların ameliyatla yerlerinin değiştirilmesidir (arteriyel değişim). Ancak iki taraf arasındaki açıklık yeterli olmayan hastalarda kateter ile iki kulakçık arasının balon ile açılması yöntemine baş vurabilir. Bu dönem içinde tanınmayıp ameliyat olamamış hastalarda diğer ameliyat yöntemleri kullanılır. Örneğin iki aşamalı arteriyel değişme veya venöz değişme gibi.
İleriye dönük yapılması gerekenler :
Ateryel değişim ameliyatı başarılı olan hastalarda sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Ritm bozukluğu açısından izlenmeleri gerekir, hastalar belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalıdırlar.
CORONER ARTER HASTALIKLARI: KRONER YETMEZLİKALP DAMARLARINDA DARALMA: ANGİNA PECTORİS: KALP ANGİNASI
TANIM:
Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.
Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
- Doğumsal koroner damar anormalikleri
KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:
Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .
Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri
Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı
Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.
CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.
HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..
SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.
DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.
OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.
DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.
STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.
HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.
Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.
Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.
Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.
Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.
Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.
Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.
Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.
Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?
Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.
Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :
Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.
Hastalığın Seyri
Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.
Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.
Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.
Doğumsal kalp hastalıkları soru cevap
Doğumsal kalp hastalıkları neden olur ?
Doğuştan kalp hastalıklarının çoğunun nedeni tam olarak bilinmemektedir. Ancak hastaların bir kısmında akraba evliliği, annede, babada veya ailelerinde doğuştan kalp hastalığı bulunma, hamile iken annenin kızamıkçık gibi enfeksiyonlar geçirmesi, hamile iken röntgen filmi çektirme veya bilinçsiz ilaç kullanma gibi nedenler bilinmektedir. Bununla birlikte hastalığın bu nedenlere bağlı olup olmadığını bilmek de genellikle mümkün olmamaktadır.
Doğumsal kalp hastalıklarının görülme oranı nedir ?
Her 100 canlı doğan bebekten yaklaşık biri kalp hastalığı ile doğmaktadır. Ancak bu oran ölü doğanlarda % 5, düşüklerde ise % 10-25 arasındadır. Yani ağır kalp hastalığı olan bebeklerin büyük çoğunluğu daha doğmadan kaybedilmektedir.
Doğumsal kalp hastalıklarını anne baba fark edebilir mi ?
Hastalık ağır olmadıkça, veya ilerlemedikçe anne baba fark edemez. Hatta bazıları o kadar hafif bulgular verir ki, doktor muayenesi sırasında çocuk huzursuz veya ağlıyorsa bile fark edilemeyebilir.
Doğumsal kalp hastalıkları önlenebilir mi ?
Şimdilik yukarıdaki muhtemel nedenleri mümkün olduğunca azaltmak dışında, engellemek pek mümkün değildir.
Doğumsal kalp hastalıkları çocuk doğmadan anlaşılamaz mı ?
Yaklaşık anne karnındaki 4. aydan itibaren bazı kalp hastalıklarını anne karnında iken tanımak ancak bu konuda eğitim almış hekimler tarafından mümkündür. Fakat bazı hafif kalp hastalıkları çok az bulgu verdiği için tanınamayabilir.
Doğumsal kalp hastalıkları anne karnında tedavi edilebilir mi ?
Bazı seyrek hastalıklar dışında şimdilik mümkün değil. Ancak bebekte, yaşama şansı bulunmayan çok ağır bir kalp hastalığı teşhis edilebilmişse, ailenin de izni ile düşük yapılabilmektedir. Buna ancak kanunların izin vermesi halinde, hastane etik kurulu kararı, ailenin ayrıntılı bilgi sahibi olması ile birlikte izin vermesi, tanının kesin olması gibi durumlarda başvurulmaktadır.
Doğumsal kalp hastalıklarının tedavisi var mı ?
Hemen hemen tamamına yakınının tedavisi var. Ancak çok ağır kalp hastalıklarının tedavisi henüz zor veya imkansız. Teknolojinin gelişmesi ve tecrübenin artmasıyla, tedavi edilen hastalıların sayısı ve tedavi başarısı her geçen gün artmaktadır.
Doğumsal kalp hastalıklarında mutlaka morarma olur mu ?
Hayır, her kalp hastalığında morarma olmaz. Zaten kalp hastalıkları morarmaolan ve morarma olmayan kalp hastalıkları olarak iki ana grupta incelenir. Morarma olmayan kalp hastalıklarının görülme oranı daha fazladır. Bu nedenle çoğu kalp hastalıklarında hiç morarma görülmezken, bazılarında ise morarma zamanla belirginleşebilir.
Doğumsal kalp hastalıkları bulaşıcı mıdır ?
Bulaşıcı olması söz konusu bile değildir.
Bundan sonra doğacak çocuklarımın da kalp hastası olması mümkün mü ?
Bunu önceden bilmek mümkün değildir. Ancak daha önce de söylediğimiz gibi herhangi bir hamilelikte kalp hastalığı oranı % 1 iken, kardeşlerden birinde doğuştan kalp hastalığı varsa bu oran % 3-5 arasında olmaktadır. Bu nedenle kalp hastası çocuğu olan bir çift tekrar çocuk sahibi olaya karar verirse, gebelik sırasında 3. aydan itibaren bu konuda eğitimli ve tecrübeli bir doktor tarafından kontrol edilmesi tavsiye edilmektedir.
Kalp hastalığını her kalp doktoru tanıyabilir mi ?
Bilindiği gibi bilim ve teknoloji günümüzde çok fazla ilerlemiştir. Bu nedenle bir kişinin bir konudaki her şeyi bilebilmesi mümkün değildir. Bu nedenle tıpta da uzmanlık alanları çok artmıştır. Çocuk hastalıkları konusunda artık 15 ayrı üst uzmanlık sahası vardır. Çocuk kardiyoloji de bunlardan biridir ve konusunu daha çok doğuştan kalp hastalıkları ve kalp romatizmaları oluşturmaktadır. Çocuk ve gençlerde görülen kalp hastalıklarını ancak çocuk kardiyoloji uzmanları tam olarak tanıyabilir. Büyük kardiyoloji uzmanları ise erişkin yaşlarda görülen damar sertliği sonucu oluşan kalp hastalıkları, tansiyon yüksekliği ve kalp kapak hastalıkları konusunda bilgi ve tecrübe sahibidirler. Her ne kadar bazı hastaların israrı ile çocuk hastalara da baktıkları bilinmekle birlikte, tanıdan kesin emin olunmamalıdır. Çünkü her ekokardiyografi yapılan hastada tanı kesindir demek mümkün değildir. Çünkü ekokardiyografi her şeyi söyleyen sihirli bir alet değil, sadece görüntü veren bir alettir. Doğru tanı ancak görüntülerin yeterli bilgi ve tecrübe ile doğru yorumlanması sonucu konulabilir. Sonuç olarak çocuk ve 18 yaş altı gençlerde kalp hastalıklarında doğru tanı için hastanın çocuk kardiyoloji uzmanınca görülmesi şarttır.
Doğumsal kalp hastalıklarında ameliyat şart mıdır ?
Hayır, bir çok doğuştan kalp hastalığı için ameliyat gerekmemektedir. Hatta bazıları o kadar hafiftir ki hiçbir tedavi gerekmeyebilir. Bazı ameliyatlık kalp hastalıkları bile artık ameliyatsız, damarlardan girilip kateter denilen aletlerle tedavi edilebilmektedir. Ameliyata ancak son çare olarak başvurulmaktadır.
-
eecp EECP tedavisi
GÜÇLENDİRİLMİŞ EKSTERNAL KONTRPULSASYON
ENHANCED EXTERNAL COUNTERPULSATION (EECP)
Koroner arter (kalp damar tıkanıklığı) hastalığından ölüm, ülkemizdehalen birinci sırada yer almaktadır.Günümüzde maxsimum medical (ilaç) tedaviye ve veya girişimsel tedavilere [balon (anjioplasti), telkafes (stent) uygulaması, by - pass cerrahisi] rağmen kalp damarlarında (koroner damarlar) tekrar tıkanma (restenoz) oranı %15 -%50 arasında değişmekte ve hastaların şikayeti çözümsüz kalmaktadır. Mevcut tedavi yöntemlerinin yetersiz kaldığı bu grup hastalara, damar yapısı hiçbir girişim şekline uygun olmayan, girişim yapılmasını istemeyen, yada yapılması yüksek risk taşıyan hastalar da eklenince, araştırmacılar yeni tedavi yöntemleri üzerine çalışmaya başlamıştır.
1995 yılında FDA onayı alan ve koroner arter hastalığı tedavisinde hızla yayılarak kullanılmaya başlayan EECP, girişimsel olmayan (non-invaziv), atravmatik yeni bir tedavi yöntemidir.Kontrol konsulü, hasta tedavi masası, hava kompresörü, ve 3 çift manşondan (kaf) oluşan bu sistemin koroner arter hastalığın tedavisindeki etkinliği ve güvenirliği 1995-1997 yılları arasında yapılan ilk çok merkezli çalışma ile ABD'de ispatlanmasından bu yana, bilimsel arenada' da gündeme oturmuştur. Kaflar alt extremitelerden (bacak ve uyluk ) başlanarak kalçalar da dahil olmak üzere sarılır. Hasta tedavi süresince EKG 'ye bağlıdır ve parmağa takılan bir cihaz (parmak pletizmogram) aracılığı ile sistolik (kasılma) ve diastolik (gevşeme) basınç takip eder. Tedavi etkinliği gevşeme fazında , normalde olmayan ve cihaz tarafından yaratılan bir basınç yüksekliği ile paraleldir. Kaflar diastol sırasında sistem içinde bulunan mikroprosesör ve bilgisayar aracılığı ile havayla dolarak ardışık olarak şişerler , böylece kalbe kan akımını arttırarak kalp kasının beslenmesi sağlanır. Sistol sırasında kaflar aynı anda inerek negetif basınç yaratır ve kalbin önündeki yükü azaltır. Böylece kalbin iş yükü azalır. Sistem EKG' ye bağlı olduğu için her kalp atımında bu olay tekrarlanır. Koroner kan akımının artması ve damar duvarının kronik basınç artışına maruz kalması, damar yatağı arasında meydana gelen basınç farkı, ince kılcal damar ağının gelişmesini ve böylece tıkalı olan ana damarlara rağmen kalpte beslenme bozukluğu (iskemi) olan alanın beslenmesini sağlar. Tedavi günde 1 saat, haftada 5 gün olmak üzere 35 gün süreyi ile tekrarlanır.
Koroner Arter Hastalıkları tedavisinde yerini alan bu yeni tedavi sistem son yıllarda yapılan çalışmalar sonucunda Kalp Yetmezliği tedavisinde de etkin ve güvenilir şekilde kullanıma girmiştir.
Kullanım kolaylığı, girişim gerektirmemesi etkinliği ve güvenirliği göz önünde tutulduğunda sistem kısa süre içinde Amerika'da 500 merkez EECP tedavi sistemini kullanımına geçirirken,Almanya, İrlanda, İsrail, İtalya, Japonya, İngiltere, Fransa ,Arjantin, Aruba, Bahama, Kolumbia, Hindistan, ve Türkiye öncü ülkeler arasında yer almaktadır.
EECP tedavi yöntemini hastalarında uygulayan Kalp Damar Cerrahi Uzmanı Prof.Dr. Coşkun İKİZLER'nin EECP tedavi yöntemi ile ilgili yazısı;
"ABD de 1995 yilinda FDA onayi aldiktan sonra ABD icinde , Avrupa ve Japonyada hizla kullanimi yayginlasan EECP tedavisi Ulkemizde ilk kez Ankarada Medkar EECP tedavi merkezinde kullanilmaya baslanmistir.Medkar da 2000 Eylul tarihinde hizmete sunulan tedavi sistemi ile bugune kadar 60 a yakin hasta tedavi edilmistir.
Çogunlugu bypass dahil, birden fazla invaziv girisim (PCI; angioplasti/stent) yapilmasina ragmen sikayetleri halen devam eden ve ek invaziv girisim ve ameliyat yapilamiyacak grubu teskil eden hasta profilimizin yas dagilimi 32-81yas arasinda degismektedir. 3 hastamizin referansi yurt disindandir. 35 inde birden fazla myokard infarktusu hikayesi ve bulgulari mevcutken cogunlugunda refrakter gogus agrisi ve yaygin dilalti nitrat kullanimi dikkat cekmektedir. 14 hastanin Ejeksiyon Fraksiyonu (EF) % 40`in altindadir. Hastalara gunde bir saat toplam 35 gunluk tedavi protokolu uygulanmistir. Ön sonuçlar hastalarin buyuk çoğunlugunda refrakter anginanin tedaviye yanit verdigini, yasam kalitelerinin belirgin sekilde duzeldigini gostermistir ki bu sonuclar diger ulkelerde yapilan ve onemli bilimsel dergilerde yayinlanmis arastirma sonuclarina paralellik gostermektedir. Tedavi sonuclarimiz ve hasta demografik ozellikleri gerekli analizler ve istatiksel calismalar bitiminde yayinlanicaktir.
Ozetle ; EECP sistemi Koroner arter hastaliginin tedavisinde girisimsel olmayisi, hasta secimi uygun yapildigi surece risksiz olusu ve kullanim kolayligi ile diger tedavi yontemlerine ustunluk gosteren yeni bir tedavi yontemidir. "
Ebstein anomalisi
Tanımı
Trikuspit kapağın posterior ve septal yaprakları sağ ventriküle doğru yer değiştirmiş olup annulusun altında yerleşmiştir. Sağ atrium normalden geniş, sağ ventrikül ise küçüktür. Trikuspit kapağın anterior yaprakçığı ise normal yerindedir. Sonuçta olguların çoğunda trikuspit yetmezliği, atriyoventriküler aksesuar ileti yolları ve patent foramen ovale mevcuttur. ASD'si olan olgularda Ebstein anomalisinin ve trikuspit yetmezliğinin ağırlığına bağlı olarak sağdan sola şant varsa siyanoz izlenir.
Klinik
Olguların %50'sinde bebeklik döneminde siyanoz ve sağ kalp yetmezliği gelişir.
Supraventriküler aritmiler
Efor dispnesi
Trikuspit yetmezliğine bağlı üfürüm, 3. ve 4. kalp sesi, juguler venoz basınç artışı, hepatomegali gibi muayene bulguları olabilir.
EKG
Sağ atriyal dilatasyon (II, III, aVF derivasyonlarında 2,5 mm ve daha yüksek P dalgaları), PR uzaması, sağ dal bloğu, inkomplet sağ dal bloğu, %10 olguda WPW sendromu, atriyal ve ventriküler aritmiler izlenebilir.
Röntgen
Kalp silueti daha çok sağ atriyal büyümeye bağlı olarak genişlemiş olabilir. Siyanotik olgularda akciğer vaskularitesi azalmıştır.
EKO
Tanı koydurur.
İnvazif tanı
Ebstein anomalisinde aritmi tehlikesi nedeniyle risklidir. Kardiyoversiyon için gerekli her türlü önlem alınarak uygulanmalıdır. Siyanotik yenidoğan grubu hastalarda, pulmoner atreziyi veya ağır stenozu ekarte edebilmek için güç olsa bile pulmoner artere girilmesi gerekebilir.
Prognoz
Hastaların prognozu doğrudan doğruya anomalinin ağırlığına bağlıdır. Semptomatik olgularda prognoz iyi değildir.
Tedavi
İnfektif endokardit profilaksisi
Aritmisi olan olgulara antiaritmik tedavi
Kalp yetmezliği olan olgularda kalp yetmezliği tedavisi
Kritik yenidoğan olgularda ekstrakorporal oksijenizasyon
Cerrahi tedavi
Trikuspit kapağın reimplantasyonu ile birlikte sağ ventrikülün vertikal plikasyonu yapılır. WPW sendromu olan hastalarda bu operasyon sırasında aksesuar yolun kesilmesi, ASD'si olan hastalarda ASD'nin onarımı da yapılır. Hastalarda postoperatif sonuçlar değişkendir.
ekokardiografi kalp ultrasonu ultrasonografisi
Eko, kalp hakkında önemli bilgiler veren hızlı ve zararsız bir testtir.
Eko ile şu konular hakkında bilgi sağlanır:
Kalp kapak hastalıkları,
Sol kalp genişlemesi,
Sol ventrikülde pıhtı,
EF(Ejeksiyon fraksiyonu)nsan kalbi kanla dolar, kasılma ile içindeki kanın belli bir yüzdesini atar.Her kalp atışında kalbin damarlara attığı kan yüzdesine "ejeksiyon fraksiyonu" denir. Normali % 55 ve daha yukarısıdır.
Kalp duvarı hareketleri,
Kalp odacık büyüklükleri,
Kalp içindeki basınçlar ve daha birçok bilgi .
Eko da kullanılan teknik şöyle açıklanabilir:
Ultrason'dan yararlanılır.Ultrason insan kulağının duyma sınırının ötesinde bir sestir (18 000 - 20 000 cycle/sn).
Bu ses dalgaları, tüp şeklinde elle tutulan ve hastanın göğsünde gezdirilen sese duyarlı bir alet yardımıyla kalbe gönderilir.
Ses dalgaları kalp duvarlarından, kaslarından, kapakçıklardan alete geri döner.
Kalpten geri dönen ses dalgaları bigisayar ile resme çevrilir ve monitörden izlendiği gibi istenirse kağıda da bastırılır.
Bu testin avantajları şunlardır :
Birçok klinikte vardır.
Boya veya radyoaktif element,iğne kullanılmaz. Ağrı yoktur.
MUGA testine göre daha ucuz ve çoğu yerde yapılabilen bir testtir.
Eko'nun dezavantajları şunlardır:
Testi yapan kişinin yeteneği, test sonuçlarının doğruluk derecesini etkiler.
Kalbin sağ tarafını tetkik etmek için uygun bir test değildir.
Fallot tetraolojisi çocukta
Bu hastalıkta birkaç problem bir arada bulunur :
Akciğer atardamarında darlık (PS)
Karıncıklar arasında açıklık (VSD)
Ana atardamarın uygun yerde olmayıp, sağ karıncığa doğru yer değiştirmesi.
Bu hastalığın en önemli bulgusu morarma olup, hastaların bir kısmında doğduğunda farkedilir, bir kısmında ise doğduğunda yoktur, aylar içinde ortaya çıkar. Ayrıca 1 yaşına doğru parmak uçlarında kalınlaşma da bulgulara eklenebilir.
Tanı nasıl konulabilir ?
İlk dikkati çeken, bebekte aylar içinde dudaklarında morarma oluşmasıdır. Morarma çocuğun ağlaması sırasında daha belirginleşir. 3-9 ay arasında nefessiz kalma atağı başlayabilir. Özellikle uykudan uyandıktan sonra veya ağlamayı izleyerek bebeğin renginde belirgin koyulaşma, hafif dalgınlaşma veya ağır durumlarda tam bayılmaya kadar giden derecelerde şuur değişiklikleri ortaya çıkar. Eğer böyle bir durum başlamışsa, hemen çocuk kalp hastalıkları uzmanının bilgilendirilmesi gerekir. Bu atakları engellemek için koruyucu ilaç başlamak, ilaç yeterli olmazsa ameliyat gerekli olabilir. Tanı genellikle muayene sırasında morarmanın farkedilmesi ve üfürüm duyulması ile konur. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur. Ameliyat zamanına kadar mutlaka 2-3 ay arayla izleyerek, kansızlık yönünden ve bayılmalar için kontrolü şarttır. Gerektiğinde mecbur kalındığında ameliyat zamanı erkene çekilmelidir.
Tedavide ne yapılabilir ?
Bu hastalıkta kendiliğinden düzelme veya açıklığın kapanması söz konusu olmadığından, cerrahi olarak düzeltme ameliyatına kesin gerek vardır. Ameliyat öncesi hastalara genellikle kalp kateterizasyonu uygulamak gerekir. Ameliyat zamanı için ülkemizde genellikle 1 yaşından sonrası tercih edilmektedir. Bazı bebeklerde akciğer atardamarı iyi gelişmemişse, düzeltici ameliyattan önce yardımcı bir şant ameliyatı ile bu damarların gelişmesi sağlanmalıdır.
İleriye dönük yapılması gerekenler :
Düzeltme ameliyatı başarılı olan hastalarda sünnet, diş çekimi, diş dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Ritm bozukluğu açısından izlenmeleri gerekir, hastalar belli aralıklarla doktor kontrolünde olmalıdırlar.
-
Göğüs anjini angina pectoris
DİĞER ADLARI
ANGINA PEKTORIS, GÖĞÜS AĞRISI, ANGİNA, ANJİN DÖ PUATRİN
TANIM
Angina kalbin, yeterli oksijen alamadığını gösteren bir belirtidir. Bu durum, kalbi besleyen koroner damarların daralması ve/veya tıkanmasından ya da kalbin aşırı çalışmasından kaynaklanır. Dolayısıyla kalbin normalden daha fazla oksijene ihtiyacı vardır. Angina pektoris kalp kasının oksijen ihtiyacı ile kalbi besleyen damarlardaki kan akımı arasında uyumsuzluk sonucu ortaya çıkan ağrıdır.
Angina pektoris terimi, tıbbi olarak "göğüste sıkışma, boğulma hissi" demektir. Genellikle göğsün orta kısmında başlayan baskı, sıkışma, yanma tarzında bir ağrıdır ve vücudun üst kısımlarına doğru yayılabilir. Kişi ağrıyı, "sanki göğsümün üstüne birisi oturmuş" veya "göğsümü sanki mengene sıkıyor" diye tanımlar. Bazı kişiler angina ağrısını, sadece çene, omuz veya kol gibi kalpten uzak bölgelerde hisseder. Angina ağrısı bazen, hazımsızlık hissiyle karışır. Çünkü ikisinde de yanma tarzında bir ağrı vardır. Yemek borusu hastalıklarınaki ağrı da angina ile karışabilir.
Angina, aynı zamanda kalp krizi gibi yorumlanabilir. Kalp krizinde hissedilen ağrı ve angina ağrısı birbirine çok benzer. Fakat angina ağrısı 5 dakikadan fazla sürmez.
BELİRTİ ve BULGULAR
• Yanma, sıkışma, batma tarzında keskin göğüs ağrısı. Genellikle göğsün orta kısmında hissedilir fakat çene, omuz, sırt veya sol kol gibi bölgelerde de görülebilir. Ağrının yeri ve tarzı kişiden kişiye değişebilir.
• Yürüme, yokuş-merdiven çıkma gibi eforla gelen ve durup dinlenmekle birkaç dakika içinde geçen göğüs ağrısı
• Efor dışında soğuk hava, ağır yemekler, sigara, ani öfke, heyecan gibi sebepler de ağrıyı başlatabilir.
• Ağrı sırasında tansiyon yükselebilir.
• Halsizlik, terleme, nefes darlığı, çarpıntı, bulantı anginaya eşlik edebilir.
NEDENLERİ
Temel neden koroner kalp hastalığıdır. Kalbi besleyen koroner damarlarda yağ birikimi (ateroskleroz) sonucu tıkanma meydana gelir ve kalp yeterince oksijen alamaz. Diğer nedenler:
• Aort kapağı hastalıkları - aort yetmezliği
• Kalp ritim bozuklukları
• Yüksek kan basıncı (hipertansiyon)
• Yüksek kolesterol veya yağ bozuklukları
• ****bolizma artışına sebep olan hastalıklar (örn; tiroid bezinin aşırı çalışması, ağır anemi)
• Sigara içmek, şişmanlık
TEŞHİS YÖNTEMLERİ ve LABORATUAR BULGULARI
Tam bir fizik muayene, çeşitli test ve incelemeler yapılır
• EKG: Hastalırn dörtte birinde istirahat esnasında çekilen kalp elektrosu normaldir.
• Egzersiz "stres" testi (eforlu elektro): Bir kardiyoloji uzmanına danışılarak, hekim tarafından veya hekim gözetiminde yapılmalıdır.
• Koroner anjiyo: Koroner damarlardaki tıkanıklığın yerini ve şiddetini belirlemek amacıyla yapılır.
• Kan yağları ölçümü Ayrıca doktor gerek gördüğünde radyoizotop taramalar (talyum 201) ve kalp ekokardiyografisi yapılabilir.
TEDAVİ
İlaç tedavisi uygulanır. Ancak beslenme şeklindeki ve hayat tarzındaki radikal değişiklikler de tedavi programının önemli parçalarıdır. Eğer angina şikayetiniz varsa; doktorunuz mutlaka doğru beslenmenizi, düzenli egzersiz yapmanızı, kilonuzu kontrol altına almanızı ve sigara içmemenizi önerecektir.
Angina tedavisinde kullanılan ilaçlar 3 ana grupta toplanabilir.
1. Nitratlar: Koroner damarları genişletir ve kalp kasına daha fazla kan gitmesini sağlarlar. Dil altında eritilmek veya çiğnenmek suretiyle kullanılırlar.
2. Beta- blokerler: Kalp atımını ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen tüketimini azaltırlar.
3. Kalsiyum kanal blokerleri: Koroner damar spazmını azaltırlar. Bazıları aynı zamanda kalp atım hızını da yavaşlatır.
Yukarıdaki ilaçlar haricinde, kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar (heparin) kullanılabilir. Aynı zamanda; doktorların büyük bir çoğunluğu, angina şikayeti olan hastaların önlem amacıyla günde bir tablet aspirin almasını önermektedir.
Bu ilaçlardan hiçbiri doktor kontrolü ve tavsiyesi dışında kullanılmamalıdır. İlaç tedavisine cevap vermeyen veya ilaçların yetersiz kaldığı vakalarda; koroner damar anjioplastisi veya koroner by-pass ameliyatları düşünülür.
NELER YAPMALISINIZ?
• Geceleri angina nöbeti geçiriyorsanız, yatağınızın baş kısmını biraz yükseltmelisiniz. Böylece kalbinize binen yük azalacaktır.
• Yatar durumdayken nöbet geldiğini hissederseniz, ayaklarınız yere değecek şekilde oturmalısınız. Eğer ağrı devam ederse doktorunuzun uygun gördüğü ilaçları almalısınız.
• Doktorunuz uygun görüyorsa, her gün bir aspirin içmelisiniz.
• Ağır yemekleri yavaş yavaş ve sindirerek yemelisiniz.
• Sigarayı bırakmalısınız.
• Angina şikayetiniz varsa, doğum kontrol hapları kullanmamalısınız.
• Az yağlı ve kolesterolü düşük gıdalar almalısınız.
• Her gün düzenli egzersiz yapmalısınız.
• Fazla kilolarınızı vermelisiniz ve kilonuzu kontrol altında tutmalısınız.
• Stresten kaçınmalısınız.
DOKTORA BAŞVURULMASI GEREKEN DURUMLAR
• Angina nöbeti 5 dakikadan daha uzun sürmüşse ve ilaç almanıza rağmen geçmemişse. Bu durumda bir kalp krizi geçiriyor olabilirsiniz.
• Bunun, ilk angina nöbeti olduğunu düşünüyorsanız. Böyle olduğundan emin olmalısınız.
• Nöbetler şiddetlenmişse, daha sık oluyorsa, daha uzun sürüyorsa, beklemediğiniz anda başlıyorsa.
• Beta- bloker alıyor ve bir takım yan etkiler gözlüyorsanız.
• Nitrat kullanıyor ve baygınlık, halsizlik, sersemlik, huzursuzluk hissediyor veya kusuyor veya şiddetli şekilde terliyorsanız.
• Kalsiyum kanal blokeri kullanıyor ve mide krampı, düşük nabız, kalp ritim bozukluğu, baş ağrısı, kabızlık, şişkinlik, baygınlık ve nefes darlığı gibi yan etkilerden şikayet ediyorsanız.
Hipertansiyon
Temel Bilgiler
Kan Basıncı Nedir? Kan Basıncı yani tansiyon, damar yatağındaki kanın akım sırasında damar duvarlarına yaptığı basınçtır. Kalp tarafından pompalanan kan miktarı ve damarların bu akıma karşı oluşturduğu dirence bağlıdır.
Sistolik ve Diastolik Kan Basıncı Nedir? Kalbin her kasılmasında içindeki kan atardamarlara pompalanır. Bu durum atardamarlar içerisindeki basıncı yükseltir. Kalp atımları arasında ise bu basınç azalır. Bu durum kan basıncının iki ayrı değer ile belirtilmesinin sebebidir (örneğin 130/70 mm Hg).
Hipertansiyon Nedir? Kan basıncının, ısrarlı olarak 140/90 mmHg veya daha yüksek olarak sebat etmesine hipertansiyon denir.
Hipertansiyonun Sebebi Nedir? Yüksek kan basıncının muhtelif sebepleri vardır. Ancak çoğu zaman sebep bilinmemektedir. Bu durum "esansiyel hipertansiyon" ya da "primer hipertansiyon" olarak adlandırılır. Ancak hipertansiyon bazan, hastada mevcut olan böbrek hastalığı, böbrek damarlarının hastalığı, hormonal bozukluklar gibi başka bir hastalığa ya da ilaçlara da bağlı olabilir. Böyle bir durumda ortaya çıkan hipertansiyon ise "sekonder hipertansiyon" olarak adlandırılır.
Hipertansiyonun Önemi Nedir? Hipertansiyon, günümüzde dünyadaki en önemli sağlık sorunlarından birisidir. Hipertansiyon başağrısı , başdönmesi gibi bir takım yakınmalara yol açabildiği gibi, hiçbir şikayete yol açmadan da ortaya çıkabilir. Hipertansiyon, herhangi bir şikayete yol açmasa da uzun vadede felç, kalp hastalıkları ve kalp yetmezliği ile böbrek hastalıklarının en önemli sebeplerindendir ve yalnızca kan basıncı ölçümü ile teşhis edilir. Bu da düzenli kan basıncı ölçümünün neden bu kadar önemli olduğunu gösterir. Farkına varıldığı takdirde kan basıncı yüksekliği sıklıkla kontrol edilebilir. Beslenme alışkanlıklarındaki değişiklikler ve egzersiz sıklıkla kan basıncını düşürür. Bunun yanı sıra, doktor önerisi ile çeşitli tansiyon ilaçları kullanılarak kan basıncı kontrol altına alınabilir. Hipertansiyonu olan hastaların yaklaşık üçte biri hastalığının farkında değildir. Tanı konmuş ve tedavi uygulanmakta olan hastalarınsa sadece %40'ının kan basınçları kontrol altındadır. Benzer orandaki hasta yetersiz tedavi almakta ve kalanları ise hiç tedavi almamaktadırlar. Kan basıncının kontrol altına alınması, kalp hastalıkları ve inme gibi serebrovaskuler hastalıklar nedeni ile olan ölümleri azaltmakta, böbrek yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmakta ve hipertansiyonun daha da şiddetlenmesini önlemektedir.
Hipertansiyona Eşlik Eden Risk Faktörleri Nelerdir? Eğer siz kan basıncı 140/90 mmHg'nın üzerinde olan bir erişkin iseniz, dünyadaki pek çok hipertansif hasta ile ortak özellikleriniz olabilir. Bunlar; yüksek kalorili, yağ ve kolesterolden zengin gıdalar ile beslenme, önerilenin üzerinde kiloya sahip olma, sedanter hayat sürme, egzersiz yapmama veya çok az yapma gibi özelliklerdir. Ayrıca sigara içiyor iseniz risk daha da belirgin olarak artmaktadır. Bu durumlarda, yaşam biçimi değişiklikleri büyük oranda kan basıncı kontrolüne yardımcı olacaktır.
Kan Basıncı Nasıl Düşürülür?
Yaşam biçimi değişiklikleri
Zayıflama: Şişman bireylerde kan basıncı yüksekliği daha fazladır ve zayıflama programları hem kan basıncında düşme sağlamakta hem de kan basıncını düşürmek amacıyla kullanılan ilaçların etkinliğini artırmaktadır. Sağlıklı bir vücut ağırlığına sahip olma yeterli ve dengeli beslenme ile mümkündür. Gıdalar meyve ve sebzeden zengin, yağlardan, özellikle de doymuş yağlardan fakir olmalıdır. Gıdaların tuz içeriği az olmalı ve bunlara ek olarak yeterli fiziksel aktivite yapılması da gereklidir. Alkol eğer alınıyorsa aşırı olmamalıdır. Sigaranın Bırakılması: Sigara içimi kan basıncında belirgin yükselmeye yol açmaktadır. Bunun yanısıra sigara içildiğinde kan basıncını düşürmek amacıyla kullanılan ilaçların etkinliği de azalmaktadır. Sigara içimi bırakıldığında ilk günden itibaren kan basıncı daha rahat kontrol altına alınmaya başlayacaktır. Egzersiz: Düzenli fiziksel aktivite başta kalp sağlığı olmak üzere sağlıklı bir vücut için zorunludur. Fizik aktivite HDL "iyi" kolesterolu artırmakta, kan basıncını ve kandaki yağ miktarını düşürmektedir. Tüm bunlar kalp hastalıklarına yakalanma riskini de azaltmaktadır. Düzenli aktivite bunların yanısıra stresi azaltır, daha sağlıklı uyku düzeni sağlar Stres: Stres kan basıncını belirgin olarak artırabilir. Stresin kontrol altına alınması kan basıncı kontrolünü kolaylaştırır.
İlaç tedavisi: Eğer yaşam biçimi değişiklikleri ile kan basıncı kontrol altına alınamıyorsa ilaç tedavisi kullanılır. Ancak, kan basıncı ilaç yardımı ile kontrol altına alınmaya çalışırken de yaşam biçimi değişikliklerinin sürdürülmesi tedavinin daha az ilaçla yapılmasına yardımcı olur. Eğer ilaç tedavisi uygulanıyor ise ilaçların yan etkileri ve uygun kullanımları konusunda dikkatli olmak gerekir. Hipertansiyon tedavisinde kullanılan ilaç gruplarının özellikleri aşağıda özetlenmiştir: İdrar söktürücüler (diüretikler): Vücuttaki aşırı tuz ve suyun idrar aracılığı ile atılmasını sağlarlar. Kısa vadede vücuttaki sıvı miktarını azaltarak, uzun dönemde ise damar direncini azaltarak kan basıncının düşmesine yol açarlar Beta blokerler: Kalp ve kan damarlarının sinirler aracılığı ile uyarılmasını azaltırlar. Sonuçta kan basıncı düşer ve kalp daha az bir iş yükü ile çalışır. ACE inhibitörleri: Böbrekte yapılan ve kan damarlarını daraltıp, kan basıncında yükselmeye yol açan bir hormonun etki göstermesini engellerler. Kalsiyum Kanal Blokerleri: Kalsiyumun kalpteki ve kan damarlarındaki kas hücrelerine girişini engellerler. Bu durumda damarlar gevşer.
Kan Basıncının İzlemi
Kan Basıncının Ölçümü: Kan basıncı ölçülmeden önce kolu sıkan kıyafet varsa çıkarılmalıdır. Hasta en az 5 dakika dinlenilmiş olmalıdır. Ölçüm öncesi kahve ve sigara içimi kan basıncını yükseltebilir. Kişi oturur pozisyonda olmalı, kan basıncı ölçümü yapılırken kol kalp hizasında tutulmalı ve aşağıdan desteklenerek kolun gergin olmaması sağlanmalıdır. En az iki dakika ara ile iki ya da daha fazla ölçüm yapılmalı ve ortalaması alınmalıdır. Kol tansiyon aletinin manşonu ile sarıldıktan sonra manşon şişirilmelidir. Daha sonra manşon sarılı kolun dirsek bölgesinin iç yüzüne dinleme aleti (steteskop) konarak akıma ait bir ses duyulmadığından emin olunmalıdır. Ardından saniyede yaklaşık 3 mmHg olacak şekilde manşonun havası yavaş olarak indirilmeye başlanmalıdır. Bu esnada kalp atımının ilk duyulduğu yer büyük tansiyon yani sistolik kan basıncı değerini gösterir. Manşon indirilmeye devam edilir. Atımların artık duyulamaz hale geldiği düzey ise küçük tansiyon, yani diastolik kan basıncı değerini gösterir.
Doktorun değerlendirmesi
Öykü ve Fizik Muayene: Doktor hastanın şikayetlerini dinleyip muayene ederek, hipertansiyonun süresini, şiddetini, vücutta ortaya çıkarabileceği olumsuzlukları, varsa daha önceden uygulanan tedavilerin sonuçlarını saptayarak, bazı laboratuvar incelemeleri yapılmasını ister. Laboratuvar Değerlendirmesi: Laboratuvar testlerinin amacı yüksek kan basıncının sebebine yönelik değerlendirmeler yapmak ve bunun yanı sıra yüksek kan basıncının yol açmış olabileceği olumsuz sonuçların bulunup bulunmadığını açığa çıkarmak ve ek olarak kalp hastalıkları için bilinen önemli risk faktörlerinin olup olmadığını araştırmaktır. Her hipertansiyonlu hastada mutlaka tam kan sayımı, tam idrar tetkiki, açlık kan şekeri, böbrek fonksiyon testleri, serum elektrolitleri, serum kolesterol ve trigliserid ölçümü yapılmalıdır. EKG: Bu test de, hipertansiyonun varsa kalp üzerindeki olumsuz etkilerini araştırmak amacı ile rutin olarak yapılır. Kalpte bir büyüme olup olmadığı ve kalbi besleyen damarlarda (koroner damarlar) darlık veya tıkanıklık nedeni ile kalbin beslenmesinde bir bozukluk olup olmadığını gösterir. Her zaman yeterli bilgi vermeyebilir. Bu durumda ekokardiyografi adlı incelemeden yararlanılır. Kalp röntgeni (Telekardiyografi): Kan basıncının uzun vadede kalp büyümesine yol açıp açmadığının değerlendirilmesinde kullanılır. Bu filmde kalpte büyüklük saptanması hastalığın şiddetli olduğunun bir göstergesidir.
Hipertansiyonda Ek Risk Faktörleri
Risk Faktörleri: Hipertansiyona eşlik edebilen bir kısmı kontrol edilebilen, ancak bir kısmı da kontrol edilemeyen çeşitli risk faktörleri tanımlanmıştır.
Kontrol edilebilir risk faktörleri: Ağırlık: Aşırı kilo kan basıncı yüksekliğinde rol oynayan önemli faktörlerden biridir. Fazla kiloların verilmesi yüksek kan basıncının kontrol altına alınmasında önemli adımlardan birisidir. Sigara içimi: Her sigara içimi kan basıncını yükseltir. Nikotin kan damarlarında daralmaya yol açar ve kan akımını güçleştirir. Sigara içimi aynı zamanda koroner kalp hastalıkları riskini de artırmaktadır. Aktivite: Yetersiz aktivite kalp ve damar hastalıklarının sağlığı için olumsuz bir faktördür. Egzersiz kalp akciğer ve kasları güçlendirir, stresi azaltır ve kan basıncını düşürülmesine yardımcı olur. Beslenme: Yağ ve kolesterolden zengin beslenme yüksek kan basıncı riskini artırır. Stres: Stres kan basıncında yükselmeye yol açar. Sinirli yapıdaki kişilerde yüksek kan basıncı sıklığı daha fazladır. Tuz: Bazı kişiler sodyuma oldukça duyarlıdır (Sıklıkla Sodyum klorür yani tuz olarak alınır). Sodyum duyarlılığı vücut sıvılarında artışa ve bu da kan basıncında artışa yol açar. Çoğu kişi gereksiniminden fazla sodyum tüketir. Alkol: Düzenli alkol alımı özellikle fazla miktarda ise kan basıncında artışa yol açar Doğum Kontrol İlaçları: Bazı kadınlarda özellikle sigara içimi ile birlikte ise doğum kontrol ilaçları kan basıncında yükselmeye yol açabilmektedirler.
Değiştirilemeyen Risk Faktörleri: Genetik: Ailede yüksek kan basıncı varlığı yüksek risk göstergesidir. Cinsiyet: Erkeklerde risk kadınlara göre daha fazladır. Ancak kadınlarda hamilelik döneminde ve menopoz sonrası dönemde yüksek kan basıncı sıklığı artmaktadır. Yaş: 35 yaşından sonra hipertansiyon riski artmaktadır.
Gebelik ve Hipertansiyon
Kronik Hipertansiyon: Gebelikten önce yüksek kan basıncı varlığı biliniyorsa veya gebeliğin 20. haftasından önce hipertansiyon saptanmışsa bu kronik hipertansiyona işaret eder. Kan basıncı yüksekliği ilk kez gebelik sırasında tesbit edilmiş, ancak doğumdan sonra haftalar geçmesine rağmen devam ediyor ise yine "kronik hipertansiyon" varlığı sözkonusudur ve tedavi gerekir. Doktor kontrolu altında yaşam stili değişiklikleri ve gerekirse uygun ilaç kullanımı gerekebilecektir. Eğer kronik hipertansiyonu olan bir hamile hasta sözkonusu ise doktor tarafından daha yakından takibi gereklidir. Hasta eğer ilaç kullanıyorsa acilen bir iç hastalıkları ya da nefroloji uzmanı tarafından değerlendirilmelidir. Çünkü bazı tansiyon ilaçlarının gebelikte kullanımı güvenli değildir. Bebeğin gelişimi üzerinde ciddi olumsuz etkileri olabilir. Değiştirilmeleri gerekebilir. Kronik hipertansiyonu olan pek çok kişi sağlıklı bebek sahibi olabilmektedir. Bu nedenle ümitsizliğe kapılmaya gerek yoktur. Ancak "preeklampsi ve eklampsi"" ya da "gebelik zehirlenmesi" denilen rahatsızlığın gelişme riski kronik hipertansiyonu olan gebelerde daha yüksektir. Preeklampsi hem annenin hem de bebeğin yaşamını tehdit eden ciddi bir durumdur. Eğer kronik hipertansiyonu olan ve hamile kalmak isteyen bir bayan sözkonusu ise bu kişinin mümkünse bir nefroloji uzmanına eğer ulaşamıyorsa bir iç hastalıkları uzmanına başvurarak durumu ile ilgili bir değerlendirme yapılmasını isteyebilir. Doktor genel bir değerlendirmenin yanısıra ne kadar zamandır hipertansiyonu olduğunu, kan basıncı yüksekliğinin şiddetini, şeker hastalığı, böbrek hastalığı gibi başka hastalıkları olup olmadığını araştırarak içinde bulunduğu durum ve karşılaşabileceği riskler hakkında kendisini ayrıntılı olarak bilgilendirebilir.
Preeklampsi: Preeklampsi gebeliğin ikinci yarısında yüksek kan basıncı, idrarda protein varlığı ve vücutta şişlik (ödem) olması halidir. Bu belirtilerin tümü her zaman birlikte olmayabilir. Risk faktörleri: Preeklampsinin sebebi tam olarak bilinmemektedir. Ancak sıklığının arttığı bazı durumlar vardır. 1. Hipertansiyonun yanısıra böbrek yada şeker hastalığı olması 2. Önceki hamileliklerinde preeklampsi gelişmiş olması 3. Çoğul gebelik 4. Genç yaş 5. İlk gebelik 6. 40 yaşın üzerinde olmak 7. Aşırı şişmanlık Preeklampsi varlığı için dikkat edilmesi gerekenler: Gebeliğin 20. haftasından sonra: 1. Ani kilo artışı 2. Yüz ve ellerde şişme 3. Başağrısı 4. Görme bulanıklığı 5. Karın sağ üst kesiminde ağrı Tedavi: Preeklampsi hafif ise kan basıncı yüksekliği aşırı değildir. Kan basıncı yüksekliği kontrol altında tutulabilirse sağlıklı bir bebek dünyaya gelme olasılığı yüksektir. Preeklampsi daha şiddetli ise karaciğer, böbrekler ve beyini de içeren birçok yaşamsal organ olumsuz etkilenebilir. Kanın pıhtılaşma mekanizması bozulabilir ve beyinde ödem gelişebilir. Böyle bir tehdit sözkonusu ise hastanın hastanede gözlem altına alınması kan basıncı kontrolu, olası nöbetlerin önlenmesi için uygun tedavi ve bebeğin sağlık durumunun yakından takibe alınması gerekir. Bu yaklaşımlar için gelişmiş doğumevleri ve üniversite kliniklerinin donanımları gerekir. Bu durumdaki hastalar nefroloji veya iç hastalıkları uzmanları ile kadın doğum uzmanlarının birlikte takip etmesi gereken hastalardır. Preeklampsinin pek çok semptomu tıbbi tedavi ile kontrol altına alınabilir. Ancak gerçek tedavi bebeğin doğumu ile sağlanır. Bazen bebeğin prematüre (erken ) olarak doğurtulması gerekebilir
Hemanjiom ve lenfanjiom
Hemanjiom ve lenfanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan benign tümörlerdir. Fetuste primer olarak endotelial hücreleri etkileyen bir patoloji olan anjiomalar konusunda çok çeşitli sınıflamalar yapılmıştır. Çok varyasyon göstermeleri ve klinik ve histopatolojilerinin birbirine karışabilmesi sınıflamaların çeşitliliğini ortaya getirmiştir.Thomson 1979' da hemanjiom ve lenfanjiomları kliniklerine göre sınıflandırmıştır. Mulliken ve Glowacki 1982' de klinik ve histolojik karakterlerine dayanarak bu malformasyonlaarı iki ana gruba ayırdı:
*Hemanjiomlar ve vasküler malformasyonlar.
Bu yararlı bir sınıflamadır. Fakat "ne yapalım" "nasıl yapalım" sorularına ikna edici bir cevap veremez. Tedavi şekli ve zamanını saptayabilmek açısından lezyonun dinamiğine göre yeni bir sınıflama ortaya atıldı:
* Yüksek akımlı ve
* Ddüşük akımlı malformasyonlar.
Bunlar radyolojik deyimlerdir ve lezyondan geçen kan akımının hızını ve arteryel ve venöz komponentler arasındaki şant oranını belirtir. Ör: yüksek akımlı lezyonlarda arterler ve venler aynı anjiografide birlikte görülür. Yine Mulliken ve Glowacki ile Pasky ve ark. vasküler malformasyonları hücresel dinamiklerine göre sınıflandırdılar. Hücresel dinamik lezyonlar (Hemanjiom, pyojenik granuloma ve senil anjioma) belirgin bir progresyon ve regresyon fazı gösterir. Proliferatif faz 3H-thymidine uptake artışı, tümör anjiogenesis faktör görülmesi, mast hücre aktivitesi, ve sinsitial hücre formasyonu göstermesiyle karakterizedir.
Hücresel adinamik lezyonlar ise (lenfanjiom, vasküler ektaziler, anjiokeratomlar, konjenirtal AVM) proliferasyon ve regresyon fazlarına sahip değildirler.
Çilek tipi (=strawberry) hemanjiom içinde steroid reseptörleri görülmesi (estradiol), fakat kavernöz hemanjiomlarda bunun görülmemesi sınıflama prognoz ve tedavi için başka bir kriter olabilir.
Bütün bu kriterlere dayanarak biz günümüzde Jackson ve arkadaşlarının ortaya attığı şu sınıflamayı kullanıyoruz:
I- Hemanjiomlar
II- Vasküler malformasyonlar
a)Düşük akımlı (Venöz malformasyonlar)
b)Yüksek akımlı lezyonlar (Arteriovenöz lezyonlar)
III- Lenfatik malformasyonlar (Lenfovenöz malformasyonlar)
Vasküler sistem embriyolojisi:
Tüm vasküler yapıların embriyonik endoteli primitif mezenkimden gelişir. Fakat perisitler ve düz kas hücreleri neuroektoderm (Nöral crestten) gelişir.
İlk safha: Farklılaşmamış mezenkimal hücreler adalar ve kordlar oluşturur. Bunların periferinde daha sonra belirgin anjioblastlar kapiller yapıların primerini oluştururlar. Kalıcı kapillerler dışındakiler kaybolurlar. Bunlar bir damar şebekesi oluştururlar. Buna retiform pleksus evresi denir.
Final safha: Matür damarlar gelişir. (Üst ekstremitede - central arter-- subklavian-aksiller turunkus olur. Fakat dirsek altında ince bir interossöz arter olarak devam eder. Alt ekstremitede aksial arter-- femoropopliteal damarları oluşur.)
Lenfatik sistem embriyolojisi:
Lenfatik sistemkan damar sisteminin gelişmesinden sonra gelişir. Morfogenezi kan damar sisteminden etkilenir. Lenfatik damarlar -- venden gelişen lenf saklarından gelişir. Lenfatik saklar parent venden ayrılır. Daha sonra yeni bağlantılara yaparlar. Juguler, subvlavian, retroperitoneal, ilioinguinal lenf sakları 2.-6. haftalarda görülür.
7. hafta jugular kanallar subklavian (=aksiller) lenf sakları ile birleşmek üzere ilerlerler. Juguloakiller kompleks kaudale uzanır. Internal torasik ve ilioinguinal kanallarla anostomoz yapar.
9. haftada torasik duktus bir devamlı kanal olmuştur. Sefalik sonu sol jugular saka açılır ve oradanda internal jugular-subclavian ven bağlantısına açılır.
Tüm prosedür 12. haftada tamamlanır. Fakat valvlerin gelişmesi 5. ay başına kadar ancak oluşabilir.
Hatalı Gelişim:
* Undiferansiye kapiller şebeke devresinde; Hücre hareketi, oluşma ve ayrılmasındaki organizasyon bozukluğu vasküler anormalliğe yol açar.
*Retiform plexus evresindeki sekestre ve maldeveloped alanlar--- Kapiller, venöz, lenfatik veya kombine düşük akımlı malformasyonlarla sonlanabilir (Mulliken 1982)
*Arteriovenöz bağlantıların gerileme evresinde olan hata-- Fistül ve diğer yüksek akımlı anomalilere yol açar.--- Daha sonraki gelişim evrelerinde vasküler turunkuslar uygunsuz olarak Klippel-Trenaunay sendromunda olduğu gibi derin damarların aplazi ve hipoplazilerini oluşturabilir. Ek olarak bacağın postaksiyal veni gibi embriyonik damarların gerileme hatası olabilir.
Lenfatik anomalileri açıklayan teoriler aynı zamanda klasik deskriptif embriyolojiden de kaynak alabilir. Servikofasiyal, torasik ve aksiller malformasyonların kistik tipleri (Kistik higromalar) primitif jugular, subklavian ve aksiller sakların dismorfogenezinden oluşabilir. Venöz bağlantıların kurulmasında (juguler sac ile internal juguler ven arasındaki gibi) bir hata olabilir. Embriyogenezde daha sonra periferik lenfatiklerin gelişmesinde küçük kanalların anomalileri (lokalize lenfanjiomlardan-lenfödem gösteren aplazi ve hipoplazilere kadar gidebilen) oluşabilir.
Vasküler malformasyonlar hemanjiomlara göre daha az oranda görülürler. Doğumda vardırlar. Tam geliştikten sonra yaşam boyu stabil kalırlar. İskeletsel anomaliler; aşırı büyüme, nadiren destrüksiyonlar bu lezyonlarla birlike görülebilir. Selektif anjiografi bunların araştırılmasında en değerli bulgudur.
-
HEMANJİOMLAR
Hücresel proliferasyonla büyüyen vasküler orijinli tümör demek olan hemanjiomlar çocukluk çağının en sık rastlanan tümörleridir. Tüm benign tm.lerin % 7 sini oluştururlar. Bir yaş civarında 10 çocuktan birinde vardır. Genellikle doğumda görülmeyen bu lezyonlar yaşamın ilk birkaç ayında gözlenir. % 70 - 90 ı ilk 1-4 haftada görülür. % 80 tek , % 20 multiple lezyonlardır. Hemanjiom lar bir proliferasyon, daha sonra stabilizasyon ve en sonda involüsyon safhaları gösterirler. Kavernöz hemanjiomların 5 yaş civarı % 50 si, 7 yaş civarı % 70 i, kalanlarda 10-12 yaş civarında involüsyona uğrarlar. İnvolüsyon ne kadar erken başlarsa, involüsyon o kadar tamam olur.
Hemanjiomlar;
*Deride
*İç organlarda veya
*her ikisinde birden
yerleşmiş olabilir.
Siyah ırkta nadirdir. % 60 baş-boyun % 25 gövde, % 15 ekstremitede yerleşimlidir. K/E oranı 3/1 veya 4/1 dir.
Çilek tipi (Strawberry) Hemanjiom:
En sık rastlanan doğumsal izlerdir, % 4 - 5 oranında görülür. Genellikle % 70 i doğumda farkedilir, kalanlar neonatal period içinde birkaç haftada görülür. Prematürelerde oran daha fazladır. K/E oranı 2/1 veya 3/1 gibidir. Siyah ırkta nadirdir. Tüm çilek tipi hemanjiomların % 56 sı baş-boyunda, % 23 ü gövdede, %19 u ekstremitelerde ve % 2 si genitalde olur.
Genel olarak çilek tipi hemanjiomlar ilk 6-8 ayda hızlı büyürler, 6-12 ayda bir plato yaparlar ve 12-18 ayda regresyona uğrarlar. Regresyon lezyon ortasında renk açılması; ve mavi-gri renk değişikliği ile; bunun gitgide çevreye yayılması ile karakterizedir.Yapılan bir çalışmada 82 hemanjiomu olan 77 hastanın 49 unun hemanjiomunun tamamen; 38 inin kısmen kaybolduğu saptanmıştır.
İlk 5 yıl içinde oluşacak regresyon için değişik yazarlar değişik oranlar vermiştir. Wallace % 97, Simpson % 55, Bowers % 98, Walter % 96 gibi.
Bazı durumlarda regresyon safhası beklenmeden tedavi etmek gerekebilir. Erken tedavi endikasyonları;
1. Büyüme safhasında hızlı doku destrüksiyonu
2. Bazı oluşumların tıkanma tehlikesi; Havayolu, oral kavite gibi.
3.Görme alanında herhangi bir obstrüksiyon
4.Masif hemanjiomlarda trombositopeni nedeni ile dissemine intravasküler koagülopati gelişebilir. (Kasabach-Merritt Send.)
Tedavi alternatifleri:
Gözleme: Olguları gözleme periodunda % 90 olgu gerileyecektir.Opak kozmetik kremler (Covermark) bu arada denenebilir.
Kortikosteroid tedavisi: Sistemik steroid tedavisi ancak seçilmiş hemanjiomlu infantlarda kullanılmalıdır.
Bu tedavi:
1)Distorsiyona yol açan servikofasiyal lezyonu olanlara
2) Tekrarlayan kanamalar, ülserasyonlar ve veya enfeksiyonlar gösteren lezyonlarda,
3)Fizyolojik fonksiyonları engellenen olgulara (görme, solunum gib)
4)Trombosit deplesyon koagülopatilerinde (Kasabach-Merritt send.)
5)Yüksek kardiak output ile komplike olgularda kullanılmalıdır.
Proliferatif fazdaki bir hemanjiom involüsyonda olana göre bu tedaviye daha duyarlıdır.
=Kortikosteroid tedavi şeması:
2-3 hafta prednisone (Prednol tab. [4 ve 16 mg] veya Deltacortil tab. [5 mg] 2-3 mg/kg) oral olarak uygulanır.
Cevap var; (7-10 gün içinde, yumuşama, rengin açılması, büyümenin yavaşlaması) -- Dozu 1 mg/kg a düşür-- veya gün aşırı ver-- Daha sonra dozu 0.75 mg/kg a düşür.
Genel olarak steroid 4-6 hafta. uygulanır-- Bir ara verilir.-- Tekrar tedavi yaşa, ilk tedaviye cevaba, lokalizasyona göre değişir. Gerekli ise 2-3 hafta.lık 2. bir kür 1 mg/kg günlük veya günaşırı olarak verilir.
Cevap yok - Lezyonda hiçbir değişiklik yok- Tedaviyi kes.
İnvolüsyona girmiş hemanjiomlarda tedaviye gerek yoktur.
Bu tedavi kavernöz hemanjiomlarda etkili değildir. Aşırı yükselmiş spesifik estradiol-17 reseptör bağlanma bölgeleri seviyesi ancak çilek tipi hemanjiomda bulunur. Bu da steroid tedavisine neden sadece bu tip hemanjiom ların cevap verdiğini açıklayabilir.
Kompresyon tedavisi:
Bazı olgularda baskı tedavisinin hemanjiomun regresyona girmesini çabuklaştırabileceği savunulmuştur. Basit, non invaziv ve etkilidir.
Cerrahi:
Aktif tedavi kararı verildiğinda en etkili tedavi cerrahidir.Küçük lezyonlar eksize edilebilir. Dudak mukozası altındaki diffüz kavernöz hemanjiomlar multiple kromik katgütle çevresel olarak bağlanarak prematüre involüsyon yaratılabilir. Diğer lezyonlarda eksizyon sonrası greft veya fleple kapama gerekmektedir.
Laser tedavisi:
Argon laser kullanarak çilek tipi hemanjiomların tedavisinde birtakım başarılar elde edilmiştir. Cerrahi sonradan kontrakte lezyonu uzaklaştırmak için gereklidir. Laser tedavisi süperfisiyel kapiller hemanjiomlarda daha etkindir.
Radyasyon tedavisi:
Hernekadar radyasyon bazı hemanjiomların tedavisinde israrla öneriliyorsada emniyetli dozlarda başarıyı destekleyen pek fazla bir bulgu yoktur. Ancak 800 radı aşan dozlarda regresyon oldukça hızlanır fakat radyasyon dermatiti, geç dönemde malign dejenerasyon, dental epifiziyal, meme ve gonadal gelişmesinin supresyonu olasıdır.
Kriyoterapi;
Sıvı hava karbondioksit karı, kuru buz stikleri, etil chloride ile yüzeyel lezyonlarda kısmi tedaviler yapılabilir. Bununla birlikte kryoterapi intraoral ve derin invazif hemanjiom ların tedavisinde uygulanır.Aşırı kan kaybı kryoterapi ile önlenebilir.
Kavernöz Hemanjiom:
Çilek tipi hemanjioma benzeyen konjenital bir olaydır. Bu subkütan dokuda yerleşir ve yumuşak, koyu mavi, kistik ve diffüz bir şişme tarzında sıklıkla baş-boyunda gözlenir. Bunlar daha matür endotelial hücre organizasyonu gösterir ve büyüyüp gelişmesi çilek tipine göre daha yavaştır.
Eğer lezyon özel bir bölgeyi (göz kapağı, burun, üst dudak gibi) tutarsa gigantizme (devlik) yatkınlık olabilir. 12 yaşa kadar bu lezyonlarda % 60-70 regresyon olabilir.
Tedavide başlangıçta sadece gözlemlemek yeterlidir. Ancak aşırı ve tekrarlayan kanamalar, enfeksiyon, ağrı, intraluminal obstrüksiyon (ağız, glottis, perine) görme bozukluğu gibi acil olaylarda erken davranılmalıdır. Önemli ölçüde gerileyen bu lezyonlar için cerrahi girişimin skarda bırakacağı düşünülerek çok gerekli olduğundayapılması uygun olur.
Steroid ve kompresyon tedavileri genellikle etkin değildir. Kriyoterapi, radyasyon böyle derin lezyonlar için uygun değildir. Nadirde olsa kavernöz hemanjiomlar mikroarteriovenöz fistüllerle büyüyüp genişleyebilir. Mikrosferler, kas veya Gelfoamla yapılan mikroembolizasyon tedavide bir seçenek olabilir veya cerrahi öncesi denenebilir.
VASKÜLER MALFORMASYONLAR
İntrauterine 4-10. haftalar arasındaki embriyonik vasküler sistemi oluşturan morfojenik prosesteki hata sonucu oluşurlar.
Olgular sporadiktir. Ailesel olmayan malformasyonlardır. Fakat Rendu-Osler-Weber sendromu gibi bazı genetik geçişli olgularda vardır. Tüm vasküler malformasyonlar konjenital değildir. Nadiren de olsa postnatal dönemde vm oluşabilir.
VENÖZ MALFORMASYONLAR (VM)
Bunlar hemanjiomlar değildirler, o yüzden hemanjiom takısı ile yapılan çeşitli adlandırmalar (şarap lekesi hemanjiom gibi) yanlış olur. Venlerin gelişim anomalilerinden oluşan (yapı ve konfigürasyon açısından) olaylardır. Genellikle pür formda bulunur. Fakat kapiller-venöz malformasyonlarda olabilir.
Histolojisinde; genişlemiş vasküler kanallar, kapillerden-- kavernoza kadar değişen büyüklükte ve normal düz endotelle örtülü şekildedir.
KLİNİK BULGULAR
Venöz anomaliler izole cilt varikozitlerinden, ektaziler veya lokalize kaba kitleler veya değişik doku planlarını tutan kompleks lezyonlara kadar geniş bir spektrum gösterir. Venöz mal. üzerindeki cilt normal renkte, veya eğer dermiste tutulmuşsa maviden-laciverte kadar değişen renkte olabiiir.
VM. yumuşak, ezilebilir ve nonpulsatildir. Servikal lezyonlar genellikle valsalva manevrası (veya juguler ven kompresyonu) ile genişler. Ekstremitelerdeki lezyonlar ise eksersizle, uzun süre ayakta durmayla veya turnike uygulaması ile genişler. Bunlar genellikle çocuğun büyümesi ile orantılı büyür. Flebotromboz VM. larla birlikte görülen yaygın olaydır, ağrı ve hassasiyetle karakterizedir. Flebolitler palpe edilebilir veya radyolojik incelemede görülebilir. VM. cildi tutmadan sadece kası tutabilir. VM. lar kraniofasiyal kemiklerde de (en çok mandibula, en az maksilla) görülebilir.
Tedavi:
* İrradiasyon
* Elektrokoagülasyon
* Dondurma teknikleri
* İntravasküler magnezyum iğneleri
* Sklerozan madde enjeksiyonu (Sodyum tetradesil sulfat %3, alkol, sodyum morrhuate, quinine, gümüş nitrat)
* Cerrahi tedavi
Tedavi için endikasyon kozmetik ve fonksiyoneldir. Total eksizyon VM lar için belirli tedavidir. Subtotal eksizyon kapiller-venöz, LV, ve VM lar için emniyetle yapılabilir. Rezeksiyonun amacı kabarıklığı gidererek kontur ve fonksiyonları düzeltmektir. Limitli eksizyon kronik ağrılı venöz malformasyonları tedavi etmek için bir alternatiftir. Kraniektomi kraniumu tutan malformasyonlar için endike olabilir. Çene, zigoma, ve nazal kemikleri tutan VM lar için küretaj ve kemik defektin hemostatik materyal ile doldurulması gerekebilir. Venöz veya lenfatikovenöz malformasyonların yol açtığı kemik hipertrofisi ve distorsiyonunu kraniofasiyal ve maksillofasiyal prosedürlerle düzeltmek gerekebilir.
PORT-WINE STAIN (PWS) (=Şarap Lekesi)
Bunlar yanlışlıkla hemanjiom olarak da değerlendirilmiştir. Hücresel seviyede aktif lezyonlar değildirler. Eşit seks dağılımı gösterirler. Yeni doğanda % 0.03 oranında görülür. %45 olgu trigeminal (V) dallarının dağılım alanlarına uygun olarak yayılmıştır.
PWS stain düz, iyi sınırlı ve çocuğun büyümesi ile orantılı büyüyen lezyonlardır. Rengi açık pembeden- koyu kırmızıya kadar değişebilir. Renk ağlama ile ve yaşın ilerlemesi ile koyulaşabilir. Yaşın ilerlemesi ile lezyonun yüzeyi nodular hale gelebilir ve yumuşak doku ve iskelet hipertrofileri daha belirgin hale gelebilir. Pyojenik granüloma PWS ile kaplı cilt üzerinde gelişebilir.
Mikroskobik incelemede; PWS Papiller ve üst retiküler dermiste boyutları kapillerden daha geniş (Ven boyutuna) kadar giden ektazik kanallar gözlenir. Bu damarlar ince duvarlı ve düz endotelle kaplanmış iç yüzeylere sahiptir. Daha detaylı çalışmalarda PWS lerin dermiste artmış sayıda anormal damarlarla karakterize olduğu saptanmıştır. Ayrıca azalmış perivasküler sinir dansitesi görülmesi damarların tonusunu değiştirmekte ve ilerleyici ektazilere yol açmaktadır diye düşünülmektedir.
PWS diğer vasküler anomalilerle birlikte görülebilir. Gövde ve ekstremitelerde venöz ve lenfatik anomalilerle birlikte olabilir (Klippel-Trenaunay Send.)
Tedavisinde;
* Skar oluşturma: Skar oluşturarak PWS lerin renginin geriletiebileceği düşünülerek birkaç yöntem uygulanmıştır. Multiple paralel insizyonlar, akupuntur iğneleri ile elektrik uygulaması, elektrokoagülasyon, UV lambaları, radyasyon tedavisi, dondurma. Bunların hiçbiri ikna edici sonuç vermemiştir. Laser ile fotokoagülasyon tedavisi de denenmiştir.
* Kamuflaj:
a)Tatuaj yapma: Tatuaj yaparak cilt daha doğal olmayan, fikse ve maske gfibi bir hale getirilir. Ayrıca konturları da bozabilir. Bu yüzden fazlaca önerilmemektedir.
b)Kozmetikler: PWS lerin birtakım kozmetik kremlerle kamuflajı halen yapılmaktadır. Covermark ve Dermablend gibi iki marka vardır. Gençlerde kremlerle kapama daha iyi sonuç vermektedir. % 28 PWS li hasta bu tip kremleri kullanmaktadır.
* Cerrahi eksizyon:
Yaşın ilerlemesi ile PWS cildi daha hipertrofik, kaldırım taşı manzarasında bir yapıya sahip olur ve koru mor bir renge döner. İyi seçilmiş olgularda eksizyon ve kısmi ve tam kalınlıklı cilt greftleri ile kapama iyi sonuç verebilir. Greftlemeden sonra 1.Greft- normal deri hattında hip. skar, 2. İstenmeyen greft pigmentasyonu 3.Anormal yapı oluşabilir.Cilt ekspansiyonu ile primer kapama da yapılabilir.
ARTERİO-VENÖZ (Yüksek Akımlı) Malformasyonlar (AVM)
Tam doğru olarak ilk kez 1815 yılında Bell tarafından tanımlanmıştır. Bu lezyonları anastomoz anevrizması olarak değerlendirmiştir.
Yüksek akımlı malformasyonlar kendi içinde üçe ayrılır:
-Arterial Malformasyonlar (AM) Anevrizmalar, ektaziler veya koarktasyonlar
-Arteriovenöz Fistüller (AVF) Büyük arterial damarlardan (trunkus) lokalize şantlar
-Arteriovenöz malf. (AVM) Birçok küçük fistüller (Anormal dokuların nidüsleri ile birlikte olan difüz veya lokalize olaylardır)
HİSTOLOJİ
AVM nun merkezinden alınan bir kesitte orta boy arter, ven ve damarların çaprazlaşmaları gösterir. Zamanla venler arterleşme eğilimi gösterir ve intima kalınlaşması, mediada düz kas artışı ve vasa vazorum dilatasyonu gösterir. Proksimal arterlerde progressiv bir dilatasyon, fibrosis, mediada incelme, ve elastik doku azalması gözlenir. Reid bu ince duvarlı damarların zamanla birbirlerine açılarak yeni fistülöz bağlantılar yaptığına inanmaktadır. Bu gebelik ve travmadan sonra AV anomalilerin ani büyümedini açıklayabilir.
Edinsel veya konjenital fistüller yüksek akımlı arter sisteminden düşük akımlı venöz sisteme kan taşıdığı için zamanla kardiak büyümeye yol açabilir.
KLİNİK
AVM lar en çok baş-boyun ve ekstremitelerde olur. AVM lar intraserebral damar yapılarında, ekstrakraniale göre 20 kat daha fazla görülür. AVM bazen doğumdan hemen sonra görülürler. Lezyonlar çocuğun vücudu ile orantılı olarak büyür.
Tutulan ciltte bir ısı artışı ve boyanma görülebilir. Palpasyonda bir tril alınabilir. Kronik olgularda pulse eden venler damarlarda konjestiyon klasiktir. AV şantlarda sürekli makine çalışmasına benzer bir murmur vardır. AV şantlarda (çalma fenomeni) cildin beslenmesi etkileneceği için iskemik nekroz olabilir. Kemik yapıların destrüksiyonu ve veya aktif kemik tutulumu kraniofasiyal AVM larla birlikte olabilir.
Büyük AV anomalilerle birlikte dissemine intravasküler koagülopati (pıhtılaşma faktörleri tahribine bağlı olarak) görülebilir.
TEDAVİ:
AVM ların tedavisinde daima tehlike vardır ve sonuç hayal kırıklığı yaratabilir. Sadece kozmetik nedenlerle yapılacak olan tedavi hemoraji, ağrı basınç, iskemik ülserasyon veya konjestif kalp hastalığı gibi bir komplikasyon ortaya çıkana dek ertelenmelidir. AV anomalilerin tedavi stratejisinde:
1.Selektif embolizasyon
2.Cerrahi uzaklaştırma veya
3.herikisi birden vardır.
Anjiografi:
Tedavi planından önce anjio gereklidir. Fasiyal iskeletin karmaşık vasküler yapısından dolayı selektif anjio radiolojik tanımlama için gereklidir. MR lezyonun boyutları hk. da biligi verebilir.
Azzolini 1968 de baş-boyun AVM larını anjiografileri için 5 kriter vermiştir.
1. Afferent arterlerin uzaması ve genişlemesi
2.Kontrastın şanta doğru erken ve tercihli olarak kaçması
3.Eksternal karotisten kaynaklanan diğer arterlerin geciken ve azalan dolmaları
4.Proksimal fistül hizasından başlayarak efferent venlerin erken opafikasyonu
5. Kollateral sirkülasyonun anormal ve hızlı opafikasyonu
Proksimal ligasyon:
AVM ların en eski cerrahi tedavisi Hunter'ın dejeneratif popliteal anevrizmasını başarı ile bağlaması ile başlar (1793). Fakat izole AVF lerin bağlama ile tedavisi olasılığı oldukça düşüktür.
Embolizasyon:
Selektif anjiografi ve embolizasyon ekstrakranial ve intrakranial lezyonlar için bir tedavi metodudur.Polivinil alkol foam granüller en çok kullanılan nonabsorbable materyaldir. Diğerleri ise liyofilize dura mater, çelik bilyalar ve ayrılabilir balonlardır.
Bazende cerrahiyi kolaylaştırmak ve lezyonu küçültmek için geçici embolizasyon yapılabilir. Gelatin sponge (Gelfoam) genellikle kullanılır ve 48-72 saat sonra cerrahi rezeksiyon yapılır.
LENFANJİOMLAR
(Lenfovenöz Malformasyonlar)
Lenfanjiomlar konjenital ve gelişimsel olaylardır ve cerrahı şaşırtabilirler. Fetal anjiogenesisteki lenfatik vazoformatif dokuların aşırı gelişmesi ile oluşurlar. Lenfanjiomlar 3 şekilde sınıflanabilir.
1.Lenfanjioma simpleks
2.Lenfanjioma kavernosus
3.Kistik higroma
L.Simpleks tek veya grup halinde bulunabilen nadir yüzeyel lezyonlardır. Bu kapiller boyutundaki lezyonlar gri renkli olabilir ve genellikle genital, dudak ve dilde görülürler.
Kavernöz lenfanjiomlar küçük lezyonlardır veya geniş alanları tutabilirler (Makroglossi ve makrochelia yapabilirler.) Bunlar genellikle dilate lenfatik kanallarla karakterize olarak derin dokuları tutar.
Kistik higromalar lenfatiklerin gerçek konjenital malformasyonlarını içerir. Genellikle boyun üst toraks ve groin bölgesinde bulunurlar. Genelde küçük olan bu lezyonlar bazen geniş alanları tutabilir. KH lar tek kompartmanlı veya daha çok multi kompartmanlı olur ve bunların içi berrak sıvı doludur. Lezyonlar doğumda görülebilir ve % 90 olgu ikinci yıl civarında belirginleşir (% 80 i 1 yaş civarı). KH basmakla kaybolmaz. Lenfanjiomlar genellikle kapiller, kavernöz veya kistik sinüsoidlerin bir karışımı halindedir. Sıklıkla büyük kistik alanlar diğer biri ile ilişkili değildir. Onun için eğer aspirasyon ile küçültülmeleri denenecekse herbir kaviteye ayrı ayrı girmek gerekir.
Lenfanjiomlarda eşit seks dağılımı vardır ve ailesel bir yatkınlık sözkonusu değildir.
Birkısım yazarlar pür lenfanjiomların regresyona uğradığını diğerleri ise bunun olmadığını ve cerrahi girişimin şart olduğunu iddia etmişlerdir. Grabb % 5 yaş civarında tam involüsyonu % 41 ve kısmi involüsyonu % 29 olarak saptamıştır. Değişik oranlara rağmen Grabb 20 yaşa kadar % 15-70 involüsyon olduğunu bildirmiştir.
TEDAVİ
Beş yaşa kadar birçokları gerilediği için tedavi konservatif olmalıdır. Nadiren bir kistik higroma hava yolunu engelleyebilir ve acil girişim gerekebilir.
Grabb genel olarak lenfanjiomların ve kistik higromaların tedavisinde:1.Ekspektant tedavi kuraldır. 2.Geçici büyüme cerrahi için bir zorlama yapmamalıdır. 3. Üç yaşa kadar gerilemeyen lenfanjiom için birkaç seanslı kısmi eksizyon (önemli yapıları koruyarak) önemli fonksiyonel ve kozmetik sonuçlar yaratabilir. Bunlar malign lezyonlar olmadığı için radikal cerrahi gerekmez. Parça parça küçük eksizyonlar tercih edilmelidir. 4.Residual skar kabul edilebilirse küçük lezyonlar için cerrahi eksizyon endikedir. 5.Emniyetli olarak eksize edilemeyecek olan kistler marsupialize edilebilir birkaç direnle drene edilip baskı uygulanabilir veya aspire edilebilir. 6.Radyasyon, skleroze edici ajanlar ve steroid tedavisi ikna edici sonuç vermez.
-
Hipertansiyon ve tuz
Ortalama diyetimizdeki aşırı tuz (sodyum) birçok çalışmanın odak noktası olmuş ve son yıllarda bu konu çok ilgi görmüştür.
Bulgular, alışkanlık gereği fazla miktarlarda tuz tüketen insanlarda yüksek tansiyonun(yüksek kan basıncı) daha az tuz kullanan insanlara göre daha sık ortaya çıktığını göstermektedir. Ayrıca, araştırmalar genel olarak yüksek tansiyonu olan insanların, sodyum oranı düşük bir diyet uygulayarak kan basınçlarını düşürebildiklerini göstermektedir. Kan basıncı, kan dolaşımının atardamar duvarlarına uyguladığı basıncı belirtir. Kan dolaşımında daha fazla sıvı olduğu zaman ya da kan damarları daraldığı zaman, basınç daha büyüktür.
Ortalama diyetimizde tuz oranı yüksek olma eğilimindedir. Hepimiz yediğimiz tuz miktarına dikkat etmeliyiz, büyük bir tuz sınırlama çabası yalnızca yüksek tansiyonunuz varsa (ya da eğilimliyseniz) gereklidir. O zaman bile, diyetinizdeki tuz miktarını azaltmak, kan basıncınızı azaltmak için atacağınız adımlardan yalnızca biridir.
Tuz, yediğimiz hemen hemen tüm bitkiler-de ve hayvanlarda vardır. Aslında, vücudumuzun uygun şekilde işlemesi için az miktarda tuz yeterlidir (günde yaklaşık yarım gram, yanı yaklaşık dörtte bir çay kaşığı). Ortalama olarak günde 6 ile 8 gram (2 ya da 3 çay kaşığı) tüketilmektedir. Ancak, günümüzde diyetteki tuza ilişkin yayınlarla bu miktar azalmaktadır.
Tuz tüketiminizi sınırlamanız gerekiyorsa, hazırladığınız yemeklerle işe başlayın. Pişirirken tuz kullanmayın ya da çok az miktarda kullanın. Yemek masanızdan tuzluğu kaldırın. Tuz olmayınca yemek lezzetsiz geliyorsa, tatlandırıcı otlar kullanın. Cips ve turşu gibi tuzlu yiyeceklerden kaçının. Tuzlu tereyağı ve margarinden tuzsuzlarına geçin.
Birçok işlenmiş gıdanın büyük miktarlarda tuz içerdiğini unutmayın. Gıda etiketlerini inceleme alışkanlığı edinin. Bu etiketler, bileşenleri miktar sırasına göre listelerler. Sodyumun (tuz) listenin üst sıralarında yer aldığı gıdalardan kaçının. Monosodyum glutamat (MSG), sodyum klorid (sofra tuzu) ve hatta karbonat (sodyum içerir) terimlerini arayın. Ketçap, hardal ve soya sosu gibi tatlandırıcılarda sodyum oranı yüksektir. Hazır çorbalar, et suları, jambon, söğüş et, sosis gibi gıdalarda da tuz içeriği yüksektir
Kalp Damarlarında Daralma
TANIM:
Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.
Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
- Doğumsal koroner damar anormalikleri
KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:
Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .
Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri
Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı
Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.
CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.
HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..
SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.
DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.
OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.
DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.
STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.
HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.
Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.
Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.
Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.
Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.
Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.
Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.
Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.
Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?
Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.
Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :
Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.
Hastalığın Seyri
Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.
Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.
Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.
Konjenital dogumsal kalp hastalıkları
Konjenital kalb hastalıkları (KKH), doğumda var olan yapısal ya da fonksiyonel kalb hastalıkları olarak tanımlanırlar. Tanısı doğumdan sonra konulsa bile doğumda var olduğu düşünülen kalb hastalıkları bu tanımlamaya girerler. KKH'nın gerçek sıklığını söyleyebilmek için bu hastalığa sahip olan olguların tümüne tanı konulması gerekmektedir. Ancak bu bazı nedenlerden dolayı mümkün değildir. Bu nedenlerin başında, hastalıkların doğru tanısını koymak için gerekli tıbbi donanım ve deneyimli pediatrik kardiolog sıklığının henüz birçok ülkede yeterli düzeyde olmaması gelir. Bunlar yeterli olsa bile Fallot tetralojisi ve geniş ventriküler septal defekt (VSD) gibi hemen klinik bulgu veren ve tanınan kardiyak patolojiler yanında minimal pulmoner stenoz, küçük VSD ve atrial septal defekt (ASD) gibi lezyonlar çoğu zaman bulgu vermedikleri gibi rutin fizik muayenede de gözden kaçarlar. Ayrıca doğumdan hemen sonra oluşan yenidoğan ölümlerinin bir kısmından da KKH sorumlu olabilirler. Tüm bu nedenlerden dolayı bildirilen sıklıklar çoğunlukla gerçek sıklıklardan daha azdır (1). Gelişmiş ülkelerde bile KKH'nın sadece %50'si doğumdan sonraki 1 hafta içinde, geri kalan %50'si doğumu takip eden 1 ay içinde tanınırlar (2). Doğum öncesi ayrıntılı ultrasonografi ve gerekli olgularda uygulanacak fetal ekokardiografi çok sayıda kardiyak anormalliğin zamanında saptanmasına ve uygun girişimin gecikmeden yapılmasına yol açacaktır.
Önemli bir diğer nokta da ölü doğan olgularda KKH'nın sıklığının canlı doğumlara oranla yaklaşık 10 kat olmasıdır. Ancak burada da tam bir sıklık belirtmek ve hastalıkların türlerini ayırmak mümkün olmamaktadır. Çünkü birçok fetüs masere doğmakta ve morfolojik değerledirme yapılamamaktadır. Ölü doğanlarda özellikle sık görülen lezyonlar; sol ventriküle çift giriş, aort atrezisi, komplet büyük arter transpozisyonu (BAT) gibi ölümcül olanlardır (3).
Abortuslardaki KKH'nın sıklığı konusunda yeterli veri yoktur. Gerlis, 24 haftanın altında 247 abortusta KKH sıklığını %15.4 olarak buldu (4). Ölü doğum ve abortuslardaki KKH da değerlendirmeye alınırsa, toplam KKH sıklığı sadece canlı doğan çocuklarda bildirilen KKH sıklığının yaklaşık olarak 5 katıdır (1).
Canlı doğan olgularda KKH saptama sıklığı, binde 3.39 - 11.9 arasında rapor edilmektedir (1, 5). Yaklaşık olarak tüm canlı doğanlarda %1 oranında görülür. Seriden, seriye insidans değiştiği gibi spesifik kardiyak lezyonların sıklığı da değişmektedir. Nadir görülen lezyonların bazı küçük serilerde az görülebilmesi veya küçük VSD'lerin birçok seride gözden kaçması, serilerdeki sıklık farklarının ortaya çıkmasındaki en önemli nedenlerdir. VSD, ASD, patent duktus arteriozus (PDA), pulmoner stenoz (PS) ve aort stenozu (AS) en sık görülen lezyonlardır. VSD tüm KKH'nın %30-40'ını oluşturur.
KKH'nın en önemli özelliklerinden biri sonraki çocuklarda tekrarlama riskinin normal popülasyondan fazla olabilmesidir. KKH'nın %5-8'i kromozomal anormalliklerle beraber görülür. Bu grupta tekrarlama riski spesifik kromozomal anormalliğin tekrarlama riskine bağlıdır. Down sendromlu fetüslerin yaklaşık olarak yarısında KKH vardır (6). KKH'nın yaklaşık %3'ü Mendelian gen bozukluklarının bir komponenti olarak görülür. Burada da tekrarlama riski kalıtım şekline bağlıdır. Poligenik kalıtım gösteren diğer formlarda gerçek tekrarlama yüzdesi bilinmemektedir (1).
KKH'ndan etkilenmiş çocuk öyküsü bulunan kadınların mevcut gebeliklerinde KKH'nın araştırılmasının gerekliliği fetal kalbin ayrıntılı incelenmesinin en önemli endikasyonu olmuştur. Bunun yanında konjenital kalb hastalığı bulunan fetüslerin yaklaşık %30'unun doğumdan önce öldüğü düşünülürse, KKH'nın doğru tanısının konulmasında ve gerçek insidansının saptanmasında fetal kalbin ayrıntılı incelenmesi diğer bir deyişle fetal ekokardiografi en önemli tanısal girişimdir (7). Yazının bundan sonraki bölümlerinde fetal kalbin yapısal incelenmesi ve bazı spesifik kardiyak lezyonların antenatal dönemde tanınmasını sağlayan fetal ekokardiografi anlatılacaktır.
II. FETAL EKOKARDİOGRAFİ
Son onbeş yılda fetal anormalliklerin saptanmasında meydana gelen belirgin ilerlemeler; ultrasonografi ile görüntüleme tekniklerinin olağanüstü gelişmesine bağlıdır. Günümüzde fetal kalb'in normal anatomisinin ve anormalliklerinin incelenmesi yüksek rezolüsyonlu ultrasonografi cihazlarındaki bu gelişme sayesinde mümkün olmaktadır.
İlk kez 1972 yılında Winsberg tarafından, M mode ultrasonografi kullanılarak, fetal kardiyak odacıkların kantitatif tanımlanması yapıldı (8). Ancak hareketli olan fetüs'e ses dalgalarının uygun şekilde isabet ettirilmesi güç idi. Daha sonra iki boyutlu real time görüntüleme ile birlikte, M mode dalgaların istenilen yere gönderilmesi yoluyla, fetal kalb kantitatif ve kalitatif olarak incelenebilir oldu. Konjenital kalb hastalıklarının antenatal tanınabileceği, ilk kez 1980 yılında Kleinman ve arkadaşları tarafından bildirildi ve aynı yıl, Allan ve arkadaşları tarafından fetal kalb'e sistematik yaklaşım tanımlandı (9.10). Son yıllarda pulse ve renkli Doppler ultrasonografi'deki gelişmeler, fetal kalb'in yapısal incelenmesi yanında fonksiyonel olarak değerlendirilmesine de olanak sağladı. Kardiyak anomaliler en sık görülen yapısal bozukluklardandır (2,11). Büyük ölçüde ekonomik ve emosyonel yük oluşturan bu anormalliklerin prenatal dönemde tanınmasının amaçları: yaşamla bağdaşmayan olgularda gebeliğin sonlandırılması, kromozomal bozukluk olup olmadığınını araştırılması, yenidoğana ilk yardım ve acil cerrahi girişimin yapılabileceği bir yerde doğumun sağlanması dır (12).
Fetal kalb'in değerlendirilmesi için optimal zaman 22-24. gebelik haftalarıdır (9,10). Ancak, fetal kardiyak inceleme zamanı, son yıllarda ultrasonografi cihazlarındaki iki boyutlu görüntüleme kalitesinin ve fetal ekokardiografideki deneyim ve bilgilerin artması ile giderek daha erken gebelik haftalarına kaymaktadır (13). İlk trimester de bile fetal yapısal özelliklerin değerlendirilmesi ve bazı anormalliklerin tanınması mümkün olmaktadır (13,14). Fetal kardiyak anormalliklerin saptanmasında yol gösterici olan bir başka yöntem de ilk trimesterde fetal ense kalınlığının değerlendirilmesidir. Fetal kromozomal anormalliklerin saptanması amacıyla uygulamaya giren bu değerlendirme sırasında ense kalınlığı artmış bulunan kromozomal olarak normal fetüslerin önemli bir bölümünde kardiyak anormallik saptanmaktadır (15).
II. 1. Fetal ekokardiografi endikasyonları:
Fetal ekokardiografi rutin obstetrik ultrasonografiye göre daha kompleks ve zor bir incelemedir. Bu nedenle ancak kardiyak anomali riski yüksek olgulara uygulanabilmektedir. Fakat, kardiyak anomalilerin çoğu, risk olmayan olgularda görülmektedir. Bu da fetal incelemelerin tümünde, dört odacık kardiyak görünümün ayrıntılı bir şekilde değerlendirilmesinin gerekliliğini ortaya koyar. Fetal ekokardiografi endikasyonları fetal, maternal ve familyal nedenler olarak gruplandırılabilir. (Tablo 1)
TABLO 1. FETAL EKOKARDİOGRAFİ ENDİKASYONLARI
Fetal risk faktörleri:
Ekstrakardiak anomaliler
Kromozomal Anatomik
Fetal kardiak aritmi
İrregüler ritm Taşikardi
Bradikardi
Nonimmün hidrops fetalis
Tarama ultrasonografide kardiak anomali şüphesi
Maternal risk faktörleri:
Annede konjenital kalb hastalığı
Kardiak teratojene maruz kalma
Maternal ****bolik bozukluklar
Diabetes mellitus
Fenilketonüri
Polihidramnios
Maternal infeksiyonlar
Rubella
Toksoplazma
Sitomegalovirus
Kabakulak
Familyal risk faktörleri:
Ailede konjenital kalb hastalığı
Önceden konjenital kalb hastalıklı çocuk
Babada konjenital kalb hastalığı
Sendromlar
Noonan
Tubero sklerozis
Konjenital kalb hastalığı riski, önceden etkilenen çocuk öyküsü olan çiftlerde belirgin olarak artmıştır. Genel olarak toplumda risk yaklaşık %1 iken bir çocuğu etkilenmiş çiftlerde % 1-3, iki çocuğu etkilenmiş olanlarda %3-10, annesinde konjenital kalb hastalığı bulunan fetüslerde ise %2.5-18 dir. Poligenik kalıtımın etkin olduğu düşünülen KKH' nın tekrarlama riski, daha uzak akrabalarda öykü bulunması halinde hafifçe artmaktadır, ancak gerçek risk yüzdesi bilinmemektedir (16,17).
Annenin teratojen ilaçlara maruz kalması KKH riskini belirgin ölçüde etkileyebilir (14). Lityum karbonat'ın gebelikte kullanımının triküspid kapağın 'Ebstein' anomalisine neden olduğu bilinmektedir. Sentetik progestagenlerin de potansiyel kardiyak teratojenler olduğu öne sürülmektedir (18,19). Tablo 2' de sıralanan ilaçları gebelikte kullanan olgulara fetal ekokardiografi önerilmelidir.
İnsüline bağımlı diyabeti olan gebelerin (klas B ve üzeri) fetüslerinde KKH görülme riski dört kat artmıştır. İlk trimester maternal hiperglisemi yapısal KKH' na, daha sonra oluşan hiperglisemi ise hipertrofik kardiomyopatiye neden olmaktadır (20). Kliniğimizde tüm diyabetik gebelere, 20-24. haftalarda yapısal kardiyak bozuklukları, 32-36. haftalarda ise hipertrofik kardiomyopatiyi saptamak amacıyla, fetal ekokardiografi yapılmaktadır.
Fenilketonürili kadınlar,fenil alaninden yoksun diyet sayesinde çocuk doğurma yaşına kadar gelebilmektedirler. Bu olgular da tıpkı diyabetik olgular gibi gebelik öncesi sıkı diyete girmeli ve gebeliklerinde fetal kardiyak anormallikler yönünden ayrıntılı olarak incelenmelidirler (21).
Ultrasonografik incelemede ekstrakardiyak herhangi bir anormalliğin saptanması fetal kalb'in ayrıntılı bir şekilde incelenmesini gerektirir. Bu olgularda genetik sendromlarla ilgili ipuçlarının olup olmadığı araştırılmalıdır. Sıklıkla kardiyak malformasyonla seyreden genetik geçiş gösteren bazı sendromlar saptanabileceği gibi bunların sonraki gebeliklerdeki tekrarlama riski aileye bildirilebilir. Bazı fetal yapısal anormalliklerde KKH'na daha sık rastlanmaktadır (22). (Tablo 3).
TABLO 3. SIKLIKLA KONJENİTAL KALB HASTALIKLARI İLE İLİŞKİLİ OLAN EKSTRAKARDİYAK ANORMALLİKLER
Tanı konulan anormallik Konjenital kalb hastalığı sıklığı (%)
Hidrosefali 12
Dandy Walker sendromu 3
Korpus kallozum agenezi 15
Meckel-Gruber sendromu 14
Tracheoösefagial fistül 33
Ösefagus atrezisi (fistülle birlikte) 30
Kardiak pozisyon anormallikleri 60
Duodenal atrezi 17
Jejunal atrezi 5
Anorektal anomaliler 22
İmperfore anüs 11
Omfalosel 30
Gastroşizis 5
Diyafragma hernisi 15
Bilateral renal agenezis 43
Unilateral renal agenezis 17
At nalı böbrek 40
Renal displazi 5
Ureteral obstrüksiyon 2
Yapışık ikizler 25
Monoamniyotik ikizler 3
Short Rib Polidaktili sendromu 40
Radius yokluğu, trombositopeni 33
Fanconi sendromu 14
Apert sendromu 10
Carpenter sendromu 4
Robin sendromu 9
Artrogryposis 30
Holt-Oram sendromu 50
Ellis-Van Creveld sendromu 50
Etkilenen çocuğu olan ailelerde KKH' nın tekrarlama riski; defekt'in tipi, ağırlığı ve genetik bir sendromun olup olmamasına bağlıdır. Örneğin Noonan sendromunda KKH %70 oranında görülür .Bu sendrom sıklıkla sporadik olarak görülür. Tekrarlama riski sporadik olgularda fazla değilken, otosomal dominant geçiş gösteren tiplerinde %50 dir (23). Aase sendromu, cat eye sendromu, kondroektodermal displazi, DiGeorge sendromu ve diğer birçok genetik geçiş gösteren sendromun en önemli özelliklerinden biri KKH'dır (24). (Tablo 4) Konjenital kalb hastalığı saptanan fetüs'lerin %5-10 unda kromozom anomalisi saptanmaktadır. Kromozom anomalisine sahip fetüslerde KKH'nın görülme riski daha da fazladır. Bu nedenle kardiyak anormallik saptanan olgularda diğer tüm yapısal anormalliklerde olduğu gibi karyotipleme yapılmalıdır (25).
TABLO 4. SIKLIKLA KARDİYAK LEZYONLARLA BİRLİKTE OLAN MONOGENİK KALITIM GÖSTEREN SENDROMLAR
Sendrom Kalıtım şekli
Holt-Oram
Noonan
Apert
Ehler-Danlos
Leopard
Marfan
Osteogenezis imperfekta
Treacher Collins
Tuberous Sclerosis
Carpenter
Ellis-Van Creveld
Friedreich ataxia
Glikojenozis IIa, III, IV
Ivemark
Laurence-Moon-Biedl
Meckel-Gruber
Mukolipidosis II, III
Mukopolisakkaridozis III, IV, VI
Refsum
Smith-Lemni-Opitz
Radius yokluğu ve trombositopeni
Mukopolisakkaridozis II
Duchenne ve Dreifus muscular distrofi
TABLO 5. KROMOZOM ANORMALLİKLERİ VE KONJENİTAL KALB HASTALIKLARI
21 trizomi
18 Trizomi
13 trizomi
22 trizomi
22 parsiyel trizomi (cat eye)
4 p-
5 p- (cri-du-chat)
8 trizomi (mozaik)
9 trizomi (mozaik)
13 q-
14 q-
18 q-
XO (Turner)
XXXXY 50
ARCA: Anormal sağ koroner arter,
AS: Aort stenozu,
ASD: Atrial septal defekt,
AV kanal: Atrioventriküler kanal,
Koark: Aort koarktasyonu,
Dex: Dextroversiyon,
DORV: Çift çıkış sağ ventrikül,
PDA: Patent duktus arteriozus,
PS: Pulmoner stenoz,
TAPVR: Total anormal pulmoner venöz dönüş,
Tet: Fallot tetralojisi,
VSD: Ventriküler septal defekt.
II. 2. Fetal Ekokardiografi Prensipleri:
Fetal kalb'in yapısal değerlendirilmesi, pediatrik ve erişkin ekokardiografisine benzer tomografik kesitlerin elde edilmesi ile yapılır. Ancak fetal kalb'in değerlendirilmesine geçmeden önce fetal kalb'e özel bazı yapısal özellikler hatırlanmalıdır (10). Fetüsde foramen ovale patent'dir. Bu, kanın sağ atriumdan sol atriuma geçebilmesini sağlar. Aynı zamanda patent olan duktus arteriosus yoluyla, sağ ventrikül inen aorta'ya kan pompalayabilir. Her iki ventrikül kesiti, yuvarlak şekilde görülür. Doğumdan sonra sağ ventrikül zamanla yarım ay şeklini alır. Fetüs kalb'inde ventrikül duvarları ve interventriküler septum hemen hemen eşit kalınlıktadır. Oysa erişkin kalb'inde sol ventrikül duvarı daha kalındır. Ayrıca erişkindekinin tersine fetüs kalb'inde ventrikül boyutları eşittir, hatta sağ ventrikül kesiti soldan daha büyük görülür. Sağ ventrikül çıkış yolu sola göre daha süperior ve anterior durumdadır (26). Fetal ekokardiografi teknik olarak zor bir incelemedir. Bunun nedenleri: hareketli olan fetüs nedeniyle elde edilen çok sayıdaki iki boyutlu görüntünün yorumlanma zorluğu, fetal omurga, kostalar ve diğer kemik yapıların akustik gölge oluşturması, oligohidramnios bulunması olarak sıralanabilir (26).
Fetal kalb'in iki boyutlu sistematik bir şekilde değerlendirilmesi incelemenin eksiksiz olmasını sağlayacaktır. Sistematik yaklaşımın ana basamakları şu şekilde sıralanabilir: 1) Fetal kalb'in pozisyonunun değerlendirilmesi, 2) Kardiyak odacıkların gözlenmesi, 3) Atrioventriküler bağlantıların incelenmesi, 4) Ventriküloarteriel bağlantıların incelenmesi, 5) Sağ ve sol atrium'a gelen venlerin incelenmesi (27).
İki boyutlu yapısal değerlendirmeyi takiben 'M mode 'ile septum ve duvar kalınlıkları ve aritmilerin değerlendirilmesi, kardiyak odacıkların boyutlarının ölçülmesi, 'pulse Doppler' ile kalb'in fonksiyonel olarak değerlendirilmesi, 'renkli Doppler' ile anatomik özelliklerin daha ayrıntılı incelemesi yapılabilir (27).
Bu yazıda fetal kalbin iki boyutlu yapısal incelemesinden söz edilmektedir. Son yıllarda üç boyutlu ultrasonografi cihazlarının uygulamaya girmesi ve bu konudaki deneyimlerin artması ile fetal kalb'in üç boyutlu olarak değerlendirilmesi ile ilgili çalışmaların sayısı giderek artmaktadır. Ancak henüz iki boyutlu incelemede olduğu gibi yeterli deneyim elde edilememiştir (28)
-
Kalpte masum üfürüm nedir?
MASUM ÜFÜRÜMLER
Üfürüm nedir ?
Kalbin muayenesi sırasında, dinleme aleti ile kalp dinlenirken normal kalp sesleri dışında, akan kanın çıkardığı uğultuya üfürüm denir. Üfürümlerin bir çok çeşidi vardır. Tamamen zararsızları olduğu gibi, hafif veya ağır kalp hastalığı bulgusu da olabilir. Üfürüm kalp hastalıklarının bulgularından sadece bir tanesidir. Üfürüm duyulan kişilerin kalbi tamamen normal olabildiği gibi, bazı kalp hastalıklarında hiç üfürüm olmayabilir.
Masum üfürüm nedir ?
Normal, sağlıklı çocukların bile %30-40'ında duyulabilir. Genellikle 2-7 yaş arası çocuklarda sıklıkla duyulmasına karşın her yaşta bulunabilir. Genellikle ateş, kansızlık ve heyecan gibi kalbin hızlı çalışmasına neden olan durumlarda üfürüm şiddeti artar. Bu nedenler ortadan kalktığında üfürüm azalır veya kaybolur. Ayrıca vücut pozisyonu ve solunumla da değişebilir. Hastaların çoğunda üfürüm bir ateşli hastalık nedeniyle doktora gittiklerinde farkedilir. Bununla birlikte, kalp hastalıkları ile ayırıcı tanısının yapılması gereklidir. Sıklıkla masum üfürümler kalp hastalığı zannedilebildiği gibi, bazen de organik kalp hastalıkları masum üfürüm zannedilerek tanı ve tedavide gecikmeye yol açarlar.
Masum üfürüm tedavi ve izlem gerektirir mi ?
Hiçbir tedavi gerektirmez. Birçok çocuk kardiyoloji merkezi, ekokardiyografi dahil tam bir kalp muayenesi yapıldıktan sonra, eğer hiçbir problem bulunmaz ise izlemeyi gereksiz görmektedir.
Masum üfürüm olan çocuklarda nelere dikkat edilmeli ?
Her sağlıklı çocukta dikkat edilecek noktalar dışında hiçbir şeye dikkat etmek gerekli değildir. Her çocuğun yaptığı gibi beden eğitimi veya sportif aktiviteleri kısıtlamasız yapmalıdır.
Kalp yetmezliği
Kalbin kan pompalama gücünün yetersiz olduğu ciddi bir hastalıktır.
Vücuda yeterli kan akımını olmaz, akım bozulduğu için kalbe dönemeyen kan damarlarda birikir.
Pompalama yetersizliği, kalbin kendi damarlarına ait hastalıklar, kalp kası hastalıkları, kalp kapakçık hastalıkları, tansiyon yüksekliği ve alkole bağlı olarak ortaya çıkar.
İnsanlar, "yoğun kalp akciğer rehabilitasyon" programlarını (Egzersiz, beslenme alışkanlıklarının değişmesi, düzenli ilaç kullanımı ve yaşam tarzı değişiklikleri) öğrenerek kalp yetmezliği ile savaşabilirler.
Kalp yetmezliği belirtileri:
Ayak bileklerinde şişme (Hasta yatalaksa şişme, sırtın alt kısımlarında görülür) .
Kesik kesik nefes alma(Genellikle çaba ile ve sırtüstü yatınca),
Halsizlik, iştah değişmeleri,
Göğüs ağrıları,
Kilo değişiklikleri,
Nezle gibi hafif hastalıklara dirençsizlik.
Tanı :
Merdiven çıkarken ve ekzersiz halinde nefes darlığı olur.İleri dönemlerde yüksek yastıkta yatma zorunluluğu ve geceleri nefes darlığı görülür. Halsizlik ve nefes darlığı hissedince doktora başvurmak gerekir. Bir seri test yapılır.
Ejeksiyon fraksiyonu EF (kalbin her kasılmada ne kadar kan alıp pompaladığının ölçülmesi sonucu elde edilen değer)
O2 tüketimi testleri (kalp ve akciğerlerin vücuda O2 sağlamak için nasıl çalıştığını belirleyen testler)
Kalp yetmezliğinin anahtar belirtilerinden bir tanesi "efor kapasitesi " azalmasıdır.Bunu anlıyabilmek için kalp-akciğer ekzersiz testleri yapılır.Bu testler kalbin, akciğerlerin,kan damarlarının ve kasların bir arada çalışmaları hakkında bilgi verir.Bilgisayar yardımıyla yapılan bu testte, VO2 max adı verilen bir değer elde edilir.Bu değer, hastanın maksimal ekzersizdeki O2 tüketimini verir.
Kalp hastalarını gündelik yaşam şartlarına göre sınıflandırma:
Sınıf 1
Kişinin hayatında hiçbir kısıtlama yoktur. Gündelik hayatındaki fiziksel çabalar aşırı yorgunluk, nefes darlığı ve çarpıntı yaratmaz.
Sınıf 2
Gündelik hayatındaki fiziksel çabalarda çok hafif sınırlanma vardır. Yorgunluk, nefes darlığı , çarpıntı veya angina(Göğüs ağrısı) oluşur. İstirahatte hastalar rahattır.
Sınıf 3
Gündelik hayatındaki fiziksel çabalarda bariz sınırlanma vardır. Hastalar istirahatte rahat oldukları halde normal fizik çabalardan bile düşük bir hareketle semptomlar(belirtiler) oluşur.
Sınıf 4
Herhangibir hareketi rahat yapamazlar.İstirahatte bile kalp yetmezliği bulguları vardır.En küçük fizik çabada rahatsızlık artar.
Tedavi:
Egzersizalp yetmezliği olan hastaların istirahat etmeleri gerekmesine rağmen, devamlı istirahat etme halinde diğer kaslarda olduğu gibi kalp kasında da kondüsyon kaybı olur. Birçok kalp doktorları hastalarına egzersiz programı uygulamaktadır. İlaç tedavisi ile birlikte ekzersiz yapılırsa ameliyata ihtiyaç olmadan hastalar daha iyi duruma gelebilirler.
Diyetuz alımını kısıtlama, alkolü bırakma,kilo takibi ve ideal kiloda kalma.
İlaç tedavisi: En çok kullanılan ilaçlar diüretikler, digoxin, ACE inhibitörleridir.
o Diüretikler idrar söktücü ilaçlardır.Bunlar su ve tuz atılımını artırır.Böylece akciğerlerin yükü ve bacaklardaki şişme(ödem) azalır.Potasyum ve magnezyumun da aynı zamanda atılımı arttığı için,potasyum ve magnezyum seviyesinin de kontrolu ve gerekirse K ve Mg tabletlerinin tedaviye eklenmesi gerekir.
o Digoxin kalbin pompalama gücünü artırır.Ritm bozukluklarında da faydalıdır.
o ACE inhibitörleri arterleri dilate ederek kalbin iş yükünü azaltır.Böylece daha fazla kanın etkili olarak pompalanmasını sağlar.
Yeni ilaç tedavisi seçenekleri: Sempatik sinir sisteminin gereğinden fazla aktive olması, kalp yetmezliğinde hastalığın ilerlemesine sebeb olur. İlk bakışta, Kalp yetmezliğinde beta bloker ilaçların kullanılması sakıncalı gibi görünmesine rağmen bu ilaçların düşük dozlarda kullanılması hastalığın ilerlemesini azaltmıştır. Beta blokerler içerisinde özel etkisi nedeniyle(beta ve alfa bloker etki) Carvedilol, klasik ilaçlarla birlikte kullanılması halinde kalp yetmezliğinde yararlı bir ilaçtır. Klas II -IV kalp yetmezliği vakalarında hastalık belirtilerinin azalmasına ve ölüm oranınının %67 oranında azalmasına neden olur. İskemi(kalp damar bozukluğu) olan ve iskemi olmayan vakalarda yararlanma aynıdır. Ani ölümler ve yetmezliğin artmasına bağlı ölümler azalmıştır.
İntrakardiak Defibrilatör(ICD): EF % 30 dan az olan hastalarda oluşan ventriküler takikardiler önemlidir. Kalp yetmezliğini tedavi ederken aritmiler de önlenmelidir. Kalbin pompalama gücünü azaltarak aritmilerin artmasına neden olan antiaritmik ilaçlar yerine ICD uygulanması önerilmektedir.
Cerrahi: Kalp yetmezliğine neden olan kalp hastalığına göre cerrahi tedavi düşünülür.
o Koroner arter hastalıklarına yönelik girişimler: Koroner arter hastalığına bağlı kalp yetmezliği hastalarında yapılır.
o Kapakçık Değiştirilmesiapakçık bozukluğuna bağlı kalp yetmezliği varsa uygulanır.
o Ventrikülektomi (Sol ventrikülün hacmını azaltıcı ameliyat): Sol ventrikül anevrizması olan hastalarda dilate kalp kası bölümünün alınması yerleşik bir tedavidir. Kardiyomyopatilerde de son evreye gelmiş hastalarda düşünülür. Transplantasyon gereken,ancak verici kalp bulunamayan vakalarda veya kalp transplantasyonu yapılamayan hastalarda uygulanmaktadır.
o Kardiyomyoplastialp yetmezliğinde, sınırlı ve seçici davranmak koşuluyla kullanılabilen bir cerrahi tekniktir.Sırt kası(latissimus dorsi)nın kalp karıncıkları çevresine sarılması ile kalbin pompalama gücü artırılmaya çalışılır. Başka bir cerrahi tedavi yolu varsa bu ameliyat yapılmaz.
o Kalp Transplantasyonu(Kalp Nakli): Çoğunlukla kardiyomyopatilerde düşünülür. ACC (Amerikan Kardiyoloji Komitesi) nin kabul ettiği Kalp Nakli endikasyonlar şunlardır:
I - Mutlak Transplantasyon Endikasyonları:
VO2max<10 ml/min/kg olduğu durumlar.
Bypass ile düzeltilemeyen ciddi kalp damar daralmaları
Tekrarlayan, tedaviye dirençli ventriküler aritmiler
II- İkinci derece Transplantasyon Endikasyonları:
VO2max<14 ml/kg/dk olduğu ve günlük aktivitelerde sınırlanma olan durumlar
Bypass ve anjioplasti ile düzeltilemeyen tekrarlayan ve kontrol altına alınamayan kalp damar daralmaları
Hastanın diyetine ve ilaçlarına dikkat etmesine rağmen sıvı birikmesine bağlı bozukluklar
III- Transplantasyon Endikasyonu olmayan vakalar:
EF %20 olan hastalar
Klas III veya IV kalp yetmezliği grubuna girip çıkmış ilaçlardan yararlanan hastalar
Ventriküler aritmi öyküsü olması ama bunun tekrarlamaması
Başka endikasyon yoksa sadece VO2max<15 ml/kg/dak olması durumu.
Bir hastanın transplantasyona ihtiyacı olup olmadığını gösteren birincil kriter,hastanın genel durumu ile birlikte değerlendirildiğinde VO2 nin 14 ml/kg/dk nın altında olmasıdır. Bu değerin, hastanın cins,yaş ve kilosu ile ilgili değişmeler gösterdiği de dikkate alınmalıdır.
Kardiyomyopati
Kardiyomyopati, kalp kasının hastalığıdır. Bunlar tansiyon yüksekliğine, kalp kapakçık bozukluklarına bağlı değildir.
Sınıflandırma yapısal ve işlevsel değişikliklere göre yapılır.Gruplar arasında kesin ayrım zor olmakla beraber belli başlı 4 tipi vardır :
Hipertrofik kardiyomyopati
Dilate kardiyomyopati
Restriktif kardiyomyopati
Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopati
Kardiyomyopatilerde genellikle kalp kasının bozukluğu, sol karıncığın (ventrikülün) şeklini ve işlevini etkiler.Sadece aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopatide sağ karıncık(ventrikül) etkilenmiştir.
Hipertrofik kardiyomyopatilerin yarıdan fazlası; dilatekardiyomyopatilerin 1/4 ü ailevidir.
Hipertrofik kardiyomyopatiler de EKO da sol ventrikülün bir kısmını veya tamamını ilgilendiren kalınlaşma görülür. EKG de bu hastalığa ait özel belirtiler vardır.
Dilate kardiyomyopatilerde EKO da sol ventrikülde genişleme ve sol ventrikül fonksiyonunda (ejeksiyon fraksiyonu) azalma görülür.
Hipertrofik Kardiyomyopati :
Nadiren doğumdan hemen sonra tesbit edilir.
10 yaş ile ergenlik arasında daha sık saptanır.
Hastanın gelişmesi yavaştır.
Giderek kalp kası hücrelerinin yerini bağ dokusu alır.Bu da sistolik fonksiyonu (kalbin kan pompalaması) bozar.
Hastalar nefes darlığı, göğüs ağrısı veya bayılmalardan yakınır.
Gelişme çağında ve genç yetişkin çağda ani ölüme neden olabilen bir hastalıktır.
Dilate Kardiyomiyopati:
Genişlemiş ve hareketi azalmış sol karıncık(ventrikül) ile karakterizedir.
Genellikle sebebi belli değildir.
Sıklıkla orta yaşlarda ,erkeklerde görülür.
Kalp kasının enfeksiyon ve toksik etkilere karşı genetik yatkınlığının olması hastalığın aileden gelme bir hastalık olduğunu düşündürür.
Alkolik kardiyomiyopatilerde alkol bırakılınca iyileşme görülür.
% 75- 80 vakada kalp yetmezliği ile kendini gösterir.
Fizik muayenede sol karıncık(sol ventrikül) büyümesi, aritmiler saptanır.Sol karıncık ile sol kulakçık arasındaki kalp kapakçığı(mitral)na ait üfürüm ve akciğer tabanlarında sıvı birikmesine bağlı anormal solunum sesleri (bazal krepitasyon) duyulur.
EKGde yalnız sinüs takikardisi , ventriküller arası iletim gecikmesi, sol dal bloku veya ST ve T dalgalarında özel olmayan değişiklikler ;
Akciğer filminde akciğer toplar damarlarında dolgunluk ve kalp genişlemesi görülür.
EKO da sol ventrikül genişlemesi, sol karıncıkta pıhtı vardır.
Sebebi bulabilmek için Koroner anjiografi(kalp damarlarının grafisi), otoimmün ve biokimyasal araştırma yapılmalıdır. Kalp kası biopsisi ile esas etken ortaya koyulur. Akut kalp kası iltihabını göstermenin en iyi yolu biopsidir.
Tedavide digoxin, diüretik (idrar söktürücüler) ve ACE inhibitörleri temel ilaçlardır. Digoxinin ölüm oranını azaltıcı etkisi yoktur ama tekrarlayan kalp yetmezliğini engelleyerek hastaneye yatışları azaltır. Kalp odacıklarındaki pıhtılaşmanın diğer organlarda damar tıkanmalarına sebeb olmasını önlemek için pıhtılaşmayı geciktirici ilaçlar kullanılır. Beta blokerler kullanılacaksa tedaviye düşük dozlarda başlamak gerekir. Özellikle Carvedilol bu grup ilaçlar içinde en yararlı olanıdır. Ventriküler aritmiler sıktır. Ciddi ventriküler aritmiler nedeniyle hayati tehlike geçiren ve acil müdahale ile hayata döndürülen hastalarda kalp içi elektroşok cihazı (ICD) uygulanmalıdır. Ventriküler fibrilasyondan başka kullanılan aritmiyi durdurucu ilaçlara bağlı olarak da bloklar ve kalp durması görülebilir.
Hastalarda kan potasyum ve magnezyum seviyelerinin normal olmasına dikkat edilmelidir
Kalp nakli düşünülen hastalar arasında dilate kardiyomiyopati vakaları önemli yer tutar. Sonuçlar başarılıdır. 5 yıllık başarı oranı %70 dir.En önemli sorun organ bağışının az olmasıdır. Bu nedenle iskelet kasıyla kalbin sarılması şeklinde yapılan kardiyomyoplasti ameliyatları da uygulanmaktadır. Yapay kalp çalışmaları da gelişmektedir.
Restriktif Kardiyomiyopati :
Bu hastalıkta kasların gevşeme yeteneğinin azalması nedeniyle kalbin dolma fonksiyonu bozulmuştur.
Amiloidosis, makroglobulinemi ve myeloma gibi hastalıklar bu kalp hastalığına sebep olur.
Hastaların tansiyonu düşüktür.
EKG ve EKO da bu hastalığa özel belirtiler vardır.
Hastalığın sonucu kötüdür.
Tanıdan bir yıl sonra hastalar kaybedilir.
Çabuk ilerleyen myelomalar dışında kalp nakli tek çaredir.
Aritmojenik Sağ Ventriküler Kardiyomiyopati :
Ailevidir,ilerleyicidir,sıklıkla genç erkeklerde görülür.
Sağ ventrikülün bağ dokusu ile işgal edilmesine bağlıdır.
Sağ ventrikül kökenli ciddi aritmiler veya takikardiler görülür.
Zorlu egzersizler sonucu gençlerde görülen ani ölüm nedenlerinin belli başlılarındandır
-
saol abi myokardit yüzünden hastanede 10 gün yattım 1 haftası yogun bakımda gecti yas daha 18
- Kardiyoloji ve Kalp Cerrahisi Konusuna Benzer Konular
- O Kalp, O Ateş Nerde 28.06.2008
- Kalp 07.04.2004
- Güzel Kalp Resimleri Arsivi 14.05.2004
- Kalp ve Damar 02.07.2004
- Efektleri topluca nasıl silebilirim ve Nasıl Kalp Shape'i yapabilirim? 05.07.2010
- Plastik Gıda Ambalajı 01.01.2010 00:17