Dahiliye - İç Hastalıklar
Son güncelleme: 01.03.2010 23:54
-
ARİTMİ
· Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar
.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır (Doğal kalp pili).
· Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelir. Atrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla (Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır. Uyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır.
· Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.
· Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur. Kalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denir. Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış (takikardi) veya azalmış (bradikardi) olması halidir.
· Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi, Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur. Bunun dışında ****bolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres, cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.
· Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;
o Atrium (Kulakcık) kökenli aritmiler,
o Ventriküler (karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır
. Atrium (Kulakcık) kökenli aritmiler
· Sinüs aritmisi : Solunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.
· Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.
· Prematüre supraventriküler kontraksiyon (Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması)veya Prematüre atrial kontraksiyon (Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).
· Supraventriküler takikardi (karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması)
. Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler
· Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).
· Ventriküler takikardi: Karıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar. Tansiyon düşüktür. Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir. · Ventriküler fibrilasyonarıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur. Kalp bloğu Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.
· Uyaranların tamamı gecikerek geçer.
· Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.
· Uyaranların hiçbiri geçemez. (Kalp atımları karıncıklardan köken alır, kalp hızı çok yavaştır)
· Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).
· Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).
Aritmi tanısındaki testler
Elektrokardiyografi(EKG): Kalbin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğsün üstüne, el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.
-İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
-Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar. Bu test, egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını, veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.
-HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.
-Transtelefonik İzleme: Hasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.
Elektrofizyolojik çalışma (EPS): Genellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.
Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?
· İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.
· Kardiyoversion: Kalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur.
· Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır. Cihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.
· Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar.
· Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır
Demir Eksikliği Anemisi . . . .
--------------------------------------------------------------------------------
Demir eksiliği anemisi tanım olarak düşük mitarda demire bağlı olarak kanın kırmızı hücrelerindeki azalmadır.
Kansızlığın (aneminin) en sık görülen şekli demir eksikliği anemisidir. Kadınların %20'si, gebe kadınların %50'si ve erkeklerin %3'ü demir açısından eksik bulunmaktadırlar. Demir, kanda oksijen taşıyan pigment olan hemoglobin'in önemli bir parçasıdır. Vücutta demir, normal olarak diyetteki gıdalardan ve yaşlı kırmızı kan hücrelerinin yıkımından elde edilir.
Nedenleri:
Demir eksikliğinin nedenleri diyette az miktarda alınma, vücut tarafından az miktarda emilimi ve ağır menstürel kanama da dahil olmak üzere kan kaybıdır. Çocuklarda kurşun zehirlenmesi sonucunda da demir eksikliği anemisi görülebilir. Vücutta ve kemik iliğindeki demir depolarının harcanması sonucu kansızlık yavaş yavaş gelişir. Genellikle, erkeklere kıyasla kadınlardaki demir depoları daha azdır ve menstürel kanama kaynaklı kan kaybı nedeni ile kadınlar erkeklere göre daha fazla demir eksikliği anemisi riski altındadırlar. Erkeklerde ve menopozdaki kadınlarda kansızlık; ülser veya aspirin kullanımı veya ağrı kesiciler (non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar) ile ilişkili gastrointestinal kaynaklı kan kaybı nedeni ile görülür.
Görülme Sıklığı:
Yüksek risk grubu içerisinde doğurganlık çağında olan ve menstürasyon nedeni ile kan kaybı olan kadınlar, demir ihtiyacı artmış gebe veya emziren kadınlar, çocuklar, ve diyetinde yeterli oranda demir bulunmayan kişiler bulunmaktadır. Kan kaybına bağlı risk faktörleri arasında peptik ülser hastalığı, uzun dönem aspirin kullanımı, kalın barsak kanseri, rahim kanseri ve tekrarlayan kan bağışı sayılmaktadır. Görülme sıklığı her bin kişinin ikisindedir.
Kırmızı et, karaciğer ve yumurta sarısı demir açısından zengin gıdalardır. Un, ekmek ve bazı tahıllar demir ile zenginleştirilmiş olabbilir. Eğer, diyette demir eksikliği mevcut ise ağızdan ilaç olarak alınabilir. Gebelik ve amzirme dönemi gibi ihtiyacın arttığı dönemlerde diyette demir alımı arttırılmalı veya ağızdan ilaç olarak alınmalıdır.
Belirtileri:
Demir eksikliği anemisi belirtileri arasında soluk deri rengi, yorgunluk, güçsüzlük, nefes darlığı, düşük kan basıncı, dilde yanma, kırılgan tırnaklar, olmayacak gıda isteği (toprak yeme gibi), özellikle çocuklarda iştahda azalma, başağrısı sayılabilir. Ancak, hafif bir kansızlık ise hiçbir belirti görülmeyebilir.
Tam kan sayımında düşük hematokrit ve hemoglobin değeri, kanda düşük ferritin düzeyi, normalden daha fazla kanda total demir bağlama kapasitesi ve kan kaybnı değerlendirmek açısından dışkıda gizli kan görülebilir.
Tedavi:
Tedavi aşamasında demir eksikliği anemisinin nedenini tanımlamak çok önemlidir. Demir eksikliği, diyet ile arttırılan demirin arttırılması ile giderilemeyebilir. İlaç şeklinde ek olarak verilmesi gerekebilir.
Ağızdan ilaç olarak alınan demir, ferröz sülfat formundadır. En iyi demir emilimi aç karnına olmasına rağmen pek çok insan buna katlanamaz ve gıda ile almak ihtiyacını duyar. Süt ve anti-asit türü ilaçlar demir emilimini engelleyebileceğinden demir ile alınmamalıdırlar. C vitamini demir emilimini arttırırken hemoglobin üretiminde de önemli yer tutar.
Diyet ile alınancak miktar yeterli olmayacağından gebelik ve emzirme dönemi sırasında kadınların demir hapları kullanmalarına ihtiyaç vardır.
Demir tedavisine başladıktan iki ay sonra hemoglobin düzeyi normale çıkacaktır, ancak çoğunlukla kemik iliğinde olan demir depolarını doldurmak amacı ile tedaviye 6-12 ay daha devam edilmelidir.
Damar içerisine veya kas içerisine uygulanabilecek demir ilaçları da ağızdan alıma dayanamayan hastalarda kullanılabilir.
Demirden zengin gıdalar içerisinde kırmız et (karaciğer), kuru üzüm, balık, yumurta sarısı bulunmaktadır.
Tedavi ile birlikte hastalığın gidişatı olumludur. Kan sayımı iki ay içerisinde normale dönebilecektir.
Hastalığa bağlı komplikasyon görülmesi olasılığı azdır. Ancak, tekrarlayabilmesi nedeni ile sıkı takip önerilmektedir. Bu duruma sahip çocuklar iltihabi hastalıklara daha fazla maruz kalabilirler.
Eğer, yukarıdaki belirtilerin sizde de olduğuna inanıyorsanız Aile Hekiminize başvurun.
Diyabet nedir?
Pankreasın yeterli miktarda insülin salgılayamaması veya salgılanan insülinin yeterli derecede kullanılamaması nedeniyle kan şekerinin yükselmesi durumu olarak tanımlanan diyabet ciddi bir halk sağlığı sorunu olarak nitelendiriliyor.
Diyabetin iki ayrı tipi var: "Tip 1" ve "Tip 2"
"Tip 1" diyabet insülin hormonu eksikliği sonucu meydana geliyor. Sıklıkla çocukluk ve gençlik çağlarında başlıyor. Türkiye'de şeker hastalarının yüzde 10'unu "Tip 1" diyabetliler oluşturuyor. "Tip 2" diyabeti ise daha çok erişkinlerde görülüyor. 40 yaşın üstündeki kişilerde enfeksiyon, stres, ameliyat, gebelik ya da fazla kilo alınması hastalığı ortaya çıkarabiliyor.
Kimlerde daha fazla görülür?
Uzmanlar ailesinde diyabet olanlarda, şişman kişilerde, 4 kilodan daha ağır bebek doğuran kadınlarda ve aşırı stres altında yaşayan insanlarda diyabet görülme riskinin daha sık olduğu belirtiliyorlar.
Belirtileri neler?
Sık idrara çıkma, ağız kuruluğu, çok su içme, açlık hissi, cilt yaralarının geç iyileşmesi, kuru ve kaşıntılı bir cilt, ellerde ve ayaklarda uyuşma, karıncalanma, erişkinlerde görülen diyabetin en önemli belirtileri arasında yer alıyor. Bu belirtiler zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkıyor.
Tedavinin esasları neler?
"Tip 2" diyabetin tedavisinin ilk adımını beslenme ile yaşam tarzının değiştirilmesi ve egzersiz programlarına başlanması oluşturuyor. Bu ilk adımda kan şekeri normal sınırlara getirilemezse ağızdan hap olarak alınan "şeker düşürücü ilaçlar" tedaviye ekleniyor. Ancak bazı hastalarda kan şekeri düzeyini normal sınırlar içinde tutabilmek için insüline ihtiyaç duyuluyor.
"Tip 1" diyabetin değişmez kuralı ise hastanın düzenli insülin yapması. Düzenli diyet ve egzersiz de tedavinin vazgeçilmez adımları.
Diyette dikkat edilecek noktalar neler?
Diyabete uygun bir beslenme biçimi hastanın yaşam kalitesinin korunmasını sağlıyor. Kan şekerini normal sınırlar içinde tutmak, kan şekeri yüksekliğini ve düşüklüğünü önlemek ve en uygun vücut ağırlığını sağlamak beslenme programının temel hedeflerini oluşturuyor. Diyetteki posa miktarı artırılıyor.
Egzersiz kan şekerini nasıl etkiliyor?
Egzersiz insülinin işlevini artırıyor. Kaslar tarafından glikozun tutulmasını sağlıyor. Düzenli yapılan egzersiz yiyecekler yoluyla kana ulaşan şekerin vücut tarafından daha iyi kullanılmasına yardımcı oluyor. Vücudu ürettiği insüline karşı daha duyarlı hale getiriyor. Egzersizin bir diğer faydası ise bilinçli bir beslenme programı ile uygulandığında hastanın kilo vermesini sağlaması. Buna bağlı olarak tansiyon ve kan kolesterol düzeyleri de olumlu yönde etkileniyor.
Diyabet hastası gebeler nelere dikkat etmeli?
Gebelik süresince, hatta gebelikten önce, kan şekeri değerlerinin kontrol altında tutulması hem annede hem de bebekte doğacak sorunların azalmasını sağlıyor.
Kimler diyabete daha yatkındır?
Ailesinde diyabet hastalığı olanlar
Şişman ve kilo fazlalığı olanlar
Hareketsiz yaşantı sürenler
Gebeliği sırasında kan şekeri yükselmesi olanlar
Yüksek tansiyonlu hastalar
Kan şekerini yükselten ilaç kullananlar
Neden hastalar çok susar ve idrara çıkar?
Kandaki şeker hücre içine giremediği için kan şekeri düzeyi yükselir.
Vücut kandaki yüksek şekerin bir kısmını idrarla atmak ister.
Şeker idrar yoluyla dışarı atılırken birlikte bol miktarda suyu da sürükler.
İdrarla çok miktarda su kaybı olunca susama hissi doğar ve çok su içilir.
Hastalar neden çok yedikleri halde kilo kaybederler?
Şeker hücre içine giremediği için beyindeki doyma merkezine açlık uyarısı gönderilir.
Bu nedenle yemek yenilse bile açlık hissi devam eder.
Öte yandan kandaki şeker hücreler tarafından kullanılamadığı için hasta zayıflar.
Neden hastalar sürekli yorgunluk hisseder?
İnsülin eksik olduğu için hücreler kandaki şekeri alamaz ve enerji üretmek için kullanamaz. Vücutta yeterince enerji üretilemediği için hastalar yorgunluk hissederler.
Diyabet teşhisi nasıl konulur?
Kesin tanı için diyabet şüphesi olan hastalarda kan şekeri ölçümleri yapılmalıdır.
1- Açlık plazma kan şekeri 110 mg/dl. üzerinde ise;
2- Herhangi bir saatte bakılan plazma kan şekeri 200 mg/dl. üzerinde ise;
Diyabetin yol açtığı sorunlar neler?
Diyabette yıllar geçtikçe etkilenen organlara göre değişik sorunlar ortaya çıkabiliyor. Bu sorunlar ;
· Göz problemleri
· Ayak yaraları
· Böbrek bozuklukları
· Kalp ve damar bozuklukları
· Enfeksiyonlara yatkınlık.
· Cinsel problemlerdir.
-
TANSİYON (KAN BASINCI) NEDİR ?
Kalbimiz atar damarlarımıza düzenli ve sürekli olarak kan pompalar. Kan önce büyük atar damarlara (arterler), daha sonra küçük atar damarlara (arterioller) ve oradan da kılcal damarlara (kapillerler) geçer. Kapillerler aracılığıyla kan tüm dokulara dağılır ve böylece dokuların oksijen ve gıda gereksinimleri karşılanır. Dokularda oluşan atık maddeler ve karbondioksit yine kapillerler aracılığıyla kana geçer ve bu kirli kan toplar damarlar (venler) aracılığı ile kalbe döner. Bu sırada kalp, geri dönen kanı toplamak için gevşemiştir. Daha sonra kalp kasılır ve kirli kanı temizlenmek üzere akciğerlere gönderir. Akciğerlerde temizlenen kan yeniden kalbe döner ve ardından yeniden arterlere pompalanır. Bu süreç dakikada ortalama 80 kez tekrarlanır.
Kan her defasında kalbin kasılmasından doğan bir basınç ile arterlere gönderilir. Bu basınç, damarlarımızın duvarında da devam eder ve kan akışının sürdürülmesi için gereklidir. Kanın damar duvarına yaptığı basınç, kan basıncı olarak adlandırılır. Kan basıncı kalbimizin kasılması sırasında artar ve gevşemesi sırasında azalır. Kasılma sırasında, artmış olan kan basıncına sistolik kan basıncı ya da büyük tansiyon, gevşeme sırasında azalmış olan kan basıncına ise diyastolik kan basıncı ya da küçük tansiyon denir. Tansiyon aletleri yardımıyla kan basıncı ölçülebilir ve mmHg (cıva basıncı) olarak ifade edilir.
NORMAL KAN BASINCI (TANSiYON) DEĞERLERİ NEDİR?
Kan basıncı için normal değerler büyük tansiyon için 140 mmHg'nın, küçük tansiyon için 90 mmHg'nın altıdır. İlerleyen yaşla birlikte normal kan basıncı değerleri değişmez. Yani 30 yaşında da 80 yaşında da normal değerler aynıdır.
KAN BASINCI GÜN İÇİNDE ÖNEMLİ DEĞİŞİKLİKLER GÖSTERİR Mİ ?
Evet. Kan basıncı genellikle sabah saaatlerinde yüksek iken uyku sırasında daha düşüktür. Gün içerisindeki çeşitli aktiviteler kan basıncı değerlerini belirgin şekilde etkiler. Örneğin toplantılarda, çalışma sırasında, seyahatlerde ve yürüyüşlerde kan basıncında önemli yükselmeler kaydedilebilir.
Kan basıncında gün içinde gözlenen değişiklikler
Sistolik (büyük) tansiyon Diyastolik (küçük) tansiyon
(mmHg) (mmHg)
Toplantı + 20 + 15
Çalışma + 16 + 13
Seyahat + 14 + 9
Yürüyüş + 12 + 6
Giyinme + 11 +10
Ev işleri + 11 +10
Telefon konuşması + 10 + 7
Yemek + 9 +10
Konuşma + 7 + 7
Masa işi + 6 + 5
Okuma + 2 + 2
Televizyon izleme 0 + 1
Uyku - 10 - 8
KAN BASINCI NASIL YÜKSELİR ?
Küçük atar damarlar (arterioller) bazı sinirsel ve kimyasal uyaranlarla daralıp genişleyebilme özelliğine sahiptirler. Genişlediklerinde kan rahatça ilerler, kalp kanı rahatça pompalar, daraldıklarında ise, kanın ilerlemesi güçleşir ve kalbin kanı çok daha güçlü ve yüksek basınçla pompalaması gerekir. Bu durumda kan basıncı yükselir.
KAN BASINCINDAKİ YÜKSELME NELERE NEDEN OLUR ?
Kan basıncı yüksekliği (hipertansiyon) kalbin iş yükünü arttırır ve atar damarlarda zarara yol açar. Zaman içerisinde özellikle kalp, böbrek, göz ve beyine kan ???üren atar damarlarda harabiyet oluşur. Kalp , böbrek, göz ve beyin damarları bu yüksek basınca uzun yıllar boyunca sessizce direnebilir. Bu nedenle kan basıncındaki yükselme yıllarca , belirti vermeden, tamamen sesiz, sinsi, ilerleyebilir. Ancak bu hastalara zarar vermediği anlamına gelmez. Yüksek kan basıncı (hipertansiyon) inme , kalp krizi ve böbrek yetersizliğinin önemli, kilit nedenlerinden biridir.
YÜKSEK KAN BASINCININ NEDENLERİ NELERDİR ?
Hastaların yaklaşık % 90'ında , hipertansiyonun nedeni bilinmez. Buna esansiyel veya pirimer hipertansiyon denir. Daha az bir oranda (hastaların %10'unda ) hipertansiyonun nedeni ortaya konabilir. Buna da sekonder hipertansiyon adı verilir. En sık rastlanan sekonder hipertansiyon nedenleri şunlardır:
Çok tuzlu gıdaların tüketilmesi (özellikle tuza hassas kişilerde )
Böbrek hastalıkları
Böbrek üstü (adrenal) bezlerinin hastalıkları
Böbrek damarlarının daralması
Doğuştan büyük atar damarın (aortun) bir bölümünün dar olması (aort koarktasyonu )
Tiroid bezi hastalıkları (hipertiroidi)
Bu problemlerin çoğu girişimsel yöntemlerle veya ilaç tedavisi ile çözümlenebilir. Örneğin böbrek damarlarına giden atar damardaki darlık, balonla açılabilir veya cerrahi olarak düzeltilebilir. Hipertiroidi ise ilaç tedavisiyle ortadan kaldırılabilir. Bu nedenle, özellikle kan basıncı yüksekliği ilk olarak tesbit edildiğinde hekimler detaylı bir öykü ve muayene sonrasında bazı laboratuar tetkikleri isterler. Bazen de özel testlere gerek duyabilirler. Bu testler yapılırken genellikle hastanede yatmak gerekmez.
KAN BASINCINI YÜKSELTEN HANGİLERİDİR ?
Bir çok ilaç, farklı mekanizmalarla kan basıncını yükseltebilir. Romatizma ve depresyon tedavisinde kullanılan bazı ilaçlar bunların başında gelir. Bu ilaçlar hipertansiyonun nedeni olabilecekleri gibi hipertansiyon tedavisinde kullanılan ilaçların etkisini de azaltabilirler. Bu nedenle yüksek tansiyonlu hastalar kullandıkları tüm ilaçları mutlaka hekimlerine söylemeli ve onlara danışmadan herhangi bir ilaca başlamamalıdır.
YÜKSEK TANSİYONUN TOPLUMDA GÖRÜLME SIKLIĞI NEDİR?
Yüksek tansiyon toplumda oldukça sık görülen bir durumdur. Türkiyede her üç erişkinden birinde hipertansiyon söz konusudur. Kadınlarda daha sık görülmekte, artan yaşla birlikte gerek kadınlarda ve gerekse erkeklerde sıklığı da artmaktadır. Görülme sıklığı açısından kırsal ve kentsel kesimler arasında anlamlı fark bulunmamıştır. Erkeklerde görülme oranı Marmara ve Karadeniz bölgelerinde en yüksek, İç Anadolu ve Doğu Anadolu bölgelerinde en düşük bulunmuştur. Kadınlarda görülme oranı ise Karadeniz ve Doğu Anadolu bölgelerinde en yüksek, Akdeniz ve Güneydoğu Anadolu bölgelerinde en düşüktür. Ülkemiz ile ilgili bir diğer saptama da hipertansiyon hastalarının yalnızca üçte birinin tedavi görmekte olması ve bunların da ancak yarısında kan basıncının kontrol altında olmasıdır. Hipertansiyonu olduğu halde tanı konmayan kişiler de dikkate alındığında toplum sağlığı açısından tablonun ne kadar olumsuz olduğu açıktır.
YÜKSEK TANSİYON DAHA ÇOK KİMLERDE GÖRÜLÜR ?
Yüksek tansiyon riskini arttıran bir çok faktör söz konusudur:
Yaş: Yüksek tansiyon görülme oranı ilerleyen yaşla birlikte artar. Buna karşın tansiyon yüksekliği genellikle ilk olarak 35-50 yaşlarında saptanır.
Cinsiyet: 50 yaşın altındaki grup ele alındığında erkeklerde daha sık görülür. 50-55 yaş grubunda görülme sıklığı eşitlenir. 55 yaşından sonra ise kadınlarda görülme sıklığı daha fazladır.
Kalıtımüksek tansiyonlu kişilerin yaklaşık %60'ında ailede de tansiyon yüksekliği söz konusudur.
Şişmanlık: Şişmanların yaklaşık %40'ında yüksek tansiyon görülmektedir. Genç hastaların yaklaşık üçte biri şişmamdır.
Şeker hastalığı: Şeker hastalarında yüksek tansiyona çok sık rastlanır.
Aşırı tuz tüketimi: Yüksek tansiyona yol açan nedenlerden biridir.
Fiziksel aktivitenin azlığı: Hipertansiyon görülme olasılığını arttırır.
Alkol tüketimi: Alkol kullananlarda hipertansiyon görülme sıklığı artar.
Stres: Yüksek tansiyonun ortaya çıkmasını kolaylaştırabilir.
KAN BASINCI NASIL ÖLÇÜLÜR ?
Kullanılan aletler
Kan basıncını ölçmek için farklı tipte aletler kullanılabilir. Cıvalı aletler en doğru ölçümlere olanak tanıyanlarıdır. Ancak bunların taşınmaları güçtür, genellikle hastanelerde, polikliniklerde ve muayenehanelerde kullanılırlar. Manometreli tansiyon aletleri daha pratiktir. Hastalar evlerinde manometreli tansiyon aletlerini kullanabilecekleri gibi daha pratik olan, bilekten ya da koldan ölçüm yapan elektronik aletlerden de yararlanabilirler.
Genel prensip
Kan basıncı ölçümünün genel prensibi hangi tipte alet kullanılırsa kullanılsın aynıdır. Ölçüm aletleri esas olarak üç bölümden oluşurlar:
İçine hava pompalan bir kolluk (manşon),
Hava pompalamayı sağlayan sistem: Cıvalı ya da manometreli tansiyon aletlerinde bir lastik boruyla kolluğa bağlı olan ve sıkıp bırakmakla dış ortamdaki havayı kolluğun içine gönderen lastik puar, elektronik tansiyon aletlerinde verilen komutla harekete geçen bir mekanizma.
Kan basıncı değerlerini okumaya yarayan bir gösterge: cıvalı aletlerde cıva sutunu, manometreli aletlerde ortasında ibre bulunan bir gösterge, elektronik aletlerde sayısal gösterge.
Cıvalı ya da manşonlu tansiyon aletlerinde ayrıca ölçümler için bir kulaklık (stetoskop) da kullanılır.
Ölçümler de üç aşamada değerlendirilebilir:
Önce kolluk içine hava pompalanır. Belirli bir düzeyden sonra kan damarları (arterler) o kadar sıkışırlar ki, damar içindeki kan akımı durur ve nabız kaybolur.
Sonrasında, kolluk içindeki hava yavaş yavaş boşaltılırken öyle bir düzeye gelinir ki kolluk içindeki basınç kalbin kanı pompalarken oluşturduğu basınçla eşitlenir. Bu sırada kanın damar duvarına çarpmasıyla bir ses oluşur. Bu ses cıvalı ya da manşonlu aletlerle ölçüm yapılıyorsa kulaklıkla duyulur, elektronik aletler kullanılıyorsa algılanır ve hafızaya kaydedilir. Bu sesin ortaya çıktığı değer büyük tansiyonu ifade eder. Bu arada nabız yeniden alınmaya başlar.
Hava daha fazla boşaltıldığında basınç giderek azalır ve kanın damar içerisinde serbestçe akabildiği seviyede ve kulaklıkla duyulan ya da elektronik aletlerle algılanan ses ortadan kalkar. Sesin ortadan kalktığı, cıvalı ya da manşonlu aletlerde kulaklıkla farkedilir, elektronik aletlerde ise algılanarak hafızaya kaydedilir. Bu değer küçük kan basıncını ifade eder.
Uygulama
Kan basıncı ölçümleri başlangıçta her iki koldan da yapılmalıdır. Normalde iki kol arasında fark bulunabilmektedir. Kan basıncının yüksek bulunduğu koldaki değerler hastanın kan basıncı olarak kabul edilir. İzlemlerdeki ölçümler tercihan sağ koldan yapılır.
Cıvalı ya da manometreli tansiyon aletlerini kullanarak ölçümler şöyle yapılır:
Hazırlık: . Kolluğun içindeki hava ölçüm öncesinde tamamen boşaltılmalıdır. Tansiyon aletinin kolluğu alt ucu dirsek çukurunun 2.5-3 cm üzerinde olacak şekilde kolu sarmalıdır.
Ölçüm: Önce puarın kontrol valvi kapatılır. Daha sonra kolluğun kesesi şişirilir.
Hangi seviyeye kadar şişiriliceğine karar vermek için bilekten nabız (radiyal nabız) kontrol edilir. Nabızın kaybolduğu düzeyin 20-30 mmHg üstüne kadar şişirme işlemine devam edilir. Dinleme aleti dirsek çukurunda serbest konumda ve cilde hafifçe bastıracak şekilde yerleştirilir. Dinleme aleti kolluğun altına sıkıştırılmamalıdır. Puarın kontrol valvi açılarak havanın yavaş yavaş (saniyede 2-4 mmHg kadar) boşaltılması sağlanır. Sesin ilk duyulduğu an büyük tansiyona işaret eder. Sesin artık işitilmez olduğu an ise küçük tansiyon olarak yorumlanır.
Tansiyon ölçme işlemi basit gibi görünse de bilgi ve dikkat gerektirir. Bu nedenle doğru ölçüm ile ilgili başlangıç bilgilerinin hekim tarafından verilmesi uygundur. Elektonik tansiyon aletleri kullanılmadan önce kullanma kılavuzlarının dikkatle okunmalıdır.
KAN BASINCI ÖLÇÜMÜNDEKİ BAŞLICA HATALAR NELERDİR VE BU HATALAR NASIL ORTADAN KALDIRILIR ?
Ölçümden en az 30 dakika öncesine kadar sigara ve kahve içilmemelidir.
Kan basıncı ölçümünden önce en az 5 dakika süreyle oturarak dinlenmek gerekir.
Ölçümler uygun pozisyonda yapılmalıdır. Örneğin kol kalp düzeyinde olmalıdır.
Tansiyon aletinin manşonu uygun boyutlarda olmalı, kilolu kişilerde daha büyük manşonlar kullanılmalıdır.
Ardarda iki ölçüm yapılmalı, ölçümler arasında 5 mmHg'dan daha büyük bir fark varsa üçüncü ölçüme başvurulmalıdır.
Kan basıncı çok değişkenlik gösteriyorsa -hekimin önerisiyle- 24 saatlik sürekli ölçümlere olanak tanıyan özel aletler kullanılmalıdır.
KAN BASINCI ÖLÇÜMLERİNİN HASTANIN KENDİSİ TARAFINDAN YAPILMASI DOĞRU MUDUR ?
Bazan bu yol zorunlu olursa da yanlış ölçüm olasılığı hiç de az değildir. Ayrıca kan basıncının sık sık ölçülmesi hastayı psikolojik açıdan olumsuz yönde etkileyebilir.
HASTANIN BAŞ AĞRISI, BAŞ DÖNMESİ GİBİ YAKINMALARA DAYANARAK KAN BASINCI HAKKINDA YORUM YAPABİLMESİ MÜMKÜNMÜDÜR ?
Bazı hastalar uzun süreli deneyimlerine dayanarak böyle bir yoruma gidebilirse de doğru olan o sıradaki kan basıncı ölçülerek daha gerçekçi bir değerlendirmenin yapılmasıdır Ayrıca bu yakınmalara göre ilaç tedavisinin uygulanması önemli yanlışlıklara yol açabilir.
BÜYÜK (SİSTOLİK) TANSİYON MU, KÜÇÜK (DİYASTOLİK) TANSİYON MU DAHA ÖNEMLİDİR ?
Yaygın inanış küçük tansiyonun daha önemli olduğu yönünde ise de son yıllarda büyük (sistolik) tansiyonun da en az küçük (diyastolik) tansiyon kadar önemli olduğu ortaya konmuştur.
HİPERTANSİYON NASIL TEDAVİ EDİLİR?
Kan damarlarınızın ve yaşansal önemi olan organlarınızın yüksek kan basıncından zarar görmemesi için siz doktorunuza nasıl yardımcı olabilirsiniz ? Doktorunuz size nasıl yardımcı olabilir ?
Vucudunuzun bazı yerlerinin kana olan gereksinimini azaltarak kalbinizin yükünü azaltabilirsiniz. Örneğin :
Yağ dokusunun beslenmesi için bol miktarda kanlanmaya gereksinim vardır. Eğer kilolu iseniz, kilo verip, vucudunuzun yağ dokusunu azaltarak, kalbinizin yükünü azaltabilirsiniz.
Düşük yağlı, düşük kolesterollü beslenme rejimi ile aterosklerozun (damar sertliğinin ) başlangıcını geciktirebilirsiniz.
Zorlanmadan yapabileceğiniz (yüzme, yürüyüş, balık tutma, golf) egzersizler bedeninizi şekle sokmakta yardımcı olacak, kendinizi daha iyi hissetmenizi sağlayacak ve kalori kullanımınızı arttıracaktır. Kendinizi yorgun hissettiğinizde spor aktivitenize ara veriniz. Doktorunuz, yapabileceğiniz egzersiz türünü ve programını seçmede size yardımcı olacaktır.
Vucudunuzda aşırı su ve tuz toplanması kalbinize ek bir yük getirecektir. Aşırı tuz alımını kan damarlarınızın çevresinde de su birikimine, böylece daha kolay daralmasına neden olacaktır. Bu nedenle hafif ve orta derecede hipertansiyon tedavisinde tuz miktarı düşük diyetin önemli bir yeri vardır. Bazı kişilerde sadece bu diyete uymak bile tedavi için yeterli olabilir. Prensip olarak sofrada tuzluk kullanmamak ve ekmeği tuzsuz yemek yeterli olabilmektedir. Yemeğe pişerken az miktarda tuz eklenebilir. Tuz içinde muhafaza edilen, ( turşu, konserve yiyecekler, tuzlu kuru yemişler, salam sucuk, pastırma vs. ) gıdalar eve dahi sokulmamalıdırlar.
Doktorunuz vücudunuzdaki fazla su ve tuz yükünü atmanıza yardımcı olmak için idrar söktürücü ilaçlar verebilir. Ancak bu ilaçları alırken bile tuz alımınızı mümkün olduğunca düşük tutmalısınız. Yemeklerinizi tatlandırmak için, baharatlar, limon, sirke, sarımsak, nar ekşisi veya tuz tadı veren maddeler kullanabilirsiniz. Tuz tadı veren maddeler genelde eczanelerde satılan potasyum tuzlarıdır. Bunları kullanmadan önce doktorunuza danışmalısınız. Sabırlı olduğunuz taktirde tuzsuz yemeklere zaman içerisinde alıştığınızı, damak tadınızın değiştiğini fark edeceksiniz.
Potasyumdan (meyve ve sebzeler, özellikle, portakal mandalina, greyfurt, muz, domates, patates ) ve kalsiyumdan zengin gıdaların bazı kişilerde kan basıncını düşürmede yardımcı olabileceği öne sürülmüştür. Ancak bu bilgi kesin değildir.
Yüksek kan basıncı olan kişiler az miktarda (günde bir dubleye geçmemeli) alkol alabilirler. Ancak kilo vermeye çalışıyorsanız, alkolün kalorisinin çok yüksek olduğunu hatırlamalısınız. Bazı çalışmalar aşırı alkol tüketiminin kan basıncını yükselttiğini göstermiştir.
Sigara içilmesi, koroner arter hastalığı ve kalp krizi için önemli, bir diğer risk faktörüdür. Ayrıca damarlarınızda spazma yol açarak kan basıncınızın kontrol edilmesini güçleştirir. Eğer sigara içiyorsanız, mutlaka bırakmalısınız!
Çalışma saatleri içerisinde kısa dinlenme molaları veriniz. Geceleri ve hafta sonlarını dinlenmekle veya hafif - orta derecede spor aktiviteleri ile geçiriniz.
İLAÇ TEDAVİSİ İLE İLGİLİ BİLMENİZ GEREKENLER NELERDİR ?
Çoğu hastalarda sakinleştirici ilaçlar kan basıncını düşürmede pek yardımcı olmazlar.
İdrar söktürücü ilaçlar halen hipertansiyon tedavisinde etkin biçimde kullanılmaktadır. Aşırı su ve tuz yükünü idrar yolu ile atarak kan basıncınızın düşürülmesine yardımcı olurlar. Etki süreleri ve etkinlikleri değişik pek çok idrar söktürücü ilaç mevcuttur. Bunların bir kısmı, potasyum kaybettirir. Bazılarının ise potasyum tutucu etkisi mevcuttur. Doktorunuz size uygun olanı seçerek kullanım şeklini tarif edecektir. Doktorunuz kan basıncınızın derecesine, yapınıza, uygun başka bir ilaç da seçebilir. İlk ilaçla yeterli kan basıncı düşüşü sağlanamıyor ise, ikinci bir ilaç eklenebilir. Bu nedenle ilk ilacınızı kullanırken evde kan basıncınızı takip ederek, kaydetmenizi istenebilir.
Kan basıncını düşüren pek çok ilaç vardır. Bu ilaçlar ya merkezi sinir sistemi yolu ile yada direkt olarak damarlarınıza etki ederek, küçük arterlerin gevşemesini sağlayacak, böylece kan basıncınız düşecektir. Bu etki sadece ilaca devam ettiğiniz süre için geçerlidir. İlacı kestiğinizde kan basıncınız yeniden (bazen yavaş yavaş günler içerisinde, bazen de hemen ) yükselecektir. Bu nedenle ilaçlar tamamen bırakılamaz. Kan basıncınız düşse bile ilaç tedavisine devam etmeniz gerekir. İyi sonuç alınması için ilaç tedavisine yaşam boyu devam etmek gerektir.
İlaç tedavisine başladıktan sonra dozlar dikkatle ayarlanmalıdır. Bu nedenle başlangıçta, en azından kan basıncınız tam olarak ayarlanana kadar doktorunuzu sık sık görmemiz, iletişimi kopartmamanız gereklidir. Kan basıncı kontrolü sağlandıktan sonra, doktorunuza senede 3-4 kez gitmeniz yeterli olacaktır.
Her hastanın beden özellikleri değişik olduğu için, bünyenize uygun, en az yan eki yapan ilacı bulmak için doktorunuz ilaç tedavinizi birkaç kez değiştirebilir.
KAN BASINCINI DÜŞÜREN İLAÇLARIN YAN ETKİLERİ NELER OLABİLİR ?
Kan basıncını düşüren ilaçları yan etkileri de vardır. Ancak bu yan etkiler ilacı kullananların tümünde görülmez. Bir ilaç grubunda yan etki görüldüğünde bir diğer grup ilaçla değiştirilebilir, yan etki doza bağımlı ise ilacın dozu azaltılarak başka bir ilaçla birlikte kulanmanız önerilebilir. Herhangi bir yan etki görüldüğünde bir sonraki dozu almadan veya ilacı tamamen bırakmaya karar vermeden mutlaka doktorunuzu aramalısınız.
İLAÇ TEDAVİSİNE BİR KEZ BAŞLANDIĞINDA ÖMÜR BOYU DEVAM ETMEK GEREKİR Mİ ?
Çoğunlukla böyle bir durum söz konusu ise de hafif hipertansiyonu olan hastalarda bir takım genel önlemlere dikkat etmek koşuluyla (diyet, zayıflama, düzenli egzersiz gibi) ilaç tedavisine bir süre ara vererek kan basıncı değerlerini izlemek ve normal değerler saptanırsa ilaç kullanmamak söz konusu olabilir. Bu yaklaşım ancak hekimin kararıyla uygulanabilir
İltihabi Barsak Hastalıklarında Beslenme . . . .
--------------------------------------------------------------------------------
Ülseratif Kolit veya Crohn hastalığında belirli gıdalara karşı alerji var mıdır?
Süt ve süt ürünleri (peynir gibi) kolitli hastaların bir kısmında ishale neden olur. Bir takım sağlıklı insanlarda da, sütün içindeki Laktoz adı verilen şeker emilemez ve bu emilemeyen şeker, barsaklarda ishale sebep olur. Bunun aksine birçok Crohn ve Ülseratif Kolit hastalarına süt ve süt ürünleri dokunmaz. Bu besin maddelerini rahatlıkla alabilirler. Hastalığı başlatan veya seyrini ağırlaştıran gıdalar var ise bunların diyetten çıkartılması gerekir.
Barsağı dinlendirme hastalığın iyileşmesine yardımcı olur mu?
Barsak iltihaplı ve hasta olduğundan bazı yiyecek ve içecekler barsağı rahatsız ederler. Bunu önlemek için ise açlık hiç tavsiye edilmez. Çünkü vücut zayıf düşer. Eğer hasta ağızdan beslenemiyorsa veya çeşitli nedenlerle barsaklarından yiyecekler emilemiyorsa, direkt bir kataterle damardan besleyici sıvılar verilir. Ülseratif Kolitte buna gerek yoktur. Crohn da ise ancak bazı ciddi durumlarda bu tür beslenme gerekli olabilir. Ülseratif Kolitte ancak çok ciddi durumlarda sıvı diyet veya tüp yardımıyla beslenme gündeme gelebilir. Her olguda değil ama, bazı çok özel, ağır, ciddi formlarda doktor gözetiminde barsağı dinlendirmenin yararı olur.
Diyette az veya çok lifli gıda almanın faydası var mıdır?
Hastaların bir bölümünde, anüsün hemen üst kısmındaki barsak parçası hastadır. Sert dışkı atılırken bu bölgede problem yaratır. Bu nedenle gaytanın yumuşatılması için günde 1-2 tatlı kaşığı kepeğin beslenmeye ilave edilmesi, önerilebilecek basit bir tedavi yöntemidir. Tüm Ülseratif Kolit ve Crohn hastalarında kepeğin yararlı olduğuna dair bir kanıt yoktur.Az posalı diyet alınması, yani aşırı sebze ve meyveden kaçınılması tüm ishalli hastalara önerilen geleneksel bir uygulamadır. Ülseratif Kolit ve Crohn hastalarının çoğu normal veya normale yakın yerler ve rahatsızlık duymazlar. Aşırı meyve ve sebze sağlıklı insanlarda bile ishal yapabilir veya ishalini ağırlaştırabilir. Sonuç olarak yendiğinde dokunmayan, rahatsızlık vermeyen tüm gıdalar alınabilir.
Alkol zararlı mıdır?
Alkolün hastalığı kötüleştirdiğine dair bir kanıt yoktur. Bazı sağlıklı kişilerde bira ve şarap içtikten sonra barsak hareketlerinde artma ve ishale meyil rastlanır. Bazı Ülseratif Kolit ve Crohn hastalarında da aynı durum gözlenir. Bu hastaların alkol almaması gerekir. Bunun yanında anksiyeteyi azaltmak, depresyonu çözmek ve uyku için verilecek ilaçların alkol alanlarda gerekenden daha fazla dozda verilmesi gerekecektir.
Belirli gıdalar ishali kötüleştirir mi?
Aşırı süt sağlıklı kişilerde de ishal yapabilir. Genelde halk arasında, hasta bağırsağın süt ve fazla beslenme ile iyileşeceğine inanılır. Önemli olan sütün kişiye dokunup dokunmadığını saptamaktır. Bazı Ülseratif Kolit ve Crohn hastalarına aşırı süt dokunurken, küçük miktarlardaki süt (kahve ve çayla birlikte) dokunmaz. Bazı sağlıklı kişilerde bira, aşırı meyve, soğan, çok yağlı, baharatlı yiyecekler ishali şiddetlendirir. Bu gibi gıdalar Ülseratif Kolit ve Crohn hastalarında da ishali arttırabilir ve ağırlaştırabilirlerse de bunların zararlı olduğu kuşkuludur. Hastaların yiyince ishal yaptığını bildikleri gıdalardan kaçınmaları, bunun dışındakileri ise normal olarak yemeleri uygundur. Hastalık nedeni ile ince bağırsaktaki yağların emilim kapasitesi bozulduğunda, normal miktardaki yağ bile ishale neden olabilir. Bu hastaların diyetlerinden yağı çıkarmaları gerekir. Pek çok, Ülseratif Kolit hastası, dışkı kıvamına bağlı olmaksızın hemen tuvalete gitme gereksinimi duyabilir, bekleyemezler. Bu semptomun nedeni, hastanın rektumundaki, hastalığa bağlı oluşan hassasiyettir. Diyetteki değişiklik bu duyguyu ortadan kaldırmaz.
Bazı gıdalar ağrıya neden olur mu?
Barsakta daralmış bir saha varsa barsak, içeriğini ileriye itebilmek için daha kuvvetle kasılmak zorundadır. Bu da kramp tarzında karın ağrısına neden olur. Lifli sebzeler, meyvelerin posası, kurutulmuş meyveler, mantar, kuruyemiş gibi hazmı güç gıda birikintileri daralmış barsak bölümünde sıkışır. Barsak bunu ileriye geçirebilmek için şiddetle kasılır. Crohn hastalığında bir veya daha çok darlık görülebilir. Ülseratif Kolitte barsakta darlık görülmez. Ağrıdan sakınmak için büyük miktarlarda ve yukarda sayılan hazmı güç gıdalardan uzak durulmalıdır.
Bazı gıdalar gazı arttırır mı?
Süt şekeri (laktoz) ve yağ emiliminin bozulması, barsaklarda gazın artmasına neden olur. Bu kişilere az süt ve az yağ tüketimi önerilir. Baklagiller, kuru fasülye, soğan sağlıklı kişilerde de aşırı ve kötü kokulu gaz çıkarmaya sebep olur.
Hastalık vücudun besin ihtiyacını arttırır mı?
İltihabi barsak hastalığı, vücudun enerji ihtiyacını arttırır. Bunun yanında hastanın fizik aktivitesi azaldığı için enerji tüketimi de azalır. Bu durum denge oluşturuyor gibi görünse bile hastalar normalden daha fazla beslenmelidir.Kilo kaybı ve büyümede (çocuk hasta) gerileme, duraklama varsa, araştırılması gereken şey: "Yeterli gıda mı alamıyor yoksa aldığı gıda mı emilemiyor?" sorusudur. Hastanın iştahı yok, gıda alamıyor ise bazı gıdaların, proteinden zengin (süt, peynir, balık, et, yumurta gibi...), diyete ilave edilmesi gerekir. Tekrar kilo alma ve büyümenin başlayabilmesi için bir zaman periyodu gerekir. Hastaya ilave beslenme ile birlikte fizik egzersiz ve açık havada tatil önerilmelidir.
İshal vücudun sıvı ihtiyacını arttırır mı?
İshalle kaybedilen suyun yerine konması gerekir. Genellikle kaybedilen sıvı oral olarak alınarak sorun çözülür. Başka bir nedenle kısıtlanmamışsa tuz ve şeker de suya ilave edilmelidir. Daha ciddi kayıplarda ise damar yolu ile sıvı verilmesi gerekir.
İleostomili (barsağı karına bağlı) olgularda özel bir diyet gerekir mi?
Kalın barsağı çıkartılan hastada, su ve tuz emilimi azalacak, doğal olarak hastanın su ve tuz ihtiyacı artacaktır. Bu kişiler yeterli sıvı ve yiyeceklerle normalden fazla tuz almalıdırlar. Karındaki barsak ağzından artıkların atılımını azaltmak için bazı lifli gıdaların az alınması ve atıkların kokusunun azalması için de soğan sarımsak gibi gıdalardan sakınılmalıdır.
İnce barsaklarının bir bölümü çıkartılan hastalarda, beslenme nasıl olmalıdır?
Operasyonla ince barsaklarının büyük bir bölümü çıkartılan hastalarda, doğal olarak besin maddelerinin emilimi azalmıştır. Bu kişilere ya normalden daha fazla besin maddesi verilmelidir ya da normal diyetlerine doktorları tarafından ilave gerekli maddeler eklenmelidir. Çok az bir hasta gurubuna ise; tüp ve damar yolu ile ilave özel besin maddelerin verilmesi gerekir.
İnce barsaktaki anormal durum vücudun besin ihtiyacını etkiler mi?
İnce barsakların bir bölümünün hasta olduğu veya operasyonla çıkartıldığı durumlarda; gıda maddelerinin emilimi bozulmuştur. Normal olarak diyetle alınmış olsa bile emilimdeki bozukluk nedeni ile vücutta bu maddelerin yoksunluğu meydana gelir. Protein, karbonhidrat ve yağların emilim kapasitesi azalmıştır.Buna karşın orta zincirli yağ asitleri kolayca emilebilirler. Diyetteki yağın bir kısmı bu guruptan alınabilir. Yine de sık ve az miktarlarda besin alınması önerilir.
Vitamin ve ilave besin maddelerinin verilmesi faydalı mıdır?
Gıdaların emiliminde kusur veya kayıpları fazla olan kişilerde normal diyet aldıkları halde bile bazı vitamin, mineral ve besin maddelerinde yetersizlik meydana gelir.Örneğin ince barsağın son kısmı cerrahi olarak çıkartılan kişilerde, B12 vitamini emilimi olamayacağından injeksiyonla belirli aralıklarla bu vitaminin verilmesi gerekecektir. Crohn hastalarında, Ülseratif Kolitlilerden daha fazla çinko yetmezliği görülür. Bunlara çinko hapları verilmelidir. Yine A-D-K vitaminleri, Folik asit prepatları ağızdan verilmelidir. Ülseratif Kolit hastalarında kan kaybı daha çok olduğundan demir desteği sağlanmalıdır.
DİYETİNİZİN HAZIRLANMASI
İshal, karın ağrısı, bulantı, şişkinlik gibi şikayetlerin varlığı sizi, hastalığın direkt olarak gıdalarla ilişkili olduğu kanısına yönlendirebilir. Yemek yemekten korkar bir hale gelebilirsiniz. Bu yanlış bir davranıştır. Daha önce de belirtildiği gibi sizin enerji ihtiyacınız hastalığınızın alevlendiği dönemlerde artmıştır. Önce enerji ihtiyacınızın günde kaç kalori olduğunu hesaplayınız. Sonra bu enerjiyi size dokunmayan gıdalardan sağlayınız.
KALORİ GEREKSİNİMİNİZ
İdeal Kilonuz: Boy (cm)-100cm=Kg
Örnek: 160cm-100cm=60 kg (%20 eksik veya fazla olabilir)
Normal kiloda kalori gereksiniminiz: Kendi kilonuz x 38 cal,
Eğer ideal kilonuzdan %20'den daha fazla zayıf iseniz:
Kilo x 45 cal'ye gereksiniminiz vardır.
Öncelikle size dokunan gıdalar var mıdır? Yediğinizde veya içtiğinizde ishal, karın ağrısı, bulantı, şişkinlik yapan gıdaları saptayınız. Böyle bir liste oluşturabilmek için aşağıdaki başlama listesinden gıdalarınızı seçiniz. Bunların arasında size dokunanları listeden çıkartın.
Başlama Listesi: Ekmek, yağsız beyaz peynir, bal, iyi pişmiş et, tavuk, balık, pirinç pilavı, az yağlı makarna (salçasız kıyma, beyaz peynir eklenebilir), haşlama patates, haşlanmış sebze, komposto, açık çay.
Bunlardan yakınmanız yok ise yumurtayı deneyebilirsiniz. Dışkı sayısı ve miktarınız arttı, karnınızda şişkinlik, ağrı oldu ise yumurtayı listenizden çıkartırsınız. Yavaş yavaş aynı yöntemle gıdaları deneyip, dokunmayan gıdalardan bir liste yapabilirsiniz.
Nohut, kuru fasulye, mek, çiğ sebze, portakal, mandalina, greyfurt, limon, turşu, lahana, soğan, yağlı ve kızarmış gıdalar baharatlar, gaz, şişkinlik barsakta irritasyona neden olabilir. Koyu kahve ve çay barsak hareketlerini arttırır. Bu gıdalardan kaçınmanız uygun olur. Süt ve sütlü besinler ishal veya şişkinlik yapıyorsa diyetinizden çıkartmanız gerekecektir.
Hastalığınız nedeni ile protein ihtiyacınız artmıştır ve günde
Kilonuz x1.2 = ...... gr. PROTEIN GEREKSİNİMİ .......... kadar protein almak zorundasınız.
Aşağıda proteinden zengin besinler sıralanmıştır. Lütfen dikkatle okuyunuz.
BESİN AĞIRLIĞI(g) İÇERDİĞİ PROTEİN(g)
ET 100 20-25
BALIK 100 20-28
TAVUK 100 20-28
YUMURTA - 7
1 BARDAKSÜT - 5
1 BARDAK YOĞURT - 5
1 DİLİM PEYNİR - 5-10
Unutmayın ki size süt, sütlaç, muhallebi dokunurken yoğurt dokunmayabilir.
Sizin bunu deneyerek bulmanız gerekecektir.
Sıvı yağ ve tereyağ kullanırken margarinden kaçının. Fazla yağlı ve kızartmadan uzak durunuz.
Hastalığınız zaman zaman alevlenebilir. Bu dönemlerde gıdanıza özen göstermeniz ve başlangıç listesine dönmeniz gerekebilir.
Salata için başlangıç diyetini uygularken, soyulmuş domatesten başlayın. Sonra çeşitlendirebilirsiniz. Meyvelerinizi kabuğunu soyarak yiyin ve sert olmamalarına özen gösterin.
Kortizon kullanıyorsanız kilo artışınız olacaktır. Tuzu azaltır veya keserseniz (ilaç aldığınız sürece) ilacın bu etkisi azalacaktır.
KALP YETMEZLİĞİ
· Kalbin kan pompalama gücünün yetersiz olduğu ciddi bir hastalıktır.
· Vücuda yeterli kan akımını olmaz, akım bozulduğu için kalbe dönemeyen kan damarlarda birikir.
· Pompalama yetersizliği, kalbin kendi damarlarına ait hastalıklar, kalp kası hastalıkları, kalp kapakçık hastalıkları, tansiyon yüksekliği ve alkole bağlı olarak ortaya çıkar.
· İnsanlar, "yoğun kalp akciğer rehabilitasyon" programlarını (Egzersiz, beslenme alışkanlıklarının değişmesi, düzenli ilaç kullanımı ve yaşam tarzı değişiklikleri) öğrenerek kalp yetmezliği ile savaşabilirler.
Kalp yetmezliği belirtileri:
· Ayak bileklerinde şişme (Hasta yatalaksa şişme, sırtın alt kısımlarında görülür) .
· Kesik kesik nefes alma (Genellikle çaba ile ve sırtüstü yatınca),
· Halsizlik, iştah değişmeleri,
· Göğüs ağrıları,
· Kilo değişiklikleri,
· Nezle gibi hafif hastalıklara dirençsizlik.
Tanı :
Merdiven çıkarken ve ekzersiz halinde nefes darlığı olur. İleri dönemlerde yüksek yastıkta yatma zorunluluğu ve geceleri nefes darlığı görülür. Halsizlik ve nefes darlığı hissedince doktora başvurmak gerekir. Bir seri test yapılır.
· Ejeksiyon fraksiyonu EF (kalbin her kasılmada ne kadar kan alıp pompaladığının ölçülmesi sonucu elde edilen değer)
· O2 tüketimi testleri (kalp ve akciğerlerin vücuda O2 sağlamak için nasıl çalıştığını belirleyen testler)
· Kalp yetmezliğinin anahtar belirtilerinden bir tanesi "efor kapasitesi " azalmasıdır. Bunu anlıyabilmek için kalp-akciğer ekzersiz testleri yapılır. Bu testler kalbin, akciğerlerin, kan damarlarının ve kasların bir arada çalışmaları hakkında bilgi verir. Bilgisayar yardımıyla yapılan bu testte, VO2 max adı verilen bir değer elde edilir. Bu değer, hastanın maksimal ekzersizdeki O2 tüketimini verir.
Kalp hastalarını gündelik yaşam şartlarına göre sınıflandırma:
Sınıf 1 Kişinin hayatında hiçbir kısıtlama yoktur. Gündelik hayatındaki fiziksel çabalar aşırı yorgunluk, nefes darlığı ve çarpıntı yaratmaz.
Sınıf 2 Gündelik hayatındaki fiziksel çabalarda çok hafif sınırlanma vardır. Yorgunluk, nefes darlığı , çarpıntı veya angina(Göğüs ağrısı) oluşur. İstirahatte hastalar rahattır.
Sınıf 3 Gündelik hayatındaki fiziksel çabalarda bariz sınırlanma vardır. Hastalar istirahatte rahat oldukları halde normal fizik çabalardan bile düşük bir hareketle semptomlar (belirtiler) oluşur.
Sınıf 4 Herhangibir hareketi rahat yapamazlar. İstirahatte bile kalp yetmezliği bulguları vardır. En küçük fizik çabada rahatsızlık artar.
Tedavi:
· Egzersiz: Kalp yetmezliği olan hastaların istirahat etmeleri gerekmesine rağmen, devamlı istirahat etme halinde diğer kaslarda olduğu gibi kalp kasında da kondüsyon kaybı olur. Birçok kalp doktorları hastalarına egzersiz programı uygulamaktadır. İlaç tedavisi ile birlikte ekzersiz yapılırsa ameliyata ihtiyaç olmadan hastalar daha iyi duruma gelebilirler.
· Diyet: Tuz alımını kısıtlama, alkolü bırakma,kilo takibi ve ideal kiloda kalma.
· İlaç tedavisi: En çok kullanılan ilaçlar diüretikler, digoxin, ACE inhibitörleridir.
o Diüretikler idrar söktücü ilaçlardır. Bunlar su ve tuz atılımını artırır.Böylece akciğerlerin yükü ve bacaklardaki şişme(ödem) azalır.Potasyum ve magnezyumun da aynı zamanda atılımı arttığı için,potasyum ve magnezyum seviyesinin de kontrolu ve gerekirse K ve Mg tabletlerinin tedaviye eklenmesi gerekir.
o Digoxin kalbin pompalama gücünü artırır.Ritm bozukluklarında da faydalıdır.
o ACE inhibitörleri arterleri dilate ederek kalbin iş yükünü azaltır. Böylece daha fazla kanın etkili olarak pompalanmasını sağlar.
· Yeni ilaç tedavisi seçenekleri: Sempatik sinir sisteminin gereğinden fazla aktive olması, kalp yetmezliğinde hastalığın ilerlemesine sebeb olur. İlk bakışta, Kalp yetmezliğinde beta bloker ilaçların kullanılması sakıncalı gibi görünmesine rağmen bu ilaçların düşük dozlarda kullanılması hastalığın ilerlemesini azaltmıştır. Beta blokerler içerisinde özel etkisi nedeniyle(beta ve alfa bloker etki) Carvedilol, klasik ilaçlarla birlikte kullanılması halinde kalp yetmezliğinde yararlı bir ilaçtır. Klas II -IV kalp yetmezliği vakalarında hastalık belirtilerinin azalmasına ve ölüm oranınının %67 oranında azalmasına neden olur. İskemi(kalp damar bozukluğu) olan ve iskemi olmayan vakalarda yararlanma aynıdır. Ani ölümler ve yetmezliğin artmasına bağlı ölümler azalmıştır.
· İntrakardiak Defibrilatör(ICD): EF % 30 dan az olan hastalarda oluşan ventriküler takikardiler önemlidir. Kalp yetmezliğini tedavi ederken aritmiler de önlenmelidir. Kalbin pompalama gücünü azaltarak aritmilerin artmasına neden olan antiaritmik ilaçlar yerine ICD uygulanması önerilmektedir.
· Cerrahi: Kalp yetmezliğine neden olan kalp hastalığına göre cerrahi tedavi düşünülür.
o Koroner arter hastalıklarına yönelik girişimler: Koroner arter hastalığına bağlı kalp yetmezliği hastalarında yapılır.
o Kapakçık Değiştirilmesi: Kapakçık bozukluğuna bağlı kalp yetmezliği varsa uygulanır.
o Ventrikülektomi (Sol ventrikülün hacmını azaltıcı ameliyat): Sol ventrikül anevrizması olan hastalarda dilate kalp kası bölümünün alınması yerleşik bir tedavidir. Kardiyomyopatilerde de son evreye gelmiş hastalarda düşünülür. Transplantasyon gereken,ancak verici kalp bulunamayan vakalarda veya kalp transplantasyonu yapılamayan hastalarda uygulanmaktadır.
o Kardiyomyoplasti: Kalp yetmezliğinde, sınırlı ve seçici davranmak koşuluyla kullanılabilen bir cerrahi tekniktir.Sırt kası(latissimus dorsi)nın kalp karıncıkları çevresine sarılması ile kalbin pompalama gücü artırılmaya çalışılır. Başka bir cerrahi tedavi yolu varsa bu ameliyat yapılmaz.
o Kalp Transplantasyonu (Kalp Nakli): Çoğunlukla kardiyomyopatilerde düşünülür. ACC (Amerikan Kardiyoloji Komitesi) nin kabul ettiği Kalp Nakli endikasyonlar şunlardır:
I - Mutlak Transplantasyon Endikasyonları:
1. VO2max<10 ml/min/kg olduğu durumlar.
2. Bypass ile düzeltilemeyen ciddi kalp damar daralmaları
3. Tekrarlayan, tedaviye dirençli ventriküler aritmiler
II- İkinci derece Transplantasyon Endikasyonları:
1. VO2max<14 ml/kg/dk olduğu ve günlük aktivitelerde sınırlanma olan durumlar
2. Bypass ve anjioplasti ile düzeltilemeyen tekrarlayan ve kontrol altına alınamayan kalp damar daralmaları
3. Hastanın diyetine ve ilaçlarına dikkat etmesine rağmen sıvı birikmesine bağlı bozukluklar
III- Transplantasyon Endikasyonu olmayan vakalar:
1. EF %20 olan hastalar
2. Klas III veya IV kalp yetmezliği grubuna girip çıkmış ilaçlardan yararlanan hastalar
3. Ventriküler aritmi öyküsü olması ama bunun tekrarlamaması
4. Başka endikasyon yoksa sadece VO2max<15 ml/kg/dak olması durumu.
Bir hastanın transplantasyona ihtiyacı olup olmadığını gösteren birincil kriter,hastanın genel durumu ile birlikte değerlendirildiğinde VO2 nin 14 ml/kg/dk nın altında olmasıdır. Bu değerin, hastanın cins,yaş ve kilosu ile ilgili değişmeler gösterdiği de dikkate alınmalıdır.
KARDİYOMİYOPATİLER . . . .
--------------------------------------------------------------------------------
Kardiyomiyopati
· Kardiyomiyopati, kalp kasının hastalığıdır. Bunlar tansiyon yüksekliğine, kalp kapakçık bozukluklarına bağlı değildir.
· Sınıflandırma yapısal ve işlevsel değişikliklere göre yapılır.Gruplar arasında kesin ayrım zor olmakla beraber belli başlı 4 tipi vardır :
o Hipertrofik kardiyomyopati
o Dilate kardiyomiyopati
o Restriktif kardiyomiyopati
o Aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopati
· Kardiyomiyopatilerde genellikle kalp kasının bozukluğu, sol karıncığın (ventrikülün) şeklini ve işlevini etkiler.Sadece aritmojenik sağ ventriküler kardiyomyopatide sağ karıncık(ventrikül) etkilenmiştir.
· Hipertrofik kardiyomiyopatilerin yarıdan fazlası; dilatekardiyomyopatilerin 1/4 ü ailevidir.
· Hipertrofik kardiyomiyopatiler de EKO da sol ventrikülün bir kısmını veya tamamını ilgilendiren kalınlaşma görülür. EKG de bu hastalığa ait özel belirtiler vardır.
· Dilate kardiyomyopatilerde EKO da sol ventrikülde genişleme ve sol ventrikül fonksiyonunda (ejeksiyon fraksiyonu) azalma görülür.
Hipertrofik Kardiyomiyopati :
· Nadiren doğumdan hemen sonra tesbit edilir.
· 10 yaş ile ergenlik arasında daha sık saptanır.
· Hastanın gelişmesi yavaştır.
· Giderek kalp kası hücrelerinin yerini bağ dokusu alır.Bu da sistolik fonksiyonu (kalbin kan pompalaması) bozar.
· Hastalar nefes darlığı, göğüs ağrısı veya bayılmalardan yakınır.
· Gelişme çağında ve genç yetişkin çağda ani ölüme neden olabilen bir hastalıktır.
Dilate Kardiyomiyopati:
· Genişlemiş ve hareketi azalmış sol karıncık(ventrikül) ile karakterizedir.
· Genellikle sebebi belli değildir.
· Sıklıkla orta yaşlarda, erkeklerde görülür.
· Kalp kasının enfeksiyon ve toksik etkilere karşı genetik yatkınlığının olması hastalığın aileden gelme bir hastalık olduğunu düşündürür.
· Alkolik kardiyomiyopatilerde alkol bırakılınca iyileşme görülür.
· % 75- 80 vakada kalp yetmezliği ile kendini gösterir.
o Fizik muayenede sol karıncık(sol ventrikül) büyümesi, aritmiler saptanır.Sol karıncık ile sol kulakçık arasındaki kalp kapakçığı(mitral)na ait üfürüm ve akciğer tabanlarında sıvı birikmesine bağlı anormal solunum sesleri (bazal krepitasyon) duyulur.
o EKGde yalnız sinüs takikardisi , ventriküller arası iletim gecikmesi, sol dal bloku veya ST ve T dalgalarında özel olmayan değişiklikler ;
o Akciğer filminde akciğer toplar damarlarında dolgunluk ve kalp genişlemesi görülür.
o EKO da sol ventrikül genişlemesi, sol karıncıkta pıhtı vardır.
o Sebebi bulabilmek için Koroner anjiografi(kalp damarlarının grafisi), otoimmün ve biokimyasal araştırma yapılmalıdır. Kalp kası biopsisi ile esas etken ortaya koyulur. Akut kalp kası iltihabını göstermenin en iyi yolu biopsidir.
o Tedavide digoxin, diüretik (idrar söktürücüler) ve ACE inhibitörleri temel ilaçlardır. Digoxinin ölüm oranını azaltıcı etkisi yoktur ama tekrarlayan kalp yetmezliğini engelleyerek hastaneye yatışları azaltır. Kalp odacıklarındaki pıhtılaşmanın diğer organlarda damar tıkanmalarına sebeb olmasını önlemek için pıhtılaşmayı geciktirici ilaçlar kullanılır. Beta blokerler kullanılacaksa tedaviye düşük dozlarda başlamak gerekir. Özellikle Carvedilol bu grup ilaçlar içinde en yararlı olanıdır. Ventriküler aritmiler sıktır. Ciddi ventriküler aritmiler nedeniyle hayati tehlike geçiren ve acil müdahale ile hayata döndürülen hastalarda kalp içi elektroşok cihazı (ICD) uygulanmalıdır. Ventriküler fibrilasyondan başka kullanılan aritmiyi durdurucu ilaçlara bağlı olarak da bloklar ve kalp durması görülebilir.
o Hastalarda kan potasyum ve magnezyum seviyelerinin normal olmasına dikkat edilmelidir
o Kalp nakli düşünülen hastalar arasında dilate kardiyomiyopati vakaları önemli yer tutar. Sonuçlar başarılıdır. 5 yıllık başarı oranı %70 dir.En önemli sorun organ bağışının az olmasıdır. Bu nedenle iskelet kasıyla kalbin sarılması şeklinde yapılan kardiyomyoplasti ameliyatları da uygulanmaktadır. Yapay kalp çalışmaları da gelişmektedir.
Restriktif Kardiyomiyopati :
· Bu hastalıkta kasların gevşeme yeteneğinin azalması nedeniyle kalbin dolma fonksiyonu bozulmuştur.
· Amiloidosis, makroglobulinemi ve myeloma gibi hastalıklar bu kalp hastalığına sebep olur.
· Hastaların tansiyonu düşüktür.
· EKG ve EKO da bu hastalığa özel belirtiler vardır.
· Hastalığın sonucu kötüdür.
· Tanıdan bir yıl sonra hastalar kaybedilir.
· Çabuk ilerleyen myelomalar dışında kalp nakli tek çaredir.
Aritmojenik Sağ Ventriküler Kardiyomiyopati :
· Ailevidir,ilerleyicidir,sıklıkla genç erkeklerde görülür.
· Sağ ventrikülün bağ dokusu ile işgal edilmesine bağlıdır.
· Sağ ventrikül kökenli ciddi aritmiler veya takikardiler görülür.
· Zorlu egzersizler sonucu gençlerde görülen ani ölüm nedenlerinin belli başlılarındandır.
-
Ülseratif Kolit Nedir?
Ülseratif kolit bir kalın barsak (kolon) hastalığıdır. Kalın barsak ince barsaktan sonraki barsak bölümüdür. İnce barsak, alınan besinlerin sindirildiği ve emildiği barsak kısmıdır. İnce barsakta emilmeyen posalı gıda kalın barsakta depolanır, içindeki suyun büyük bir kısmı burada emilir. Böylece katılaşan feçes, kalın barsağın hareketleri ile barsağın son bölümü olan rektuma gelir ve anüsten (makat) dışarıya atılır.Ülseratif kolit, kolonun iç yüzünü döşeyen tabakanın (mukoza) hastalığıdır. Mukozada iltihap ve kanayan yaralar (ülser) yapar.Hastaların hemen hepsinde barsağın son bölümü (rektum) hastadır. Bazı hastalarda kalın barsağın daha büyük bir kısmı hastadır. Bazı hastalarda da bütün kolon hastadır. Yani hastalığın yaygınlığı hastadan hastaya değişir.Hastaların bir kısmında başlangıç döneminde kabızlık olabilirse de, genellikle ishal vardır. Feçes kanlıdır, kanla birlikte mukus denilen parlak, kaygan barsak salgısı ve cerahat de feçes içinde görülür.Ülseratif kolit; kronik, süregen bir hastalıktır. Yıllarca devam eder. Tedavi ile hastanın şikayetleri ve barsaktaki hastalık hali düzelir. Ancak zaman zaman tekrarlamalar gösterir. Hastanın ilaçlarını doktor kontrolü altında sürekli kullanması gerekir.
Ülseratif kolitin nedenleri nedir?
Ülseratif kolitin nedeni bilinmemektedir. Gıda içerisinde alınan çeşitli maddeler, bakteri, bakteri toksinleri, viruslar hastalığın ortaya çıkmasında rol oynayabilir. Ancak sorumlu hiçbir gıda maddesi veya mikroorganizma bulunmuş değildir. Etken ne olursa olsun, bu zararlı faktöre karşı barsak mukozasında cevap olarak iltihap hücreleri artar, inflamasyon ve ülserler gelişir.Bugün için tedavide kullanılan ilaçlar; hastalığın nedeni bilinmediği için, sebebe yönelik değil, iltihabın gerilemesini sağlayan anti-inflamatuvar ilaçlardır.
Ülseratif kolit bulaşıcı bir hastalık mıdır?
Hayır. Ülseratif kolit bir infeksiyon hastalığı değildir. Hasta, hastalığını çevresindeki insanlara bulaştırmaz.Kirli su ya da çiğ sebze ve meyve ile oluşan bazı barsak infeksiyonlarında ülseratif kolitli hastadaki şikayetlere benzer belirtiler olur. Bu infeksiyöz barsak hastalıkları dışkı incelemeleri ile ülseratif kolitten ayırtedilir.
Stress ya da başka faktörler ülseratif kolit oluşmasına veya hastalığın alevlenmesine yol açar mı?
Hayır. Bazı hastalarda stresli dönemlerde hastalığın alevlendiği görülürse de, genellikle stres ile aktivasyon arasında belirgin bir ilişki yoktur.Barsak infeksiyonları (örneğin; amip infeksiyonu) soğuk, gripal infeksiyon, antibiyotikler ve muhtemelen ağrı kesici ilaçlar hastalığın alevlenmesini tetikleyebilir.
Ülseratif kolit gebe kalmaya engel midir? Gebeliği etkiler mi? Gebelikte ilaç kullanılabilir mi?
Hastalığın aktif olduğu dönemde gebe kalınmaması önerilir.Gebelik sırasında yarı yarıya hastalık alevlenebilir, ya da iyileşebilir. Bazı hastalarda doğumu takiben birkaç hafta içinde alevlenme olabilir.Bağışıklık sistemini etkileyen Azothioprine (Imuran) tedavisi almakta olan hastalar gebe kalmaktan kaçınmalıdır. Bunun için doğum kontrol hapları alınabilir. Bu ilaçların hastalık üzerine kötü etkisi yoktur. Sulfasalazine (Salozoprin), meselazine (Salofalk) gibi ilaçlar gebelik sırasında, emniyetle kullanılabilir.Gebelik sırasında hastalığın alevlenmesi halinde lavman yolu ile veya ağızdan kortizon kullanmak gerekebilir. Kortizonun anne karnındaki bebeğe zararlı etkisi gösterilmemiştir. Bununla birlikte yüksek dozda kortizon hapları almakta olan hastaların bebeğini emzirmemesi önerilir.Ülseratif kolit gebe kalmanızı ya da sağlıklı bebek sahibi olmanızı engellemez. Hamilelik ve doğum sırasındaki riskiniz, normal kişilerden farklı değildir.
Ülseratif kolit hastanın çocuğuna geçer mi?
Ülseratif kolit anne, babadan çocuklarına geçen bir hastalık değildir. Bununla birlikte, aynı aile içinde birden fazla hasta birey bulunabilir. Hastanın çocuğunda ülseratif kolit olması düşük olasılıktır.
Ülseratif kolit hastanın aile yaşamını etkiler mi?
Ülseratif kolit, erken çocukluk çağından 80 yaşına kadar herhangi bir yaşta başlayabilirse de, genellikle ilk kez 20-40 yaşları arasında ortaya çıkar. Bu yaşlar kişinin meslek edinme, evlenme, ev kurma, çocuklarını yetiştirme çabalarını yoğun olarak yaşadığı yaşlardır. Bu dönemde kişinin sağlığının iyi olması çok önemlidir. Kronik tekrarlayıcı özelliği olan bazı hastalıklarda olduğu gibi, bu hastalıkta da hastanın eşi, ailesinin sevgi ve anlayışı hastalığın yarattığı zorlukları göğüslemesinde yardımcı olacaktır.
Ülseratif kolit nasıl teşhis edilir?
Hastanın hikayesinde kalın barsaktan olan kanama, birlikte olan ishal (kabız da olabilir) ve karın ağrısı ülseratif kolit olabileceği şüphesini doğurur. Yapılan dışkı ve kan tetkikleri ile barsak infeksiyonu olmadığı anlaşıldıktan sonra teşhisi kesinleştirmek için kolonoskopi yapılması gereklidir. Kolonoskopi, kolonoskop adı verilen yumuşak, bükülebilir, ucundan ışık veren özel aletlerle, bu konuda özel eğitim görmüş doktorlar tarafından yapılır. Kolonoskopla makattan girilerek bütün kalın barsağın iç yüzeyi gözle görülerek incelenir. Hastalığa özel bulgular saptanır. Hastalığın şiddet derecesi ve barsaktaki yaygınlığı belirlenir. Kolonoskopi sırasında barsak mukozasından alınan minik bir parçanın (biyopsi) mikroskop altında incelenmesi ile teşhis kesinleştirilir.Yine hastalığa ait bulguların saptanması amacıyla barsak filmi çekilir. Gerek barsak filmi gerekse kolonoskopi hastanın takibi sırasında doktorun gerekli gördüğü zamanlarda tekrarlanır.
Ülseratif kolit kanser midir? Ülseratif kolitli hastada barsak kanseri olur mu?
Ülseratif kolit kanser değildir. Kanser; vücudun herhangi bir yerinde kontrol edilemeyen aşırı büyümedir. Ülseratif kolit tamamen farklı, iltihabi barsak hastalığıdır.Ülseratif kolitli hastaların az bir kısmında, ileriki yıllarda, normal insanlara göre artmış kanser riski vardır. Özellikle tüm kolonun hasta olduğu ve hastalığın 10 yıldan daha fazla süredir mevcut olduğu hastalarda risk söz konusudur. Bu nedenle hastaların doktor kontrolü altında bulunmaları gerekir.
Barsağın yalnızca bir bölümünü tutan hastalık barsağın tümüne yayılabilir mi?
Hastalığın alevlendiği dönemlerde, hasta olan barsak kısmı genellikle hep aynıdır. Bazen hastalığın yaygınlığında azalma olur. Bazen de, şiddetli ataklarla birlikte yaygınlığı artabilir.
Ülseratif kolit tedavi edilebilir mi?
Evet, tedavi edilebilir. Tedavide ağız yolu ile verilen haplar veya makatdan barsak içine uygulanan lavman veya fitil şeklinde ilaçlar kullanılır. Ancak hastalığı tamamıyle yok eden bir tedavi şekli yoktur. Özellikle tedavinin kısa sürede kesilmesiyle hastalık yeniden alevlenir. Bu nedenle tedavinin uzun süre (hayat boyu) olması gerekir. Bu şekilde hastalığın yeniden aktivasyonu önlenmiş olur. Yine de tedavi altında dahi, hastaların az bir kısmında hastalığın alevlenmesi olasıdır. Hastalığın tamamen ortadan kalkması, ancak hasta barsağın ameliyatla çıkarılması ile mümkün olur.
Ülseratif kolit tamamen iyileşebilir mi?
Hastalığın belirti ve bulguları yıllarca, hatta tedavi verilmeksizin hayat boyu ortadan kaybolabilir. Hastaların büyük bir kısmında ise, ne yazık ki dönem dönem alevlenmeler göstererek seyreder.
Ülseratif kolitin tedavisinde diyetin yeri var mıdır?
Ülseratif kolit tedavisinde özel diyetlerin çok az rolü vardır. Hastalığa neden olan ya da şiddetlendiren belirlenmiş herhangi bir diyet yoktur.Tedaviye iyi cevap vermeyen bazı hastalarda, süt ve sütlü gıdanın diyetten çıkarılması ile önemli ölçüde iyileşme olmaktadır.
Ülseratif kolitde ameliyat tedavisi gerekir mi? Hangi hallerde gerekir?
Kalın barsağın tümünü yada büyük kısmını ameliyatla çıkartmak gerekebilir. Ameliyatı gerektiren durumlar şunlardır:
a) Yoğun ilaç tedavisine rağmen iyileşmeyen, barsak felci veya delinme riski taşıyan çok şiddetli aktivasyon olması.
b) Yıllarca sık tekrarlayan ataklar nedeniyle hastanın iyileşmemesi.
c) Özellikle kalın barsağın büyük kısmı, ya da tümü hasta olanların tedaviyle hızlı düzelmemeleri.
d) Vücudun diğer organlarında da (göz, deri, eklem) iltihabi hastalığın sık sık tekrarlaması.
e) Kalın barsakta kanser gelişme riskinin belirmesi.
Tedavide kullanılan ilaçların yan etkileri nelerdir?
Kortikosteroidler : (Deltakortril, Ultralan, vb) Akut ülseratif kolit ataklarının tedavisinde kullanılan bu ilaçlar yüzde yuvarlaklaşma, iştah artışı, ruhsal durumda değişikliklere yol açabilir. Yüksek dozda kortizon kullanımı kemiklerden kalsiyum kaybı, cilt ve kaslarda erime, hipertansiyon, geçici şeker hastalığı gibi olumsuz etkiler oluşturacağından doktorunuz uzun süreli yüksek doz kortikosteroid kullanımından kaçınacaktır.
Kortikosteroid lavman ve köpükler : Bu preperatlar genellikle önemli yan etkiye yol açmamaktadır.
Sulphasalazine : (Salozopyrin) Genellikle önemli bir yan etki olmaz. Bazı hastalarda döküntü, baş ağrıları, bulantı, mide ağrıları ve kansızlığa yol açabilir. Bu ilaç yaklaşık 40 yıldır kullanımda bulunmaktadır ve aylar, yıllar süren kullanımları güvenli bulunmuştur. Erkeklerde bazen sperm sayısını azalttığı için çocuk sahibi olmayı engeller. Ancak bu geçici bir durumdur. İlacın kesilmesini takip eden 3 ay içinde normale döner. Sulphasalazine kullanımı sırasında idrar hafif turuncu renk alabilir, herhangi bir önem taşımamaktadır.
Mesalazine ve diğer 5-ASA ilaçları : (Salofalk, Dipentum, vb) Bu ilaçlar etki açısından sulphasalazine benzer ancak sulphonamide kısmının olmayışı nedeniyle yan etkilerle daha az karşılaşılmasını sağlamaktadır. İshal, baş ağrısı ve deri döküntüleri görülebilir.
Azathioptin : (Imuran) Bağışıklık sistemini etkileyen bu ilaç idame tedavisi sırasında bulantı, grip benzeri yakınmalar veya karın ağrısına yol açabilir. Kan hücrelerinde de düşüklük yapabileceğinden ilacın kullanımı sırasında kan sayımlarının düzenli olarak takip edilmesi önerilmektedir.
ADDİSON HASTALIĞI BÖBREKÜSTÜ BEZİ YETERSİZLİĞİ
TEMEL BİLGİLER
TANIMLAMA
Böbreküstü bezinin primer hastalığına bağlı yetersiz çalışması surumudur.Böbrek üstü bezinin tamamının veya bir kısmının hasarı nedeniyle oluşur. % 80 vakada bağışıklık sisteminde bozukluk ana sebeptir. Tüberküloz ikinci sıradadır. AİDS, son yıllarda artan nedenlerdendir
• Sürrenal krizi- Böbrek üstü bezini yetmezliğinin ani ve şiddetle gelişmesi sonucu oluşan ciddi bir taplodur.
• Genetik: Genetik geçiş ispatlanmıştır.
• Yaş: Her yaşta görülebilir
• Cinsiyet: Kadınlarda daha fazladır
BELİRTİ VE BULGULAR
• Kuvvetsizlik
• Yorgunluk
• Kilo kaybı
• Tansiyon düşmesi
• Deride koyulaşma
• Zayıflama
• Kusma
• İshal
• Soğuğa toleransın azalması
NEDENLERİ
•Bağışıklık sisteminde bozumaya bağlı böbrek üstü yetmezliği
•Sebebi bilinmeyen böbrek üstü bezi yetersiz büyümesi
• Mantar hastalığı (histoplazmoz. blastomikozis)
• Sarkoidoz hastalığıının böbrek üstü bezine sirayet etmesi
• Böbrek üstü bezi içine kanama
• Hemokromatozis hastalığı
• Ameliyatla her iki böbrek üstü bezinin alınması.
• Böbrek üstü bezi tümörleri
• Bazı hastalıklara(Tüberküloz Sarkoidoz vs) bağlı böbrek üstü bezinine protein tabiatında madde birikmesi (Amiloidoz)
•AİDS
RİSK FAKTÖRLERİ
• Bağısıklık sisteminde bozukluğa bağlı Böbrek üstü yetmezliğinde aile hikayesi vardır
• Uzun süre steroid kullanımı, ciddi infeksiyon, travma veya cerrahi işlemler sonrası
TANI
LABORATUAR
• Düşük serum sodyumu (130 mEq/ L'den az)
• Yüksek serum potasyumu (5 mEq/l_'den fazla)
• BUN yükselir
• Kortizol düşer, renin yükselir
• ACTH seviyesi yükselir
• Orta derecede nötropeni
ÖZEL TESTLER
• Cosyntropin adlı madde 0,25 mg damardan injekte edilir.Enjeksiyondan önce ve sonra kortizol seviyesi ölçülür. Addison hastalığında düşük veya normal bulunur.
GÖRÜNTÜLEME
• Batın bilgisayarlı tomografisimde böbrek üstü bezlerinde anormal büyüklük veya küçüklük.
• Batın grafisinde böbrek üstü bezinin olduğu bölgede kireçlenme odakları.
• Göğüs grafisi: kalp konturlarının küçülmesi
TEDAVİ
• Ayaktan tedavi hafi veya orta vakalrda yapılır
• Adrenal krizde hastaneye yatırmak şarttır.
GENEL ÖNLEMLER
. Adrenal yetmezliği, glukokortikoid ve mineralokortikoid ile tedavi edilir
AKTİVİTE
Tolore edebildiği kadar
DİYET
Sodyumve Potasyum dengesi sağlayacak diyet önerilir.
TERCİH EDİLEN İLAÇLAR
• Hidrokortizon Fludrokortizon Prednisone gibi kortizon preparatları kullanılır.
• Karaciğer hastalığı olanlarda doz azaltılır.
• Kullanılan doz yavaş yavaş azaltılır
ÖNLEM / KAÇINMA
• Addison hastalığının önlemi bilinmemektedir.
BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
• Uygun tedavide sonuçlar iyidir
• Aktuf tüberküloz ve mantar infeksiyonlarında ilaç tedavisi gerekir
-
AKROMEGALİ: KONTROLSÜZ BÜYÜME HASTALIĞI
TANIM
Akromegali, hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılaması sonucunda oluşan bir hastalıktır. Ergenlik öncesinde ortaya çıkışı oldukça nadirdir ve bu durumda hastalığa jigantizm (devlik) ismi verilir. Çoğunlukla 30-60 yaş arasındaki erişkinlerde görülür. Hastalık erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür. Büyüme hormonu aşırı salgısı sonucu yüz görüntüsü değişir, kabalaşır, hastalar baş ağrısı, terleme, el-ayaklarda büyüme ve yorgunluktan şikayet ederler. Fazla salgılanan büyüme hormonu; kalp, solunum sistemi, hormonal sistem başta olmak üzere pek çok organı etkiler ve ölüm riskini 2-4 kat arttırır.
AKROMEGALİ SEBEPLERİ:
Hastaların % 90'ında sebep hipofiz bezindeki tümördür. Hipofiz bezi beyin tabanında bulunan, büyüme-gelişme, üreme ve ****bolizma ile ilgili hayati hormonların salındığı ufak bir bezdir. Büyüme hormonu da hipofiz bezinden salınan ve isiminden de anlaşılacağı üzere büyümeyi sağlayan bir hormondur. Akromegaliye sebep olan tümörler çevredeki sağlam beyin dokusuna baskı yaparak baş ağrısı ve görme bozukluklarına neden olurlar.
AKROMEGALİ TEŞHİSİ:
Akromegali bulgularının çok yavaş ilerlemesi nedeniyle tanı hastalık başladıktan yıllar sonra konulmaktadır. Şüphenilen durumlarda; büyüme hormonunun vücutta etkisini gerçekleştiren, insülin benzeri büyüme faktörlerinin düzeyi, şeker yükleme sırasında büyüme hormonu, prolaktin ve diğer hipofiz bezi hormonlarının tayini yapılır. Hastanın eski fotoğraflarının yenileriyle karşılaştırılması da tanıyı destekler.Akromegaliye sebep olan tümör çok yavaş büyüdüğü için şikayetler uzun zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Sık karşılaşılan yakınmalar aşağıdaki gibidir:
- Ellerde ve ayaklarda büyüme, ayakkabı
numarasında artış,
- Yüzüklerin parmağa dar gelmesi
- Yüz hatlarında kabalaşma, çenenin uzaması
- Ciltte kalınlaşma ve / veya esmerleşme,Terlemede artma
- Seste kalınlaşma
- Dil, dudaklar, burunda büyüme
- Eklem ağrısı
- Genişlemiş kalp
- Diğer organların büyümesi
- Kollarda ve bacaklarda yorgunluk
- Horlama
- Yorgunluk ? halsizlik
- Baş ağrısı
- Görmede daralma
- Kadınlarda adet bozuklukları
- Kadınlara göğüsten süt gelmesi
- Erkeklerde iktidarsızlık
AKROMEGALİ TEDAVİSİ:
Tedavinin amacı artmış olan büyüme hormonu seviyelerini normale indirmek, büyüyen tümörün sebep olduğu baskıyı ortadan kaldırmak, normal hipofiz fonksiyonlarının devamının sağlanması ve hastanın şikayetlerinin giderilmesidir. Tedavi seçenekleri cerrahi ile tümörün çıkarılması, ilaç tedavisi ve radyoterapidir. Hastalık tedavisiz bırakıldığında, diabetes mellitus, yüksek tansiyona sebep olmakta, hastaların kardiovasküler hastalıklardan ve çeşitli kanserlerden ölümleri, kendi yaş grupları ile karşılaştırıldığında artmaktadır.
AKCİĞER ABSESİ
TEMEL BİLGİLER
TANIMLAMA: Çevre dokudaki enfeksiyona bağlı akciğer erimesi ile gelişen içi cerahat
ile dolu akciğer kaviteleri. Genel gidiş ani başlayıcı ve ilerleyicidir.
Genetik :
•Bilinen genetik geçiş yok
Görülme sıklığı:
• Bilinmiyor, oldukçanadir
Yaş:
• Genç erişkinler (16- 40 yaş); orta yaş(40- 75 yaş) da sık görülür
Cinsiyet:
• Erkek= Kadın
BELİRTİ VE BULGULAR
• Öksürük
• Ağız kokusu
• Balgam
• İltihaplı, kötü- kokulu balgam
• Ateş
• Göğüs ağrısı
• Nefes darlığı
• Üşüme, titreme
• Halsizlik
• Kırıklık
• Zayıflama
• Kilo kaybı
• Gece terlemesi
• Kanlı balgam
• Solunum seslerinde azalma
• Hırılıtılı solunum
• Sık solunum
• Çarpıntı
• Terleme
• Asimetrik göğüs hareketleri
• Parmak çomaklaşması
NEDENLERİ
• Yabancı cisimlerin akciğere kaçması sonucu oluşan zatürreler.
• Akciğer dokusunu eriten tipde zatürreler
• Vucudun başka yerinde oluşan iltihabın kan yoluyla Akciğerlere ulaşması ve burda zatürre yapması (septik emboli)
• Bakterilerin kana karışması
• Bronşial tıkanması veya darlığı
• Tümörler
RİSK FAKTÖRLERİ
• Kötü ağız ve diş bakımı,diş eti iltihapları.
• Alkolizm
• İlaç bağımlılığı
• Epilepsi (Sara Hastalığı)
• Şuur kaybı
• Akciğer kanseri
• Bağışıklık sistemi baskılanması
• Diabetes mellitus (Şeker hastalığı)
• Yabancı cisim
• Mide muhtevasının yemek borusuna kaçması (Gastroözafagial reflü)
• Sinüzit
TANI
LABARATUAR
• Beyaz küre yükselmesi
• kansızlık
• Serum Protein azalması
• Balgam kültürü ve antibiogramında iltihaba yol açan mikrobun üretilmesi.
GÖRÜNTÜLEME
• Akciğer grafisi- abse ve çevresinde iltihap alanı net olarak görülür
• Hava- sıvı seviyesi
• Akciğer zarında sıvı toplanması
• Bilgisayarlı tomografi: Absenin lokalizasyon ve yayılımı belirler.
TANI İŞLEMLERİ
• Bronş tıkanması veya darlığı şüphesi varsa bronkoskopi yapılır.(Ucunda minik kamera olan fiberoptik fleksibl bir boru ile bronşların içi incelenir)
• Göğüs yüzüeyinden iğneyle girerek abseden numune almak (Transtorasik akciğer biopsisi) mümkündür.
TEDAVi
• Ciddi ise veya Cerrahi uygulanacaksa yatırılarak tedavi edilmelidir.
GENEL ÖNLEMLER
• Özel pozisyonlar ve masajlarla akciğerdeki abse balgam yoluyla atılmaya çalışılır(Postural drenaj)
• Akciğer fizyoterapisi
• Nedene yönelik tedavi (örneğin., antibiütikler)
• Komplikasyonlar için cerrahi metodlar gerekebilir.
DİYET
• Kısıtlama yok
HASTANIN EĞİTİLMESİ
• Solunum fizyoterapi teknikleri
İLAÇLAR
•Kültür ve hassasiyet sonuçlarına göre antibiolikler kullanılır .
HASTANIN İZLENMESİ
•Akciğer grafilerindeki kistik boşluk (Kavite) kaybolana veya düzelene kadar (birkaç hafta veya ay) tedaviye devam edilir.
BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
Genellikle yüz güldürücü. % 25 oranında sekel kalır. Birlikte başka hastalık varsa sekel artar.
AKCİĞER KANSERİ
TEMEL BİLGİLER
TANIMLAMA
• Sık görülen akciğer kanserleri iki geniş
gruba ayrılabilir:
1-Küçük hücreli dışı kanser: skuamöz hücreli kanser, (en sık); adenokarsinoma ve large
cell karsinoma
2-Küçük Hücreli kanser
• Diğer akciğer habis tümörleri i çok sayıda fakat nadirdir (lenfoma: blastoma. sarkom.vs).
Görülme sıkılığı: Her yıl 175.000 yeni vaka ,100.000 70 kişi.
Yaş: 50-70 yaş
Cinsiyet: Erkek > Kadın
BELİRTİ VE BULGULAR
• Öksürük
• Nefes darlığı
• Kanlı balgam
• Egzersiz kısıtlaması
• Göğüs ağrısı
• Ses kısıklığı
• Hırıltılı solunum
• Kol/omuz ağrısı
• Yutma güçlüğü
• Kemik ağrısı
• Kilo kaybı
• Kansızlık
NEDENLERİ
• Sigara (% 90 dan daha fazla)
• Asbeste maruz kalma
• Halojen eterler
• İnorganik arsenik
• Radyoizotoplar
• Hava kirliliği
• Diğer ****ller
TANI
LABORATUAR
• Tam kan sayımı
• Sodyum,potasyum,kalsiyum ve karaciğer enzim anormalliklerini araştırmak gerekir.
• Pıhtılaşma faktörleri ve testleri yapılmalıdır.
ÖZEL TESTLER
• Elektrokardiogram
• Solunum fonksiyon testleri
• Egzersiz testi
• Stres talyum veya Persantin sintig raf ileri
GÖRÜNTÜLEME
•Akciğer grafisi,Göğüs bilgisayarlı tomografisi, perfüzyon
sintigrafisi
•Başka organlara atladığı düşünülüyorsa,Batın ve Beyin tomografisi,Kemil sintigrafisi
TANI İŞLEMLERİ
• Fiberoptik bronkoskopi(Bronş içinde ucunda kamera olan bir borula girip inceleme gerekirse biyopsi yapmak)
• ince iğne aspirasyon biopsisi.(Göğüs kafesinden iğneyle girip Akciğerdeki tümörden parça alınması işlemi)
• lenf düğümü biopsisi, gereğinde.
TEDAVİ
• Küçük Hücreli Akciğer Kanserine Işın tedavisi ve kemoterapi yapılır.
• Küçük Hücre Dışı Akciğer kanserinde önce hastalığın evrelemesi ve yayılma durumu tespit edilir.Daha sonra cerrahi tedavi ve/veya ışın-kemoterapi yapılır.
• İmmunoterapi
• Gereğinde ağrı tedavisi
HASTANIN İZLENMESİ
Cerrahi olarak tümörün çıkarılabildiği vakalarda,
• ilk sene 3 ayda bir
• ikinci sene 6 ayda bir
• Üçüncü ile beşinci sene arası yılda bir izleme yapılır.
Cerrahi olarak tümörün çıkarılamadığı vakalarda,
• rahatlatma amacıyla için gerektiği kadar izleme yapılır.
ÖNLEM/KAÇINMA
• Sigaranın bırakılması
• Asbestden kaçınma
BEKLENEN GELİŞME VE PROGNOZ
• Evre I. skvamöz/ adeno/ large celi kanserlerde, cerrahi sonrası 5 yıllık sağkalım % 50
• Evre II, skuamöz kanser için cerrahi sonrası 5 yıllık sağkalım % 33 (evre II-B cerrahi sonrası 5 yıllık sağkalım % 15) ve adeno / large celi için % 20
• Not: Cerrahi öncesi evreleme tam kesin olmadığı için 5 yıllık sağkalımi rakamları daha düşüktür.
• Eğer Tümör cerrahi olarak çıkarılamıyorsa , prognoz kötü olup ortalama % yıllık sağ kalım 8-14 aydır.
-
ALDESTERON FAZLALIĞI.(HİPERALDESTORİZM, CONN SENDROMU)
TEMEL BİLGİLER
TANIMLAMA
Böbreküstü bezinde(Sürrenal) üretilen bir hormon olan Aldosteron salgısının artması, Böbreklerde üretilen renin adı verilen maddenin düşüklüğü , Potasyum düşüklüğü , sistemik tansiyon yükselmesi ile karakterize olan nadir bir hastalıktır.
NEDENLERİ
• En sık görülen (% 60) neden tek taraflı böbrek üstü bezin tümörleri olup,Tek taraflı böbrek üstü bezinin çıkarılması ile tedavi sağlanır.
• Sebebi bilinmeyen aldesteron fazlalığı (IHA).% 35 oranında görülür. Bu hastalar Cerrahi tedaviden fayda görmezler .Bazen hayat boyu devam eden ilaçla tedavi yapılması gerekebilir.
Yaş:
Genellikle 30 ve 60 yaş arasında görülür.
Cinsiyet:
kadınlarda erkeklere göre % 40 daha fazladır
BELİRTİ VE BULGULAR
• Hastaların çoğunda herhangi bir şikayet olmaz.
• Potasyum düşüklüğüne bağlı kas güçsüzlüğü, kramplar,baş dönmesi,görme bozuklukları,baş ağrısı,bazen bulantı ve kusma,çarpıntı, çok su içme , çok idrara gitme olur.
• Ayaklarda şişme ( Ödem)
• Tansiyon yükselmesi
• Kan şeker seviyelerinde yükselme
• Ultrasonda böbrekde görülen basit kistler, Conn hastalarında daha fazla görülür.
GÖRÜNTÜLEME
•Böbreküstü bezinin bilgisayarlı Tomografisi ve MR 5 mm'lik kesitlerle taranarak tömörün varlığı gösterilmeye çalışılır.
TEDAVİ
GENEL ÖNLEMLER
• Tek taralı böbreküstü bezinin selim tümörüne bağlı tablolarda tedavi kesinlikle cerrahidir.
• Düşük sodyum diyeti verilir(Tuz kısıtlaması)
• Hasta İdeal vücut ağırlığına indirilir.
• Sigara yasaklanır.
• Potasyum kısıtlanır.
• Tansiyon düşürücü ajanlar kullanılır.
ANAFLAKSİ: ALLERJİK ŞOK
TANIM:
Alerjinin en korkulan, en ağır ve tehlikeli şekli olan anaflaksi, vücudun tümünü ilgilendiren yaygın alerjik reaksiyonlara bağlı olarak gelişir. Anaflaksi, alerjik şok ismiyle de bilinir; erken tanınıp acil olarak tedavi edilmediğinde kişiyi şok ya da ölüme kadar ???ürebilir. Gazetelerde okuduğumuz 'Penisilin iğnesi yapıldı, yaşamını yitirdi' veya 'Arı sokmasından öldü...' gibi olayların nedeni hep anaflaksidir. Ülkemizde her yıl ortalama olarak 100 kişinin anaflaksiden dolayı yaşamlarını yitirdikleri söylenebilir.
ANAFLAKSİNİN SEBEPLERİ:
Anaflaksiye sebep olabilen pek çok madde vardır:
İlaçlar (penisilin, sefalosporin ve diğer antibiyotikler; aspirin, ağrı kesici ve romatizma ilaçları, lokal anestezikler, röntgen çekilirken kullanılan kontrast maddeler...)
Serumlar ve aşılar
Kan ve kan ürünleri
Yiyecekler (Yumurta, süt, domates, fıstık, deniz ürünleri...)
Yiyeceklere konan katkı maddeleri
Bozulmayı önleyici maddeler (Sülfitler)
Renklendiriciler (Tartrazin)
Tat vericiler (Glutamat)
Fiziksel etkenler: Egzersiz, soğuk
Çeşitli maddeler: Lateks, sperm
ANAFLAKSİNİN BELİRTİLERİ:
Anaflaksi, kişinin duyarlılığına ve alınan alerjenin miktarına göre değişik tablolara neden olur. Başta deri, alt ve üst solunum yolları, dolaşım ve sindirim sistemi olmak üzere pek çok organ sistemine ait belirtiler ortaya çıkar.
Anaflaksi, çok ani olarak ortaya çıkan bir durum olduğu için sadece doktorlar tarafından değil, herkesçe bilinmesi, tanınması ve ilk acil müdahalenin hemen yapılması, hastanın yaşamının kurtarılması bakımından çok önemlidir. Alerjenin alım yolu ve vücuda giriş hızı da anaflaksinin ağırlığını belirleyen önemli faktörlerdir. Mesela, penisilin iğnesi penisilin hapına göre çok daha ağır bir anaflaksiye yol açar!
Anaflaksi belirtileri, alerjenle karşılaşıldıktan hemen birkaç dakika sonra başlar, 15-20 dakikada zirveye çıkar ve 1 saat içinde de azalmaya yüz tutar. Anaflaksi, bazı kişilerde belirtiler tamamen kaybolduktan 8-24 saat sonra tekrarlayabilir. Bu nedenle, anaflaksi saptanan bir kişinin en azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir.
ANAFAKSİNİN GELİŞİMİ VE TEHLİKE SİNYALLERİ:
Anaflakside, solunum ve dolaşım sistemini ilgilendiren belirtiler ciddi bir krizin işaretleridir.
Solunum sistemi belirtileri: Burunla ilgili olarak kaşıntı, su gibi akıntı, hapşırma, burun tıkanıklığı... gibi belirtiler vardır. Ses tellerinin şişmesi (gırtlak ödemi), ses kısıklığı ve konuşma güçlüğü yaratabileceği gibi, bu darlığın çok fazla olması nefes alıp vermeyi güçleştirir, hatta tamamen imkansız kılar ve ölüme neden olur.
Bazı hastalarda ise astımlılarda olduğu gibi inatçı öksürük, hırıltılı solunum ve nefes darlığı gelişir.Dolaşım sistemi belirtileri: Çarpıntı, düzensiz ve hızlı kalp atışları, göğüs ağrısı, baş dönmesi.. vardır. Kan basıncının düşmeye başlaması ciddi bir anaflaksinin habercisidir. Yaşlı hastalar kalp krizi de geçirebilirler.
Sindirim sistemi belirtileri: Karında kramp tarzında ağrılar, bulantı, kusma, karında şişkinlik ve gerginlik, ishal ortaya çıkar.
Diğer belirtiler: Bu sistemlere ait belirtilerden başka birçok hastada, terleme, idrar kaçırma, baş ağrısı, şuur bozukluğu, halüsinasyon.. görülür.
Anaflakside ölüm: Anaflakside ölüm nedeni gırtlak ödemi veya inatçı tansiyon düşüklüğü veya kalp krizidir.
ANAFLAKSİ TEDAVİSİ:
Anaflaksi çok acil bir durumdur. Kişiye hemen girişimde bulunulmadığı zaman kısa zamanda ölüme sebep olabilir. Bu sebeple, anaflaksi belirtileri saptanır saptanmaz bir taraftan en yakın doktor veya hastaneye ulaşılmaya çalışılırken, diğer taraftan yapılması gereken bazı işlemler vardır.
Alerjenin vücuda girdiği yer belli ise (Arı sokmasında olduğu gibi!), o bölgeye hemen turnike yapılarak zehirin kana karışması engellenir. Varsa, arının iğnesi çıkartılır.
Kişi sırtüstü yatırılır ve bacakları yukarı kaldırılır. Bu sayede beyin ve kalp gibi önemli organlara daha fazla kan gitmesi sağlanır.
Hasta sıcak tutulur.
Mümkünse oksijen verilir.
Anaflakside yaşam kurtarıcı ilaç ADRENALİN'dir. 1:1000'lik adrenalin, 0,3-0,5 ml dozunda 20 dakika arayla cilt altına zerk edilir.
Anaflaksi tedavisinde yararlanılan diğer ilaçlar kortizon ve antihistaminikler'dir. Astım krizi belirtileri olan hastalara bronş spazmını azaltan nefes açıcı ilaçlar da verilmelidir.
Kan basıncı düşük olan hastalara hem kan basıncını yükselten ilaçlar (vazopressörler) hem de damar yoluyla sıvı uygulanır.
Gırtlak ödemi nedeniyle asfiksi (boğulma) belirtileri gösteren hastalara nefes alabilmeleri için acil trakeostomi (ana nefes borusuna dışarıdan delik açılması) gerekir.
ANAFLAKSİDEN KORUNMA:
Daha önce anaflaksi geçirmiş olanlar, durumlarını bildiren bir kart veya künye taşımalıdırlar.
Anaflaksi nedeniyle ölüm tehlikesi atlatanların yanlarında sürekli olarak adrenalin bulundurmaları gerekir. Bu kişilere adrenalini hangi durumda, nasıl uygulayacakları da öğretilmelidir.
Anaflaksiye neden olan etkenlerden (ilaç, yiyecek...) uzak kalınmalıdır.
Anaflaksi tanımlayan hastalara iğne şeklindeki ilaçlardan çok hap veya şurup verilmelidir.
Anaflaksi tanımlayan hastalara ß-bloker sınıfı ilaçlar verilmemelidir.
En azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir.
ALKOLİZM, AŞIRI ALKOL KULLANIMI.
TANIMLAMA:
Genellikle alkolizmin tanımı tanımlayan kişiye göre değişir. En basit anlamda ve en eski tanımı, kronik ve aşırı alkol alınmasıyla oluşan hastalıktır. Bağımlılığın farmakolojik ve psikolojik tanımı, gittikçe artan dozlarda alkol alma isteğidir. Ancak bu tanım da çok yeterli değildir, çünkü alkolizm diğer bağımlılıklara pek benzememektedir. Afyon bağımlıları, gittikçe artan dozlarda ve sonunda öldürücü miktarda madde ihtiyacı duyarlar, ancak alkoliklerin ihtiyaç duyduğu alkol miktarı tek seferde öldürücü olmamaktadır.Alkolizmi tanımlamak için en belirgin sinyal kişinin davranış şeklidir. Modern tıp; alkolizmi sebebi bilinmeyen, belirgin anatomik işaretleri olmayan ve alkol bağımlılığıyla ortaya çıkan bir hastalık olarak tanımlar. Ayrıca, hem psikolojik hem de fiziksel tıp, alkolizmin bir başka hastalığın, çoğunlukla da psikolojik bir bozukluğun, semptomu olabileceğini söylemektedirler. Bu anlamda, alkolizm, kronik, ilerleyen bir hastalıktır ya da psikolojik veya fiziksel bir başka hastalığın belirtisidir.
BELİRTİ VE BULGULAR :
• Şunu unutmamak gerekir ki, alkolizm davranışsal bir bozukluktur ve sürekli ve artan miktarlarda alınan alkole bağlı problemlerin gelişmesi anlamına gelir.
•Bir alkolik, tüm kötü sonuçlarına rağmen sürekli alkol içmeye devam eder ve bir süre sonra alkol alımını sınırlayamaz bir hale gelir.
•Alkolikler genellikle, alkol içen kişilerle arkadaşlık eder, hatta eşlerini bile onların arasından seçebilir.
•Alkolik bir insan, içmek için her zaman bir sebep bulur. Bu mutluluk, mutsuzluk, gerginlik, üzüntü, neşesizlik olabilir. Ayrıca, içmek için her zaman fırsat yaratırlar, maç, av, parti, doğum günü, düğün, sünnet vb.
•Alkolizmin ilerledikçe, alkolik kişilerin sorunları da artmaktadır. Örneğin, yalnız içmeye başlarlar, çevrelerinden saklayarak gizli içerler, şişeleri saklarlar. Bütün bu davranışların sebebi alkolik olduklarını çevrelerinden saklama arzusu duymalarıdır.
•Gittikçe artan bir suçluluk duygusu geliştiririler, bu suçluluk duygusu, pişmanlıkla birleşir ve bu duyguları bastırmak için daha çok içmeye başlarlar. Hatta sabah kalkar kalmaz içmeye başlarlar.
•Alkolizm bir kısır döngüye dönüşür. Suçluluğa ve alkolün yaptığı tahribata bağlı olarak kişide anksiyete ve depresyon başlar ve bu yüzden kişi daha çok alkol tüketir. Alkol tüketimi arttıkça depresyon derinleşir, kişi uyuyamamaya ya da sızmaya başlar, geceleri uyanır, depresif bir duygu durumu içine girer, kendisini sürekli huzursuz ve sıkıntılı hisseder, panik nöbetleri geçirir, göğüs ağrısı, çarpıntı ve nefes almada zorluk çeker.
• Arkus senilis: gözün kornea tabakasında yağ halkası
•Acne rosecea : kırmızı burun
•Palmar eritem: avuç içinde kırmızılık
•Asteriksis: Elde flapping tremor (büyük amplitüdlü titreme)
•Sigara yanıkları: parmak, göğüs vb.
•Morarıklıklar (düşme ve çarpmalara bağlı)
•Hepatomegali (karaciğer büyümesi), karın ağrısı
•Spider anjioma
•Periferik nöropati (el ve ayaklarda his kusurları, uyuşma vb.)
•Kan tetkiklerinde anormallikler: GGT, MCV, AST, ALT, ürik asit, trigliseritler, üre yükselmesi.
ETKİLENEN SİSTEMLER:
Alkolün kalbe çok zararlı olduğu bilinmektedir, bir alkolik sadece kalp hastalığına yakalanma riski altında değildir, alkol kalbe direk zarar da verebilir. Çoğunlukla, alkolizm, lipid seviyesinin aşırı yükselmesiyle oluşacak damar tıkanıklığı, kalp krizi ve erken ölümle sonuçlanır. Eğer alkolizm tedavi edilmezse, hasta kalp hastalıkları yüzünden büyük bir ihtimalle hayatını kaybedecektir.Aşırı alkol kullananlarda, vücut vitaminsiz kalacak ve özellikle B vitaminin eksikliğinden kaynaklanan hastalıklar başlayacaktır. Alkol tüm zihin fonksiyonlarına zarar verecektir. Yapılan tüm beyin hücreleri araştırmaları, alkoliklerin beyin hücrelerinin, normale oranla çok daha hızlı bir şekilde yok olduğunu, hatta "hücre deposunun" zamanla tamamen boşaldığını ortaya koymuştur. Bu durumda ne yazık ki, hastanın hemen hemen tüm zihinsel faaliyetleri durmaktadır. Gastrointestinal sistem de alkolden fazlasıyla zarar gören organ sistemlerinden biridir. Alkolizm sonucu, çok ileri düzeyde ülser (mide kanaması ya da delinmesi), ölümcül pankreas problemleri (akut pankreas vb.) ve pek çok başka hastalık ortaya çıkabilir. Ancak, tüm bunların arasında alkolizm konusu geçince en çok dikkat edilmesi gereken organ karaciğerdir.Alkolizm karaciğeri, çok sinsi ve tehlikeli bir hastalık olan sirozla sarar. Sirozun ilk basamağı, karaciğer hücrelerinin zedelenerek, yağ zerrecikleriyle dolmalarıdır. Karaciğer hücreleri bozulup, yağla kaplandıkça karaciğer büyümeye başlar. Eğer, alkolizm devam ederse, yaralar oluşmaya başlar. Yaralar gittikçe çoğalır ve sonunda tedavi edilemez hale gelir. Siroz ilerledikçe, alkolik çok daha ciddi sağlık problemleriyle karşılaşır. Bunlar çoğunlukla, kan zehirlenmesi (amonyak ve bilirubin), iktidarsızlık, kanamalar, bacakların ve bileklerin şişmesi, vücutta asit üretilmesi (içi sıvı dolu bir göbek) olarak ortaya çıkmaktadır. Eğer erken teşhis yapılıp, tedaviye başlanmazsa siroz öldürücü bir hastalıktır.
ALKOLİZM TEDAVİSİ:
Alkolikleri tedaviye razı etmek zor bir iştir. Pek çok alkolik, hastalığını inkar eder. Alkolikler tedavi için başvurduklarında genellikle "dibe vurmuşlardır" yani sağlık, aile, meslek ve sosyal yaşamlarından büyük kayıplar vermiş ve çaresiz duruma düşmüşlerdir. Bu hale düşmeden önce alkolikler, bu zevki terk etmeye pek yanaşmazlar, ya da buna karar verseler de kolayca vazgeçerler. Önemli olan bu denli kayba uğramadan bu kısır döngüyü durdurmaktır. Bu nedenle kişinin alkolik olduğu yani alkol karşısında zayıf, hatta alkolün esiri olduğunu fark edip kabullenmesi düzelmenin başlangıç noktasını oluşturur. Erken dönemdeki alkoliklerin bu gerçeği fark etmeleri için "motive edici görüşmeler" yapılır.
Alkol Tedavisinin Önemli Özellikleri Şunlardır:
•Alkolizm tedavisi yoksunluk belirtileri kalktıktan sonra başlar.
•Hedef ayıklıktır (sobriety): Eşlik eden psikiyatrik bozuklukların ayırıcı tanısı ve tedavisi için de bu önemlidir.
•Ekip tedavisi gerekir
•Tedavi hastanın ihtiyaçlarına göre seçilmelidir.
•Tedaviden sonra uzun süreli izleme gereklidir. Kişi uzun süre hastanede kalsa bile daha sonra
•izlenmezse alkole dönmesi kolaydır. Düzenli aralıklarla görüşmelere ya da kendine yardım gruplarına katılmalıdır.
•Nüksler (tekrarlamalar) İlk 6 ayda en sıklıkla görülür.
•Alkol tedavisi, fizyolojik, psikolojik ve sosyal olarak sınıflandırılabilir. Çoğu zaman, fizyolojik tedavi, psikolojik tedaviye ek olarak yapılmaktadır. Alkol tedavisinde psikoterapi vazgeçilmez bir yöntemdir
-
ALZHEİMER HASTALIĞI, BUNAMA,PRESENİL DEMANS
TANIMLAMA:
Alzheimer hastalığı, yaşlılıkla beraber ortaya çıkan ve başta unutkanlık olmak üzere çeşitli zihinsel ve davranışsal bozukluklara yol açan ilerleyici bir beyin hastalığıdır.
Beynin belli bölgelerinde, bilinmeyen bir nedenle birtakım proteinler birikir. Bu da beyindeki haberleşmeyi sağlayan sinir hücrelerinin hasar görmesine yol açar.Tanısı ön planda öykü almaya dayanmaktadır. Demans sebepleri arasında birinci sırada gelir.Bellek ve bilişsel işlevlerde günlük yaşam aktivitelerini kısıtlayacak derecede kronik ve ilerleyici kayıpla karakterizedir. Yaşamın orta ve ileri evrelerinde ortaya çıkar ve 50 yaş altında görülmesi pek nadirdir. Alzheimer hastalığı'nın görülme sıklığı yaşla birlikte artar, 65 yaşında gözülme sıklığı yüzde 5 ' lerdeyken, 60 yaş üstünde yüzde 30'a çıkar.
BELİRTİ VE BULGULAR:
Alzheimer hastalığının ilk belirtisi genellikle unutkanlıktır. Yakın zamana ait bilgileri hatırlama ya da yeni bilgiler öğrenme güçlüğü görülür. Ayrıca konuşma bozukluğu, karar verme güçlüğü, kişileri tanıyamama ya da yolunu kaybetme gibi başka zihinsel sorunlar' da başgösterir.
Alzheimer hastalarında tabloya çoğu kez davranış ve kişilik bozuklukları da eşlik eder. Özellikle hastalık ilerledikçe, birçok hastada depresyon, saldırganlık, huzursuzluk, hayaller görme, uyku bozuklukları ya da amaçsızca dolaşma gibi ruhsal sorunlar görülebilir.
Zihinsel bozukluklar:
• Unutkanlık
• Öğrenme güçlüğü
• Konuşma bozukluğu
• Yolunu kaybetme
• Kişileri tanıyamama
• Karar verme güçlüğü
Ruhsal bozukluklar:
• Huzursuzluk
• İlgisizlik
• Saldırganlık
• Uyku bozukluğu
• Amaçsız dolaşma
• Gerçekdışı hayaller
• Depresyon
TANI:
Alzheimer belirtileri ile başvuran hastalara yapılacak radyolojik ve laboratuvar incelemeleri sonrası uygulanacak tanı kriterleri ile Alzheimer Teşhisi % 90 doğruluk ile konulabilmektedir.Alzheimer hastalığı bunamanın en sık nedenidir, ancak benzer belirtiler veren başka hastalıklar da vardır. Bu nedenle, Alzheimer hastalığının diğer bunama nedenlerinden tam olarak ayırt edilmesi gerekir.Sinir hastalıkları uzmanları, yani nörologlar ve ruh hastalıkları uzmanları, yani psikiyatristler, çeşitli testler, beyin filmleri ve laboratuvar tetkikleri sayesinde bugün büyük oranda kesin teşhis koyabilmektedir.
HASTALIĞIN SEYRİ:
Alzheimer hastalığı yavaş ilerleyen, ancak zaman içinde günlük yaşamı etkileyerek, hastayı geri dönüşsüz bir şekilde bakıma muhtaç bırakan bir hastalıktır.
Genel olarak 3 evreye ayrılır:
•Birinci evrede, unutkanlık, bildiği yerleri tanıyamama, bazı kelimeleri bulamama, işine ve hobilerine karşı ilgisini yitirme gibi erken belirtiler verir ve genellikle hasta olduğunu kabul etmek istemez.
•İkinci evrede, bellek kaybı belirginleşir, yakınlarının isimlerini unutabilir, yolunu kaybedebilir, konuşma bozukluğu artar, yıkanma, giyinme gibi gündelik işlerinde yardıma ihtiyaç duyabilir ve bazı hayaller görebilir.
•Üçüncü evrede, artık aile üyelerini tanımayabilir, yemek yemede ve yürümede güçlükler başlar, idrarını ve dışkısını tutamayabilir ve ciddi davranış bozuklukları görülebilir.
Alzheimer hastalığı, yaklaşık 5-8 yıllık bir ilerleme süreci içinde hastayı yatağa bağlı ve tamamen bakıma muhtaç duruma getirir.
TEDAVİ:
Alzheimer hastalığını tamamen ortadan kaldıracak bir tedavi bugün için ne yazık ki yoktur. Ancak belli bir süre hastalığın ilerleme hızını durduracak ya da yavaşlatacak bazı yeni tedavi olanakları bulunmaktadır. Kolinesteraz inhibitörleri adı verilen bu yeni ilaçlar, beyindeki sinir hücrelerinin hasarı sonucu azalmış olan asetilkolin adlı haberci madde miktarının dengelenmesine yardım ederek zihinsel işlevleri korurlar. İlaç tedavisi, Alzheimer hastalığını tamamen durdurmaz, ancak bellek kaybı dahil, çeşitli zihinsel bozukluk belirtilerinin hafiflemesini sağlar. Böylelikle hastanın günlük yaşam aktiviteleri daha uzun süre korunur. Depresyon, huzursuzluk, uykusuzluk ya da hayaller görme gibi davranış bozukluklarını tedavi etmek için de uzun zamandır kullanılmakta olan çok sayıda etkili ve güvenilir ilaç bulunmaktadır. İlaç tedavisine karar verecek olan kişi, nörolog (sinir hastalıkları uzmanı) veya psikiyatristtir (ruh hastalıkları uzmanı). Sonuçta ilaç tedavisi, hastanın yaşam kalitesini artırır ve daha uzun süre kendine bakabilmesini sağlar.
ANEMİ : KANSIZLIK
TANIM:
Anemi (kansızlık) pekçok farklı şekilde tanımlanabilen kan rahatsızlığı olarak bilinmektedir. Bu kan rahatsızlığını kırmızı kan hücrelerinin fonksiyonlarında ve sayısındaki anormallik şeklinde ifade edebiliriz. Kırmızı kan hücreleriniz kırmızı rengini hemoglobinden alır, demir içeriği zengin protein oksijeni ciğerlerden vücudun diğer bölgelerine taşır. Anemi kırmızı kan hücrelerinin sayısını azalttığında ya da hücrelerin taşıyabileceği hemoglobin miktarını azalttığında vücudunuzun dokuları oksijenden yoksun kalır. Oksijen eksikliği tipik anemia türleri bulgularını üretir.Bu anemi bulguları: güçsüzlük, aşırı yorgunluk, solgun bir ten, nefes darlığı, düsensiz kalp atışıdır. Hatta çok şiddetli anemi felç, kalp krizi ve kalp tıkanıklığına da yol açabilmektedir. Demir eksikliği gibi bazı anemi türleri doğrudan kendileri rahatsızlığı yaratırken bazı anemilerde ise ardında dalak büyümesi ya da anti kanser ilaçlarının alımıyla sonuçlanan hemolitik anemia gibi bir hastalık yatmaktadır. Bazı anemi hastalıkları kolayca tedavi edilebilirken bazıları ise kronik ve hayatı tehdit edicidir. Sağda sağlıklı yapıdaki kan hücrelerini görüyorsunuz. Aynı biçimde ve büyüklükteki kırmızı kan hücreleri normal bir büyüme ve hemoglobin üretimini oluşturuyor.
EN xxx RASTLANILAN ANEMİ TÜRLERİ:
Demir Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeni hemoglobin oksijen taşıyan kırmızı hücrelerdeki proteini yaratabilmesi için demire ihtiyacı vardır. Eksik demir alımı demir eksikliğine bağlı anemiye neden olur. Demir eksikliğine bağlı anemilerin neredeyse çok önemli kısmı bazı kronik kanamaların sonucunda meydana gelir. Örneğin; burun kanamaları, basur, mide ya da bağırsak ülseri, polip, gastroenterital kanser ve aşırı adet kanamaları gibi... Vücut bu aşırı kanamalar sırasında yüklü miktarda demir kaybeder. Daha az görülebilen demir eksikliğine bağlı anemi demiri emme yeterli mide asiti olmayan daha yaşlı insanlarda da gelişebilir.
Demire bağlı aneminin kendine özel bulguları:
Yiyecek dışındaki şeylere istek. örneğin; toprak, buz, kireç taşı, nişasta gibi..
Ağız kenarında ve tırnaklarda çatlaklar
Tırnaklarda biçimsizlik; kaşık biçimini almaları gibi..
Tahriş olmuş dil.
Demir eksikliği anemisinin nedenleri:
Yetersiz demir alımııdalarla dışarıdan alınan demirin yetersizliği halinde oluşur. Sosyo ekonomik düzeyi düşük toplumlarda, beslenme alışkanlıkları yanlış olan toplumlarda sık görülmektedir. Ek besinlere geç başlama, aşırı inek sütü kullanımı bebeklerde anemiye sebep olabilir.Vejeteryan beslenme, yanlış uygulanan zayıflama rejimleri, yeme bozuklukları da anemiye neden olan sebeplerdendir.
Doğumla ilgili nedenler: Prematürelik, çoğul gebelikler anemiye neden olabilir.
Demir gereksiniminin arttığı durumlar:Ülser kanamaları, kadınlarda adet kanamaları gibi akut veya kronik kan kaybı,paraziter enfeksiyonlar, özellikle yaşamın ilk yılı ve adelosan dönemi gibi hızlı büyüme dönemlerinde demir gereksinimi artmakta ve anemiler görülebilmektedir.
Demirin Emilim bozuklukları Kronik ishaller, Kronik enfeksiyonlar ,Sindirim sistemi anomalileri , Malabsorbsiyon sendromu gibi demir emiliminin bozulduğu durumlarda anemi görülebilir.
Günlük demir gereksinimi ve kaybı ne kadardır?
-Günlük demir gereksinimi 1-3 mgr. kadardır. Bunun % 5-10 duedenum ve proksimal ince barsaktan emilir. Günlük kayıp 1 mgr dır. Ter, dışkı, idrar, dökülen hücreler ile kaybedilir. Gereksinim bebeklik, hamilelik, ağır hastalık ve emzirme dönemlerinde artar.
Hangi besinler demir açısından zengindir?
- Kırmızı et, karaciğer, balık, kuru üzüm ve yumurta sarısı demir açısından zengin gıdalardır. Un, ekmek ve tahıllar demir ile zenginleştirilmiş olabilir.
Demir eksikliği anemisi düşünülen hastalarda yapılması gereken başlıca tetkikler neler olmalıdır?
-Tam kan sayımı, serum demiri, serum demiri bağlama kapasitesi, transferin saturasyonu, serum ferritin düzeyi, dışkıda gizli kan ve periferik yaymadır. Tam kan sayımında düşük hemoglobin ve hematokrit değeri, kanda düşük ferritin düzeyi, kanda total bağlama kapasitesi ve kan kaybını değerlendirmek açısından dışkıda gizli kan görülebilir.
Tanı:
Hekim muayenesi ile birlikte yapılacak kan tahlilleri tanı koydurur. Depo demir düzeylerini yansıtan serum ferritin düzeyi düşmüştür.Total Demir Bağlama Kapasitesi artmıştır. Kırmızı kan hücrelerinin boyutları küçük ve renkleri azdır. (mikrositer hipokrom).
Tedavi:
Tedavi de en etkili ilaç demir sülfattır. 2 yaşından küçük çocuklarda kahvaltıdan yarım saat önce günde bir kez; 2 yaşından büyüklerde ise yemeklerden yarım saat önce günlük dozun 3 e bölünmesi önerilmektedir.Tedaviye ortalama 3 ay devam edilmelidir.Aşırı demir yüklenmesine neden olmamak için beş aydan daha fazla demir kullanılmamalıdır.
Ağızdan demir tedavisinde kullanılan demir formları demirsülfat, demir glukanat ve demir fumorattır. Demir tedavisine başladıktan iki ay sonra hemoglobin düzeyi normale dönecektir, ancak çoğunlukla kemik iliğinde olan demir depolarını doldurmak amacı ile tedaviye 6-12 ay daha devam edilmelidir.Damar içerisine veya kas içerisine uygulanabilecek demir ilaçları da ağızdan alıma dayanamayan hastalarda kullanılabilir. Tedavi ile birlikte kan sayımı iki ay içerisinde normale dönecektir.
İlaç kullanılırken dikkat edilecek noktalar nelerdir ?
-En iyi demir emilimi aç karnına olmasına rağmen pek çok insan buna katlanamaz ve gıda ile almak ister. Süt ve sütlü mamüller demir emilimini engelleyeceğinden ilaç ile birlikte alınmamalıdır. C vitamini demir emilimini artırırken hemoglobin üretiminde de önemli yer tutar. Diyet ile alınacak miktar yeterli olmayacağından gebelik ve emzirme dönemi sırasında kadınların yeterli derecede demir almaları gerekir.
Kurşun zehirlenmesi:
Özellikle sanayileşmiş toplumlarda özellikle akaryakıtta ki kurşunun havaya karışması ile oluşan kurşun zehirlenmelerinde demir eksikliği anemileri görülebilmektedir. Önlem olarak yiyeceklerin bol su ile yıkanması ve üzeri örtülü kaplarda saklanması önerilmektedir.
Bulgular:
Hafif olgularda hafif solukluk dışında herhangi bir belirti vermeyebilir. Sadece yapılan kan tahlilleri ile tanı konulabilir. daha ağır olgularda iştahsızlık, sindirim bozuklukları, kabızlık, bazen ağrılı yutma gibi sindirim bozuklukları ortaya çıkabilir.
Tüm kansızlıklarda görülen çarpıntı, eforla oluşan nefes darlığı, başdönmesi, kulak çınlaması, halsizlik, çabuk yorulma görülebilir.
Hekim muayenesinde deri ve mukozalarda solukluk, dilde kızarma, kabarcık ve küçük çatlaklar görür. Ağır olgularda ağız köşelerinde çatlaklar ve dalak büyümesi görülebilmektedir.
Bazı hastalarda toprak yeme gibi belirtiler ortaya çıkabilir.
Aplastik Anemi:
Bu aneminin en ciddi olanlarındandır. Bu ciddi hastalıkta, vücudun kemik ilikleri kırmızı, beyaz gibi kan hücrelerinden yeterli miktarda üretemez. Aplastik aneminin yarıya yakının nedeni bilinemez. Bilinen nedenler kalıtsal kusurlardan radyosyana ve zehirli kimyasal maddelere ya da bazı belirli ilaçların etkisine kadar bir alanda yer almaktadırlar. Bazı virüsler ve kanserler de bu hastalığın altında yatan nedenlerden sayılabilir.
Aplastik aneminin kendine özel bulguları:
Sıkça oluşan enfeksiyonlar
Deri altında görülen kan lekeleri
Travma olmaksızın oluşan bere ya da çürükler
Kendiliğinden oluşan burun, ağız, rektum, vajina ve dişeti kanamaları
Ağız, gırtlak, rektumla ilgili ülserler
Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeterli kırmızı hücreleri yaratmak için folik aside ihtiyacı vardır. Folik asit olmaksızın kırmızı kan hücre üretimi düşer ve anemi ile sonuçlanır. Bu tür anemiler özellikle alkoliklerde çok sık görülür çünkü alkol folik asitin emilimini ve ****bolizmasını engeller. Diğer nedenler bağırsak hastalıkları, kötü emilim hastalıkları, ağızdan alınan gebelikten korunma hapları, kanser için alınan çeşitli ilaçlar ve epilepsi.
Folik Asit eksikliğine bağlı aneminin kendine özgü bulguları:
Bu tür anemiler genişleyen kırmızı kan hücreleri ile karakterize edilirler ve aşağıdaki unsurlarla sonuçlanırlar:
İshal
Depresyon
Şişmiş ve kırmızı bir dil
Hemolitik Anemi:
Çok sık rastlanmayan türden olan bu anemi vücudun doğal artık toplama ****bolizması vakitsizce kırmızı kan hücrelerini yok ettiğinde sonuçlanır. Sonuç olarak, kemik iliği yeni kırmızı kan hücrelerini normalden 10 kat daha fazla üreterek bunu telafi etmeye çalışır. Bu yeni hücreler küçük ya da şekilsiz, vücut dokularına oksijeni taşımakta yetersiz olan hücrelerdir. Hemolitic aneminin nedenleri, dalağın genişlemesinden bağışıklık hastalıklarına, hemoglobin molekülleri ya da zar yapısının bozukluklarından kalan sorunlara kadar pek çok nedenle açıklanabilir.(Orak hücre anemisi anormal hemoglobin molekülleri nedeniyle hemolitik aneminin bir türü olarak kabul edilir.) Hemolitik anemi; Zamanından önce gelişen hücrelerin ömrü kısa oluyor. Hücrelerin normal büyüklüğe erişmesini engelliyor ve üretimini azaltıyor.
Hemolitik Aneminin kendine özgü bulguları :
Hemolitik anemi çok sayıdaki kırmızı kan hücrelerinin kısa bir sürede yok olmasıyla oluşan hemolitik krizlerin bir işareti olarak kabul edilebilir. Bu tür krizler aşağıdaki şekildedir:
Ateş
Sırt ve mide ağrısı
Titremeler
Baş dönmesi
Kan basıncındaki önemli bir düşüş
Sarılık ve idrarda koyulaşma
Dalağın genişlemesinden kaynaklanan anormal ağrı
Kötücül Anemi (Pernicious anemia)Vitamin B-12 eksikliği anemisi:
B-12 vitaminin emilimi için mide B-12 asıl faktörü denilen bir maddeyi salgılaması gerekir. Bu temel faktörün eksikliği bu nedenle vitamin B-12 eksikliğine neden olur. Kemik iliğinin kırmızı kan hücrelerini üretebilmesi için B-12 vitaminine ihtiyacı olduğundan, yetersiz miktar anemiye neden olur. Bu tarz anemiler genelikle hayvan ürünlerini yemeyen vejetaryanlarda görülür.
Kötücül aneminin kendine özgü bulguları: Bu tarz bir anemi genişleyen kırmızı kan hücreleriyle (macrocytic anemia) karakterize edilir ve sonuçları:
Eller ve ayaklarda ürperme
Bacaklarda, ayaklarda ve ellerde ve spastik hareketlerde duyum kaybı
Sarı ve mavi renklerle ilgili olarak renk körlüğü türü
Şişmiş, ağrıyan ve yanan bir dil
Kilo kaybı
Kararmış cilt
İshal
Düzensizlik
Depresyon
Entellektüel fonksiyonların azalması
Orak -Hücre Anemisi (sickle-cell anemia):
Afrikalı Amerikalılarda ayrıcalıklı olarak görülen bir tür ırsi hemolitik anemidir. Bu hastalıkta, kırmızı kan hücreleri hücrelerdeki oksijeni azaltan anormal hemoglobin formunu içerir. Sonuç olarak, hilal ya da orak şeklini alırlar ve dalak, böbrek, beyin, kemikler ve diğer organların kan damarlarından rahatça akamazlar. Bu, organlara zarar veren engeller yaratmakla kalmazlar ayrıca hilal şekilleri ile kırıcı ve dokulara oksijeni taşıyamama durumları söz konusu olur. Sonuç anemidir.
Orak hücre anemisinin kendine özgü bulguları:
Hemolitik anemi türü olan bu anemi kandaki oksijen miktarını azaltan aşağıda belirtilen aktiviteleri takip eden krizlerle göze çarpar.
Enerjik egzersizler
Yüksek rakımlı yerler
hastalık
Aneminin aniden kötüleşmesi ---ağrı, ateş ve nefessizlik---bu krizleri işaret eder. Anormal ağrı çok şiddetlidir. Bu krizleri geçiren çocuklar çok şiddetli göğüs ağrısı çekerler.
ANGİNA PECTORİS
TANIM:
Koroner arter hastalığı (KAH) genel bir terimdir ve koroner arterlerin her türlü patolojisini kapsar. KAH yapan çok çeşitli nedenler tablo 1'de gösterilmiştir. Bunlar içerisinde en sık rastlanılan neden koroner aterosklerozdur(Kireçlenme). Koroner arterlerdeki kireçlenme kalp kasının kan perfüzyonunu anormal bulgu verecek şekilde azaltmışsa, aterosklerotik kalp hastalığı (ASKH) veya koroner kalp hastalığı (KKH) diye ad verdiğimiz çeşitli klinik tablolar ortaya çıkar. Bu anlamda bazen iskemik kalp hastalığı terimi de kullanılmaktadır. Amerika Birleşik Devletler'inde KKH'na bağlı ölümler son 20 yılda eskiye göre bir azalma göstermiştir ama koroner ölümler halen birinci sıradaki ölüm nedenidir. Yılda yaklaşık 500 binden fazla kişi bu nedenle ölmektedir. Amerikalıların %3.1'inde (7 milyon) aktif koroner arter hastalığı vardır. Kuzey Amerika, Avustralya, Belçika, Finlandiya, Japonya gibi endüstri ülkelerinde 1960'lı yılların sonlarında KKH mortalitesinde önemli yükselme olmuş, sonradan azalmıştır. Rusya, İsveç ve Doğu Avrupa ülkelerindeki KKH'na bağlı ölüm oranı ise halen artmaktadır.
Ülkemize gelince, Türk Kardiyoloji Derneği öncülüğünde 1990 yılından beri yürütülen çalışmalardan elde edilen sonuçlara göre, Türkiye genelinde erişkinlerdeki KKH sıklığı %3.8 (erkeklerde %4.1, kadınlarda %3.5)'dir. Ülkemizde yaklaşık 1.200.000 kalp hastası vardır ve yılda 130.000 kişinin bu nedenle öldüğü tahmin edilmektedir.
Koroner arter hastalığı nedenleri:
- Koroner ateroskleroz (koroner damarlarda kireçlenme)
- Koroner embolisi(koroner damarların pıhtıyla tıkanması)
- Koroner arterlerin ani sinirsel uyarılarla kasılarak kapanması.
- Doğumsal koroner damar anormalikleri
KORONER ATEROSKLEROZDAKİ RİSK FAKTÖRLERİ:
Ateroskleroz gelişen kişilerde bazı faktörlerin genel populasyona göre daha sık bulunduğu epidemiyolojik çalışmalardan anlaşılmıştır. Bu faktörlere risk faktörleri denilmiştir. Son 20 yılda bu faktörlerin tanımında önemli gelişmeler olmuştur. Risk faktörü kavramı, en az bir risk faktörü olan bir kişide aterosklerotik bir olay gelişme şansının daha fazla veya daha erken olacağı görüşünü kapsar. 65 yaşın altındaki insanların çoğunda bu risk faktörlerinden biri veya fazlası bulunur. Birden çok risk faktörleri varsa aterosklerotik olay daha da hızlanmaktadır. En önemlileri hiperkolesterolemi (kanda kollesterol yüksekliği) ,Hipertensiyon (HT) ve sigara içmedir .
Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri
Pozitif risk faktörleri:
- Yaş
Erkek > 45 yıl
Kadın > 55 yıl ve östrojen tedavisi almamış erken menopoz,
-Uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması
- Aile hikayesi: Birinci derecede erkek akrabalarda 55, birinci derecede kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs veya ani ölüm bulunması.
- Hiperlipidemi: Total Kolesterol > 200 mg/dl. (LDL-Kolesterol >130 mg/dl).
- Hipertansiyon veya antihipertansif tedavi alıyor olmak.
- Sigara içimi
- Diabetes mellitus( Şeker)
- HDL-Kolesterol < 35 mg/dl olması.
-Obezite, stress, fizik aktivite azlığı
Bu faktörlerin bir kısmı önleyici veya koruyucu yöntemlerle değiştirilebilirler. Yaşlanma, cinsiyet ve genetik faktörler ise değiştirilemezler. Yüksek kolesterol düzeyinin düşürülmesi, HT'nun tedavisi, sigaranın yasaklanması ile KKH riski ve ölümleri azaltılabilmektedir.
Risk faktörlerinin bir kısmı yaşlanma ile birlikte olduğundan yaşlanma da kompleks faktörlerden biridir.
CİNSİYET ve YAŞ: Ateroskleroz uzun yıllar içinde gelişen bir olaydır ve yaş ilerledikçe ateroskleroz sıklığı artar. Erkeklerde 40-45, kadınlarda 50-55 yaştan sonra aterosklerotik olaylar çıkmaya başlar. Kadınların ÖRT (östrojen tedavisi) almaması, erken menapoz veya uzun süreli doğum kontrol hapı kullanılması da riski artırır. Menapozdan önce KKH görülmesi açısından kadın/erkek oranı 1/7'dir. Menapozdan sonra bu fark giderek azalır ve 70 yaştan sonra erkeklere eşitlenir.
HİPERTANSİYON: KKH ve serebrovasküler hastalıkta önemli bir risk faktörüdür. Kan Basıncı (KB) artışına paralel olarak risk de artar. Orta yaş grubunda KB 160/95 mmHg'yı aştığı zaman, KB:140/90 mmHg'dan düşük olanlara göre KKH insidansı 5 misli artabilmektedir. Bu durum her iki seks için de geçerlidir..
SİGARA İÇME: Günde 1 paket sigara içilmesi ateroskleroz gelişmesini hızlandırdığı gibi, KKH'dan ölüm oranını da %70 artırır. Sigara içenlerde KKH riski içmeyenlere göre 3-5 misli artmıştır. Mortalite artışı içilen sigara miktarı ile orantılıdır ve yaşlanma ile azalır.Myokard infarktüsüne bağlı ölüm oranı kadın tiryakilerde de artmıştır ama erkeklere göre daha azdır. Diabetik ve hipertansiflerde sigara içilmesi ateroskleroz mortalitesini çok daha fazla artırır. Ani ölüm riski de artar. Sigaranın kesilmesiyle risk oldukça azalır ve 1-2 yılın sonunda içmeyenlerin seviyesine ulaşır.
DİABETES MELLİTUS (DM) (ŞEKER HASTALIĞI): Diyabetiklerde, DM olmayanlara göre miyokard enfarktüsü sıklığı 2 misli fazladır. Bu risk genç diyabetiklerde daha fazladır. Yine diyabetik kadınlarda diyabetik erkeklere göre KKH eğilimi artmıştır.
OBESİTE (ŞİŞMANLIK) ve FİZİKSEL AKTİVİTE AZLIĞI: Vücud ağırlığı ideal değerlere göre %30'dan fazla olanlarda KKH görülme sıklığı daha yüksektir. Obesite hiperlipidemi, DM ve HT gelişmesini kolaylaştırabilir.Özellikle göbek kısmında yağlanma tipi obesite ile KKH arasındaki ilişki daha fazladır. 50 yaşın altındaki aşırı obesite, tek başına, az da olsa KKH için risk oluşturur.
Framingam çalışmaları, sedanter (fiziksel aktivite azlığı ) yaşayan bireylerin ani ölüme daha fazla yatkın olduklarını göstermiştir. Mekanizma tam gösterilemese de fiziksel aktivite azlığının lipid profilini, yağlanmayı, KB'nı, glukoz toleransını, kalp damarlarındaki kapasiteyi kötü yönde etkilediği bilinmektedir. Sedanter kişiler fiziksel aktivitelerini artırırlarsa, risk faktörlerini azaltma şansları vardır.
DİYET: Serum Kolesterol ve LDL-Kolesterol düzeyleri yağ alımı ile yakından ilişkilidir. Tuz yenmesi hassas kişilerde Kan basıncını artırır. Tekli ve çoklu doymamış yağlar, balık yağı, lifli gıdalar gibi diyet komponentlerinin ateroskleroz gelişiminde iyi etkisi olduğu gösterilmiştir.
STRESS ve PERSONALİTE: Fiziksel veya ruhsal streslerin ve sıkıntıların KKH veya ani ölümü arttırdığına dair klinik izlenimler vardır.
HİPERLİPİDEMİ: Kolesterol (C) ve trigliserid (TG) düzeylerinin kanda tek tek veya birlikte yükselmesine hiperlipidemi (lipid yüksekliği) denir. En önemli risk faktörlerinden biridir. Plazma lipid düzeylerinin ölçülmesi hiperlipidemili(lipid yüksekliği olan )kimselerin belirlenmesini sağlar ve böylece erken aterosklerozu tesbitine ve önleyici tedbirlerin alınmasına yardımcı olur.
Koroner Damar Hastalıkları(Kalp Krizi/Spazmı) Nasıl Oluşur?
Kalbde tıpkı diğer organlar gibi sürekli oksijenlenmeye ve beslenmeye yani kanlanmaya gerek duyar.Kalbin tüm yaşam boyu kesintisiz çalışmasının ilk güvencesi bu kanlanmayı sağlayan koroner damarlardır.Koroner damarların damar sertliği dediğimiz tutulumu kalbin beslenmesini bozarak bir dizi önemli ve bazen hayat tehdit edici olabilen sorunlara neden yolaçmaktadır.
Damar sertliği esas olarak,yağ,bazı bağ dokusu elemanları ve kimi dönüşmüş savunma hücrelerinden oluşmuş plak dediğimiz yapıların, damar iç duvarını zaman içinde daraltarak kalbe giden kan akımını kısıtlaması ve bazende tamamen kesmesi sonucunu doğurmaktadır.
Damar sertliği dışında daha az rastlanan ve benzer kan akımı kısıtlamasını ama bu kez farklı bir mekanizma ile yapabilen ve genellikle strele tetiklenen dmar spazmınada değinmeden geçmemeliyiz.
Nedeni ne olursa olsun kalbe giden azzalmış veya kesilmiş kan akımının ortak sonucu koroner kalp hastalığı denen bir dizi hastalığın oluşumudur.Bunlar: Yalnızca efor srfetme ile göğüs ağrısı vb yakınmaların belirdiği kararlı göğüs ağrıları; kalp krizine evrilme olasılığı yüksek olan yeni başlangıçlı veya istirahatde beliren kararsız ağrılar;kalp krizi ve ani kalp kaynaklı ölümlerdir.
Kalp krizi çoğu zaman,kalbi besleyen koroner damarlardaki damar sertliği ile oluşmuş damarı içten daraltan plakların yırtılması ve bu yırtılmanın kan pıhtılaşma mekanizmasını tetikleyerek damarı tam tıkaması ile oluşur.
Tıkanan damarın beslediği alan,yani kalp kası ölmektedir.
Pek çok kişide kalp-damar/koroner hastalıkların ilk belirtisi kalp krizi olabilmektedir.
Sıklıkla gün içerisinde sabah erken saatlerde ortaya çıkmaktadır.
Göğüs ağrısı çoğunlukla döş kemiğinin arkasında geniş bir alanda(örneğin nokta kadar değil) baskı, basınç,ezici tarzdadır.Ağrı heriki kola,omuza boyun ve çeneye,mideye yayılaabilmektedir.Ağrıya terleme, bulantı,halsizlik,kusma eşlik edebilir.
Daralmış olan koroner damarlar neden göğüs ağrısına neden olur?
Vücudun her yerinde o bölgeye kan, dolayısı ile de dokunun kullanacağı gıda maddeleri ve oksijeni taşıyan damar sistemleri vardır. Koroner damarlar da kalbin kendisini besler. Kalbi besleyen atar damarlarda daralma veya tıkanıklık olduğunda kalp gerekli gıda ve oksijeni alamaz. Kalp gereğinden daha az besin ve oksijenle çalışmak zorunda kalır. Fizik yorgunluk, stres ve ağır yemeklerden sonra kalbin daha fazla çalışması gerektiğinden oksijen ihtiyacı artar. Daralmış olan damar yatağı oksijen ihtiyacını karşılayamaz ve bu göğüs ağrısına neden olur. Şemaya baktığınızda, koroner damarların kalbin dış yüzünü sardığını görürüz. Bu damarların hepsi açıksa sorun yoktur. Biri veya bir kaçının iç hacmi daralmış ise göğüs ağrısı (anjina) oluşur. Eğer damar tamamen tıkanır ve kan akımı durursa, kalp krizi gelişir.
Günümüzde kalp krizinde tedavi yaklaşımı krizden sorumlu damarın pıhtı eriticiler veya acil koroner angiografi ile tıkanan damarın belirlenerek buraya balon angioplasti ve/veya stent uygulaması ile açılmasıdır.
KORONER ANJİOGRAFİ
Koroner anjiografi, özel bir kamera ile kalbinizin atar damarlarının incelendiği bir röntgen film çekimidir. İşlemi kateter laboratuarında gerçekleştirilir. İşlemi gerçekleştiren doktorunuz kolunuzdaki veya bacağınızda büyük atar damarların birine ince küçük bükülebilir bir boruyu (katater) yerleştirir. Daha sonra kalbinizi besleyen küçük atar damarların (koroner damarlar) çıktığı en büyük atar damara (aorta) kadar ilerletir. Daha sonra katater koronerlerin aortaya giriş yerlerine yerleştirilerek, koroner arterlerinize, boyalı bir madde verilir. Böylece çekilen filmlerde koroner damarlarınız görüntülenebilir ve hangi bölgelerinde ne kadar darlık olduğu tesbit edilebilir.
Anjiografi doktora hangi bilgileri verir?
Anjiografi koroner arter hastalığı bulunup bulunmadığını gösteren en doğru yöntemdir. Damar sertliği nedeni ile koroner arterlerin hangi bölgesinin ne kadar daraldığını ve / veya tıkanığını tesbit edebilir. Kalp kateterizasyonu ile kalp kapaklarının ve duvarlarının işlevlerindeki kusurlar da gösterilebilir. Anevrizma (kalbin bir bölümünün, kalp krizi sonrası, dışarı doğru bombelenmesi) veya kalp delikleri gibi doğumsal kalp hastalıklaının teşhisi için de kullanılabilir.
Koroner Kalp Hastalığı'ndan KORUNMA :
Yaş, cinsiyet, kalıtım gibi unsurlardan kaçamayız. Kadınlarda menapozu geciktirici ilaç kullanmak ise (bu ilaçların dolaylı olarak KKH oluşumunda rol oynaması nedeniyle) sakıncalıdır.İkinci grup unsurları değiştirmek ve koroner kalp hastalığından korunmak ise bizim elimizdedir. Sigara bırakılabilir, en azından azaltılır.Hipertansiyon tuz kullanımı kısıtlanarak ve ilaçlarla kontrol edilebilir.Diabet (şeker hastalığı) diyet ve ilaçlarla kontrol altına alınabilir.Alkol ve kahve kullanımı azaltılmalıdır.Değiştirilebilir faktörler içinde önlenmesi belki de en zor olanı strestir. Kişinin kendi iradesi, çevre ve ailesinin yardımı, gerekirse psikiyatrist ve psikologların tedavisi ile stres yenilebilir. Sürekli stres altında kalan kişiler öncelikle stresin nedenlerini düşünmeli, bunları ortadan kaldırmaya çalışmalı veya bunlardan mümkün olduğunca uzak durmalıdır.Bir çeşit kan yağı olan kolesterol total (toplam) düzeyinin azaltılması ve kolesterolün bir alt ünitesi olan HDL-Kolesterol düzeyinin artırılması diyet ve (gerekirse) ilaçlarla sağlanabilir.spor ve egzersiz, akupunktur, bitki çayları, (hekim gerekli görürse) ilaç tedavisi ve cerrahi tedavi (ameliyat). Bunlar yapılırken dikkat edilmesi gereken nokta kiloların yavaş yavaş ve uzun zamanda verilmesidir; unutulmamalıdır ki hızlı verilen kilolar yine hızlı bir şekilde yerine gelebilir.Hareketsiz (sedanter) yaşamdan mümkün olduğunca kaçınmalı; örneğin yakın mesafeler için araba kullanmamalı, asansör yerine merdivenleri tercih etmeli, hergün düzenli yürüyüşler ve egzersizler yapmalıdır. Yalnız sporu yaşımıza ve bünyemize göre yapmalı, vücuda aşırı yüklenmemelidir. Gut hastalığı varsa hekimin vereceği ilacı düzenli kullamalı, protein diyetine uyulmalıdır. Hiperkalsemi (kan kalsiyum düzeyinin yüksek olması) kan tahlillerinde saptanmışsa doktora başvurmalıdır, kontrol altına alınmalıdır.Bayanların oral kontraseptif denen doğum kontrol haplarını uzun süreli kullanmaları KKH açısından sakıncalıdır, mümkünse diğer doğum kontrol yöntemleri kullanılmalıdır. Bu ilaçlar kullanılmadan önce hekime danışmada fayda vardır.
Hastalığın Seyri
Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamaması, böylece kalbin kasılamaması ve vücuda kan gönderememesidir. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.
Koroner kalp hastalığı bu safhalara gelinmemesi için zamanında teşhis konulup tedavi edilmelidir; en güzeli ise şüphesiz, daha hiç bu rahatsızlıklar yokken risk faktörlerinin belirlenip bunlardan mümkün olduğunca korunmaktır.
Özellikle belli bir yaştan sonra düzenli aralıklarla kalp muayenesi, tansiyon ölçümleri ve check-up yaptırmak hayati önem taşır.
AMYOTROFİK LATERAL SKLEROZ : ALS : MOTOR NÖRON HASTALIĞI
TANIM:
ALS 19. yüzyıldan beri bilinen, sinsi başlangıçlı, ilerleyici ve ön boynuz hücre dejenerasyonuyla seyreden bir hastalıktır. ALS'nin nedeni hala bilinmese de 1990'lı yıllarda hastalığın fizyolojisinin anlaşılmasına ilişkin önemli adımlar atılmıştır. Bazı ailevi ALS tiplerine neden olan gen bulunmuş, ilk ALS ilacı piyasaya verilmiş, hastalığın hayvan modeli gerçekleştirilmiş, ALS'de motor sinir hücrelerinin ölüm mekanizması konusunda çok önemli bilgiler edinilmiştir. Bazı bilim adamları hastalığın nedeninin keşfedilmesinin an meselesi olduğunu düşünüyor. Bu durumda kesin tedavinin mümkün olması da beklenebilecek
ALS'de omurilikte lateral sinirlerin dejenerasyonu sonucu kaslar skleroza uğrar. Hastalık ABD'de Lou Gehrig hastalığı olarak biliniyor. Bazı Avrupa ülkelerinde MNH yani motor sinir hastalığı ya da Charcot hastalığı olarak da geçiyor. Aslında MNH, ALS'nin de içinde olduğu ön boynuz hastalıklarının genel adı. Fransız nörolog Charcot ilk kez 1874 yılında hastalığın özelliklerini tanımlamış, omurilik ve kas belirtilerine dayanarak ALS ismini vermişti. Uluslararası metinlerde ALS/MND olarak da geçmektedir.
NEDENLER:
Tüm ALS vakalarının yaklaşık %10'unda hastalığın ailesel olduğu saptanmış. Ailesel ALS'nin yaklaşık %20'sinde serbest radikalleri parçalayan süperoksit dismutaz tip I geninde mutasyon bulunuyor. Yani toplam popülasyonun ancak %2'sinde hastalığın nedeni biliniyor. Kalan %98 hastada hastalığın nedenine ilişkin pek çok teori bulunuyor. Bunlar şöyle sıralanabilir:
•Glutamat eksitotoksisitesi
•Oksidatif hasar
•Protein agregatları
•Otoimmün kaynaklı kalsiyum akımı
•Viral enfeksiyonlar
•Sinir büyüme faktörü eksikliği
•Apoptoz (programlı hücre ölümü)
•Travma
•Çevresel toksinler
KLİNİK BULGULAR:
ALS hastalarında beklenen ömür ortalama tanıyı takiben 2-5 yıl kadardır. Tanı koyulduğunda genellikle hastalık % 20-50 arasında ilerlemiş durumdadır. Hastalığa yakalananların yarısı tanıdan sonra üç yıldan fazla yaşayabilirler. ALS'li hastaların %20 kadarı beş yıl ve üzerinde bir yaşam süresine sahip olabilir. Yirmi yıl yaşayanların oranı ise %5 civarındadır.
ALS'li hastaların arasında hastalık ilerlemesinin durduğu ve az da olsa semptomların tamamen ortadan kalktığı vakalar da görülmüştür.
Üst motor sinirlerin yani beynin motor korteksinin hasarı sonucu kas spastisitesi ve katılık oluşur. Beyin sapı ve omurilikte bulunan alt motor sinirlerin hasarı ise kas güçsüzlüğü, atrofi ve fasikülasyonlara neden olur. ALS genellikle hem üst hem de alt motor sinirleri tutar.
Hastalığın başlangıç belirtileri çok hafif olduğundan çoğu kez farkedilmeyebilir. Hastaların %25'inde konuşma, yutkunma fonksiyonları etkilenirken %50'sinde kollarda, %20'sinde ise bacaklarda ilk belirtiler görülür. Hastalık genellikle kol ve bacaklarda olmak üzere kas güçsüzlüğü ile başlar. Konuşma, çiğneme ve nefes alma etkilenir. Yutma zorluğu nedeni ile ağızda tükürük birikmesi de konuşmayı zorlaştırır.
Kaslarda zamanla atrofi gelişir. Kol ve bacaklar incelir. Özellikle el ve ayak kaslarında seyirme ve kramplar olabilir. Kişi kol ve bacaklarını iyi kullanamaz. Kontrol edilemeyen ağlama ve gülmeler olabilir.
Başlangıç belirtileri her hastada aynı olmaz. Kimi hasta halının saçaklarına takılmaya, tökezlemeye başlar; kimi hasta eşyaları kaldırmakta zorlanır, kimisi de konuşurken kelimeleri yuvarladığını farkeder.
Kas güçsüzlüğü önce bir kas grubundan başlar, yavaş yavaş diğer kas gruplarına yayılır. Kaslardaki iş görememenin derecesi ve hastalığın ilerleyişi hastadan hastaya değişir. Solunum kaslarının giderek daha fazla etkilenmesi ve buna bağlı solunum güçlüğü hastalıkta gelinen son aşama olur.
Hastalıkta genel olarak duyular, idrar ve barsak işlevleri, cinsel işlevler etkilenmez. Kalp kası zarar görmez. Göz kasları çoğu kez en son etkilenen kas grubu olur, kimi zaman da hiç etkilenmez. Kişinin zihni yetenekleri normaldir.
GÖRÜLME SIKLIĞI:
Hastalık her kesimden insanda görülebilmesine karşın ALS'ye erkeklerde ve yaşlılarda daha fazla rastlanır. Ortalama başlangıç yaşı 55 olsa da, son zamanlarda daha genç kişilerde teşhis edildiği gözleniyor. 12 yaşında da, 98 yaşında da ALS vakası olmuş bugüne dek.
Hastalığın insidansı 100.000'de 0.5-2.4 olarak veriliyor. Prevalansın ise 100.000'de 11 olduğu tahmin ediliyor. ABD'de halen 30.000'in üzerinde ALS hastası bulunuyor. Bu sayıya her yıl 3.000 ile 5.000 arasında tanısı yeni koyulan hasta ekleniyor.
Tüm ALS hastalarının yaklaşık %10'unda hastalık kalıtsaldır. Bu duruma ailevi ALS deniyor. Kalıtımla ilgisi olmayan tipe ise sporadik ALS denir.
TEŞHİS:
ALS'ye spesifik bir test yoktur. Pek çok nörolojik hastalık aynı semptomları vermesine karşılık bunların çoğunluğunu tedavisi mümkün durumlar oluşturur. ALS teşhisi ayırıcı tanı ile diğer nörolojik hastalıkların dışlanmasıyla elde edilir.
•Elektromiyogram, sinir ileti hızı (NCV) gibi elektrodiyagnostik testler
•Yüksek çözünürlüklü protein elektroforezi, tiroid ve paratiroid hormon düzeyleri, ağır ****llerin varlığını araştırmak için 24 saat idrar toplanması dahil kan ve idrar analizleri
•Beyin omurilik sıvısı incelenmesi
•Manyetik rezonans görüntüleme dahil röntgen incelemeleri
•Servikal omuriliğin miyelogramı
•Kas ve/veya sinir biyopsisi
•Ayrıntılı nörolojik muayene
Bazı kişilerde sonradan ALS'nin sık rastlanan türüne dönüşebilen bazı motor sinir hastalıkları görülür. Bunlar:
Progresif bulbar felç: Beyin sapını etkileyerek konuşma ve yutma güçlüğüne neden olur.
Progresif kas atrofisi: Alt motor sinirleri etkileyerek iskelet kaslarında güçsüzlüğe neden olur.
Primer lateral skleroz: Üst motor sinirleri etkileyerek spastisiteye neden olur, ilerleyişi daha yavaştır.
TEDAVİ VE PROGNOZ:
Hastalığın nedeni henüz belirlenmediği için ALS ancak semptomatik olarak tedavi edilebiliyor. Doğrudan nedene yönelik bir ilaç bulmak için araştırmalar sürüyor. Bu zamana dek ise komplikasyonların önlenmesi, olabilecek en fazla işlevselliğin sağlanması ve hastanın yaşam kalitesinin mümkün olduğunca yüksek tutulması başlıca tedavi hedefini oluşturuyor. Hastalığın ileri evrelerinde hastanın bilinci yerinde olmasına karşın felç gelişeceğinden ve hasta yatağa bağımlı durumda olacağından hemşire veya başka bir yardımcı destek görevlisi gerekecektir. ALS tedavisinin uzun süreceği ve yüksek maliyetli olacağı akılda tutulmalıdır.
ALS hastalarının takip ve tedavisi birçok farklı alanda çalışan hekim ve diğer sağlık personelinin koordinasyon içinde hizmet vermesini gerektiriyor. Hasta yakınları da bakım ve takipte çok önemli bir rol oynadığından bu kişilerle hızlı ve kapsamlı bir işbirliği sağlanması özel bir önem taşıyor.
Diğer kronik ve ciddi hastalık tablolarında olduğu gibi ALS'de de anksiyete ve depresyon sık karşılaşılan bir durum olduğu için psikolojik yaklaşım hızla planlanmalıdır. İlaç tedavisi, psikolojik danışma yanında destek gruplarıyla ilişkiye geçilmesi hasta ve yakınlarının yalnız olmadıklarını hissettirmesi açısından çok önemlidir. Halen Türkiye'de ALS Çalışma Grubu ile de işbirliği yapan, yardımlaşma ve paylaşımı hedefleyen bir oluşum olan ALS-MNH Derneği bulunmaktadır.
Hastalığın ilerlemesini etkileyen ilk ilaç olan riluzol 1995 yılında Amerika'da ruhsat aldı. Bu etken maddenin motor sinir harabiyetine neden olduğu düşünülen uyarıcı bir nörotransmiter olan glutamatı engellediği sanılıyor. İlacın hastalığın ilerlemesini yavaşlattığı, hastanın ömrünü uzattığı, hastanın daha uzun süre iş görmesini sağladığı düşünülüyor.
Beslenmenin önemi
ALS'ye yönelik tedavi sağlayan ilaçlar bulunana kadar hayat kalitesini artırmak için yapılabileceklerden bir diğeri de beslenmeye özen göstermek. İtalya'da gerçekleştirilen yeni bir çalışma sondayla yapılan iyi bir beslenmenin ALS'de hayatta kalma oranını artırdığı gösterilmiştir.
Solunum desteği
ALS eninde sonunda solunum kaslarındaki güçsüzlüğe bağlı olarak solunum yetmezliğine neden olur. Bu nedenle hastalığa yakalananların yarısı solunumlarını cihazla yapay olarak sürdüremezlerse üç yıl içinde kaybedilirler. Aslında mekanik solunum sağlandığı ve ortaya çıkan diğer komplikasyonlar giderildiği sürece ALS fatal bir hastalık değildir. Yapay solunum nazal veya trakeostomi aracılığıyla yapılabilir. Konuşma ve yutması iyi olup fazla ağız salgısı olmayan hastalarda nazal solunum denenebilir. Daha ucuz olan bu yöntem basit bir maskeyle kolaylıkla evde uygulanabilir. Nazal solunum uygun hastalarda solunumun rahatlatılması ve ömrün uzatılmasına yardımcı olan mükemmel bir seçenektir. Özellikle bulbusun etkilendiği hastalarda tercih edilen trakeostomi ise uzun süreli yaşam desteği sunar.
Hastalarla işbirliğinin önemi
ALS'li hastalarla yakınlarına yapay solunumla ve diğer tedavi uygulamaları ile ilgili yeterli bilgi verilmeli, en uygun yönteme kendilerinin karar vermesi sağlanmalıdır. Her bireyin kendi hayatı ile ilgili kararları alma hakkı olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle hasta ve yakınlarının hastalıkla ilgili tüm bilgilere ulaşma, tedavi seçeneklerinin hepsini bilme, tedaviye başlama ve tedaviyi sonlandırma haklarının gözetilerek hareket edilmesi, her aşamada işbirliğine özen gösterilmesi önemlidir.
Halen ALS hastasının karşılaştığı sorunların çözümüne yönelik çeşitli yaklaşımlar bulunmaktadır. Etkin bir bakım ile karşılaşılabilinecek komplikasyonlar engellenebilir, ömür uzatılabilir ve mümkün olan en iyi hayat kalitesine ulaşılabilir. Oluşabilecek değişikliklere hazırlıklı olup hızla uygun çözümlerin bulunması ALS hastasına daha sağlıklı bir hayatın sunulması açısından büyük önem taşır.
-
AORT YIRTILMASI ( DİSEKSİYONU)
AORTA DİSEKSİYONLARI
Aorta diseksiyonları nadir görülüp ölümle sonuçlanan bir hastalıktır. Aort diseksiyonu aortik intimada bir yırtık şeklinde başlar. Bu yırtık medial tabakanın intraluminal kan akımını zorlayıcı basıncına maruz kalarak zedelenmesi şeklinde kendini gösterir. Basınclı kan akımı hasarlı medial tabakayı penetre eder ve median laminer tabakayı ikiye ayırır. Böylece aortu disseke eder.
Persistan intraluminar basıncın zorlaması ile diseksiyon aortik duvarın uzunluğuna ilerler (tipik olarak anterograd). Fakat bazen de intimal yırtık yerinden retrograd olarak ilerler. Aortik duvarın disseke olmuş kanla dolu aralığı yalancı lümen halini alır. Buradaki güç intimal tabakada da daha ileride de yırtıklar yapabilir. Böylece ya kan akımı bir çıkış yolu bulur yada yine yalancı lumen şeklinde ilerler. Yalancı lümen kanla genişler ve böylece intimal kanat gerçek lümene doğru bır kavis çizer ve kalibreyi daraltır. Damarın şeklini değiştirir. Aortik diseksionun vazo-vazorumdaki rüptürü takiben intramural hematomla başladığı da desteklenmişti. Bu lokal hemoraji daha sonra sekonder olarak intimal tabakaya rüptüre olur. İntimal yırtık ve aortik diseksiyon yaratır. Otopsi serilerınde de %13 olarak tanımlanabilen intimal yırtık tespit edilmiştir. Bu bağımsız hemoraji diseksionun primer sebebidir.
İNSİDANS:
Yıllık milyonda 5.2'dir. koroner otopsilerin %1-2.5'de tespit edilmiştir. Vakaların %75'i 4-7. dekatlarda görülür.
ETYOLOJİ:
Medial dejenerasyon nontravmatik olarak medial kollagen ve elastinin bozulması ile karakterize olup aortik diseksiyona predispoze faktördür. Bu nedenle elastik ve müsküler tabakaların bütünlüğünü bozan her predispozisyon diseksiyona eğilim oluşturur. Kistik medial dejenerasyon konnektif dokunun ciddi herediter defektlerinden olup Marfan ve Ehler Dalmosta görülür. Medial dejenerasyonun derecesi özellıkle kalitatif ve kantitatif olarak yaşlanma derecesi ile yakından ilgili ve daha yüksektir.
1-Hipertansiyon: Aort diseksiyonu ile en sık arteriel hipertansiyon birlikte bulunur. (%75) Tip-B diseksionlarda en sıktır (%75). Hipertansiyonun yaşlanmış aortada dejeneratif değişiklikleri hızlandırdığı ve diseksiyona zemin hazırladığına ait deliller mevcuttur. Olayın ilerlemesını artırmada majör faktördür.
2-Heredite ve konnektif doku hastalıkları: Marfan sendromu tüm aortik diseksiyonların %6-9'unda görülür. Marfan sendromu olmayan hastaların çok az bir kısmında kıstık medial dejenerasyon identifiye edilir.
3-Aort stenozu ve aort kuarktasyonu: Konjenital aort stenozu biküspit aort valv ve aort kuaktasyonu, özellikle gençlerde yüksek diseksion insidansı ile birliktedir. Koarktasyon insidansı; %2 ve biküspit aort valv insidansı %9-13 'dür.
4-İatrojenik travma ve diseksiyonlar: Kardiak kateterizasyon, künt travma, intraaortik balon yerleştirilmesi, perfüzyon için femoral kanülasyon kullanıldığı zaman retrograd aort diseksiyonu insidansı %3 'tür. Assendan aort kanülasyonu, kros klemp ve lateral klemp hasarı, koroner revaskularizasyon (operatif mortalitenın1/4'ü buna bağlıdır) gibi sebeplerde vardır.
5-Gebelik: 40 yaşından daha genç kadınlarda aort diseksiyonuna müsait olan hastalarda diseksiyonun %50'si gebelik esnasında meydana gelir. Özellikle 3. trimesterde erken postpartum dönemde sıktır. Yüksek kardiak output kan volümü ve kan basıncındaki artışlar gebeliğin geç dönemlerinde risk faktörleri olup ancak bu postpartum görülmeyi açıklayamaz. Gebelikte aort diseksiyonu görülen vakaların çoğu konjenital aort malformasyonlu veya biküspit kapaklı hastalarda ve konnektif doku bozukluğu olan hastalarda meydana gelmiştir.
6-Diğer nadir durumlar: Sifilitik aortit, endokarditli veya aortu mikotik enfeksionlularda, dev hücreli aortitte, PAN, SLE, Cushing sendromu, feokromasitoma ve tiroidektomiyi takiben görülür. Ayrıca familyal hiperkolestorolemi, sıstinosıs ve koarktasyonsuz turner sendromunda da görülür.
KLASİFİKASYON:
Aort diseksiyonlarında klasifikasyon diseksiyonun orjin aldıgı iki lokalizasyona göre yapılır.
1-Assenden aorta (Aortik valvin birkaç cm dahili)
2-Descenden aorta (ligamentum arteriozum tarafından sol subklavian arterin distalinden) İntimal yırtıkların %65'i ascenden aortada %20'si descenden aortada %10'u aortik arkta ve %5'i abdominal aortada görülür. Lokalizasyon ve aortik tutulumun genişliğini belirleğen 3 majör klasifikasyon vardır.
1-DeBakey Tip-1; Diseksion assendan aortadan başlar distale doğru uzanır. Tip-2; Ascenden aortada sınırlıdır. Tip-3; Sol subklavianın distalinden başlar distale doğru uzanır assendan ve arkus aorta salim kalır.
2-Standford Tip; Başlangıç intimal yırtık bölgesi neresi olursa olsun assendan aortanın tutulduğu tüm diseksiyonları içerir. Tip-B; Diseksiyon sol subklavian arterin distalinden başlayıp aortun distaline kadar uzayan tiplerdir.
3-Proximal ve distal anatomik katagoriler:
Genel olarak assendan aortayı tutan diseksiyonlarda cerrahi endike iken medikal tedavi assendan aortik tutulumun olmadığı vakalarda tercih edilir.
DeBakey tip 1-2 assendan aortayı içerdiğinden dolayı bunlar stanford tip-A ve basitçe anatomik sınıflandırmaya göre proximal olarak sınıflandırılır.
Yerleşimine ek olarak aort diseksiyonları süresine görede sınıflandırılır. Burada önemli olan semptomların başlangıcından medikal değerlendirilmeye kadar geçen sürenın uzunluğudur. İki haftadan az olan diseksiyonlar akut olup, iki haftadan fazla olan diseksiyonlar kroniktir. Tedavi edilmeyen aort diseksiyonlarında mortalite %75-80'dir. Tanıda aortık diseksionların 2/3 'u akut olup1/3'ü kronıktir.
KLİNİK:
Ağrı: Akut aort diseksiyonunun en yaygın semptomu vakaların %74-90'nın da görülen Ağrısız olan vakaların çok büyük bir kısmında kronik diseksıyon bulunmuştur. Tipik olarak ani başlangıçlıdır şok ve tipik olarak gelişen ölümle (48 saat içinde ) infaktüse benzer. Daha az sıklıkla hastalık subakuttur hastalar aylar ve hatta yıllarca hayatta kalabilirler. Bu durum özellikle tipik diseksiyon için geçerlidir. Ağrı bazı durumlarda dayanılmaz olup, hastayı kıvrandırır veya yürüyüşte yorgunluk ve istirahatte rahatlama semptomu verir. Ağrının bazı özellikleri aortik diseksiyon şüphesını akla getirmelidir. Ağrının yırtıcı batıcı karakterde olduğu söylenir. Başka bir özelliğide orjınınden diğer bölgelere, özelliklede aorta boyunca yansıma özelliğidir, bu durum vakaların %70'inde tespit edilmiştir. Ağrının yeri diseksiyon bölgesini destekleyebilir. Çünki lokalize semptomlar aortadaki altta yatan tutulumu belirtmeye eğilimlidir. Spitel ve arkadaşlarına göre göğüs ağrısının lokalizasyonu sadece anterior yerleşimli ise %90'nın üzerinde assendan aorta tutulumu vardır. Tersine göğüs ağrısı interskapüler yerleşimli ise %90'nın üzerinde descenden aorta tutulumu ve yine boyun, göğüs ve yüzde ağrı varsa ascenden aorta, sırta abdomene veya alt extremitelere vuran ağrı varsa dessendan aorta tutulumu söz konusudur. Özellikle Marfan sendromlu hastalarda aort diseksiyonu ağrısız gelişebilir.
Senkop: İkinci siklıkla görülür SSS'nin geçici iskemisi ile ilgilidir. Geçici körlük paraparezi veya paraplejinin derecesi ve hatta derin koma gibi diğer nörolojik belirtiler görülebilir. Nörolojık bulgu olmaksızın senkop görülmesi %4-5 vakadadır ve aciliyet gerektirir.
Dispnea ve Hemoptizi: Aort diseksiyonlularda görülebilir. Daha çok kronik diseksiyon vakalarında görülür. Aort regurjitasyonuna bağlı KKY'nin veya genişlemiş yalancı lümene bağlı bronş erozyonunun belirtileri olarak ortaya çıkar.
FİZİK BULGULAR:
1-Hipertansiyon distal aort diseksiyonlu hastaların %80-90'nında vardır. Fakat proximal aort diseksiyonlarında seyrektir. Tansiyon değişiklikleri; Diseksiyona ciddi hipertansif cevap renal iskemi, arkus aortadaki baroreseptör mekanizmanın hasarı veya nadiren gerçek lümenın aşırı daralmasına bağlı pseudokuarktasyon oluşumu ile ilgilidır. Diğer taraftan hipotansiyonun oluşu ya hemoperikardiuma bağlı kalp tamponadı veya hemotoraxa bağlı hipovolemiyi gösteren kötü bir işatettir. Bazen hipotansiyon koroner perfüzyonu bozarak miyokardial iskemi ve infaktüsle sonuçlanabilir. Brakiosefalik damarları içeren diseksiyon pseudohipotansiyona sebep olur. Burada brakial arterin oklüzyonuna bağlı kan basıncının doğru olmayan ölçümü söz konusudur.
2-Nabız defisitleri; Aortik regürjitasyona bağlı üfürüm ve nörolojik manifestasyonlar proximal aortik diseksiyonla birlikte daha fazla karakteristiktir. Nabız defisitlerinin varlığı ile birlikte akut göğüs ağrısı proximal aortik diseksiyonunun varlığını desteklemektedir. Nabız defisitleri arteriel damar boyunca görülür ve bu proximal diseksiyonda %50 kadarken distal diseksiyonların sadece %15'inde görülür ve bu %15'lik vakalarda da genellikle femoral veya sol subklavian arter tutulmuştur. Bu tip nabız defisitlerinin nedeni diseksiyon kanadının arterin içine doğru expansionu ile gerçek lümenin yalancı lumen tarafından kompresyonudur. Yada damarların orifisine doğru uzanan intimal yırtığa bağlıdır. Sebep ne olursa olsun nabız defisiti geçicidir.
3-Aortik regürjitasyon; Vakaların %16-17'sinde görülür ve proksimal aortik diseksiyonun önemli bir özelliğidir. Eğer distal diseksiyonla beraber aortik regürjitasyon varsa patolojide aort kökünün kistik medial dejenerasyonu düşünülmelidir. Üfrüm arteriel kan basıncı ile değişen sol sternal bölgeden daha iyi duyulan müzikal bir üfürümdür. Bazı vakalarda konjestif kalp yetmezliği gelişebilir bu durumda üfürüm kaybolur.
Proksimal aortik diseksionlarda regürjitasyon sebepleri ;
Aortik kapaklar yeterince kapanamayacak kadar diseksion aort kökünü dilate eder.
Disseke hematom kapağa ikinci bir bası yapar
Kapakların anüler desteği yetmezliğe gider
Geniş sirkümferansiel intimal yırtık ile desteksiz intimal kanat sol ventrikül içine prolabe olur ve ciddi aorti regürjitasyon meydana gelir.
4-Nörolojik Bulgular: Tüm aortik diseksiyonların %6-19'unda görülür ve proximal diseksiyonlarda daha sıktır. Serebrovaskuler hastalık ise %3-6 oranında görülür (innominate veya sol common carotit arterin tutulumu olduğunda). Daha az sıklıkla hastalar konfüzyon hatta koma ile gelebilir. Spinal arter perfüzyonunun bozulması ile iskemik spinal kord hasarı buna bağlı olarakta paraperezi parapleji gelişebilir ve bu da daha çok distal diseksiyonlarda görülür.
5-Mİ ve iskemi; %1-2 vakada proximal diseksiyon koroner arter ostiumunuda içine alır.Burada diseksiyon daha ziyade sağ koroner arteride tutar ve infaktus de inferior lokalizasyonludur. Maalesef seconder MI görüldüğünde semptomlar klınık tabloyu komplike eder. Tanı bu durumda tam konulamaz altta yatan diseksion tabloyu süreklı değiştirir.Yapılacak trombolitik tedavi çok büyük felaketle sonuçlanır. Kamp ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada tromboliz ile tedavi edilen 21 vakada erken mortalite rapor edilmiştir. Bunların çoğunda ölüm nedeni kardiak tamponaddır. Bu nedenle özellikle inferior MI'lü hastaların değerlendirilmesinde dikkatli olunmalı ve trombolitik tedaviye dikkat edilmelidir.
6-Diğer klinik bulgular: Abdominal aortada olan disseksiyon vasküler komplikasyonlar yapabilir. %5-8 renal arter tutulumu ve renal iskemi veya frank infakt yapabilir. %3-5 mezenterik infakt, %12 iliak arter tutulumu ile femoral nabız defisitleri ve akut alt extremite iskemisi olabilir. Bazen göğüs ağrısı semptomları belirgin değilse nabız defisiti periferal nöropati yanlışlıkla periferal embolik hadise sanılabilir.
Sol tarafta daha fazla olmak üzere plevral efüzyonlarda görülür.Aorta etrafında exudatif infilamatuar reaksion veya bazı vakalarda hemotoraks olabilir. ses kısıklığı üst solunum yolu obstruksionu ile, trakeobronşial ağaca rüptür ile hemoptizi disfajı, vena cava superior sendromu, hematemez, sternoklavikular bölgenın pulsasyonu, horner sendromu ve açıklanamayan ateş olabilir. Devamlı üfürüm durumunda sağ atriuma sağ ventrikule veya sol atriuma rüptür olabilir bu da konjestif kalp yetmezliği ile sonuçlanabilir. Tanı özellikle göğüs ağrısı ve diğer klinik semptomların varlığında ve fizik bulgular, göğüs röntgeni olduğunda konabilir.
LABORATUVAR:
Göğüs röntgenografisi diseksiyon tanısında sık kullanılır. Bunun daha da ötesinde göğüs röntgenogramı aort diseksiyonu şüphesini artırabilir. Burada bulgular nonspesifik ve nadiren diagnostiktir. Göğüs röntgenogramında %80-90 görülen aortik siluetin genişlemesidir. Daha nadir olarakta superior mediastenin genişlemesi görülür.
Aortta kalsifikasyonun görülmesi ve bu kalsifikasyonun dış aort tabakasında 1cm'den daha fazla ayrıldığının gösterilmesi aort diseksionunun tanısını destekler. Ama diagnostik değildir. Yeni çekilen göğüs röntgenogramının eski röntgenogramlarla karşılaştırılması aort ve medıastendeki daha önceki olayların değerlendirme imkanını tanımaktadır. Plevral efüzyonlar tipik olarak vardır ve çoğunlukla sol tarafa yerleşirler desenden aortadaki diseksionlarla beraberdirler. Bununla beraber aort diseksionlu hastaların çoğunda bir yada daha fazla röntgen anomalileri görülmektedir. Bu oran %12'lere kadar çıkmaktadır. Bu nedenle normal bir göğüs röntgenogramı hiçbir zaman diseksiyonu ekarte ettirmez.Böyle durumlarda hastaların göğüs röntgenogramlarından şüphe etmek gerekir.
EKG Bulguları; EKG normal olmakla beraber vakaların 1/3'ünde sol ventrikül hipertrofi bulgularını gösterir. Nonspesifik göğüs ağrısı olan hastalarda ST segmentınde ve T dalgasında değişiklikler görülebilir. EKG'de MI bulgularının bulunmaması ve yırtıcı göğüs ağrısı bulunan bir hastada diseksiyon teşhisini akla getirmelidir. Proksimal diseksiyonda diseksiyon kanadı koroner arteri kapsadığı zaman hastaların EKG'leri de akut MI bulgularını gösterir. Ascenden aort diseksiyonlu bazı hastalarda da MI ile sonuçlanabilen koroner arter obstrüksionları gelişebilir.
TANI TEKNİKLERİ:
1-Öncelikle çalışmada aort diseksiyonu tanısı düşünülüp düşünülmediği belirlenmelidir.
2-Diseksiyonun ascenden, arcus veya descenden aortayı tutup tutmadığı belirlenmelidir.
3-Eğer mümkünse anatomik özellikleri, genişliği, tuttuğu bölge, yalancı lümende yerleşen trombüs, diseksiyonun dalları tutup tutmadığı, aortik regürjitasyonun olup olmadığı, perikardial efüzyonun olup olmadığı, koroner arterlerin intimal kanat tarafından tutulup tutulmadığı da değerlendirilmelidir. Malesef tek bir görüntüleme yöntemi tüm anatomik detay hakkında bilgi vermemektedir. Diagnostik tanıların seçilmesi bu nedenle klinik senaryoya ve hasta yönetiminde belirli informasyona dayanmalıdır.
1-Aortografi:
Retrograd aortografi şüphelenilen aort diseksiyonu vakalarında kullanılan ilk diagnostik tetkiktir. Aortografide çift lümen veya intimal kanadın görüntülenmesi tanı için yeterlidir. Bununla beraber indrekt bulgular arasında; aortik lümen deformitesi, aortik duvar kalınlaşması, yan dalların anormalitesi ve aortik regürjitasyon vardır ki, bunlar destekleyici bulgulardır. Ernest ve arkadaşları yalancı lüğmenın %87 intimal kanadın %50 disseksiyon vakasında görüntülendiğini göstermişlerdir.
Aortografi uzun yıllardan berı aort diseksionunda diagnostik amaçla değerlendirilmesınde kullanılmıştır. Bununla beraber alternatif diagnostik tanı aracları ile tanışılması ıle beraber aortografi eski hassasiyetını kaybetmiştir. 1989 yılında yapılan retrospektif bir çalışmaya göre aort diseksionunun tanısında aortografinin sensitivite ve spesifitesi %85-95 olarak bulunmuştır. Aortografinin önemli avantajları arasında aort diseksiyonunun genişliği ve yan dalların tutulup tutulmamasıdır.
Dezavantajları; İnvaziv bir prosedür olması, kontrast madde kullanılması, belirli bir riskinin olması ve çalışmayı tamamlamadaki problemlerdir. Aynı zamanda aortografinin uzun sürmesi de bir dezavantajdır. Yine invaziv bir girişim olan aortografi böbrek fonksiyonları bozuk olan hastalarda kotrendikedir.
2-Bilgisayarlı Tomografi:
Aort diseksiyonunda bir veya iki aort lümeninin görüntülenmesi veya kontrast opasifikasyonun ayrılmasında önemlidir. Aort diseksiyonun indirekt bulguları da görülebilir. Tomografinin %83-100 oranında güvenilirliği vardır. Ultrasonik tomografinin süperior imaj rezolusyonu sağlayıp aortun ve bunun yanısıra dallarının 3 boyutlu görüntülenmesini sağlar. Böylece aort diseksionu tanısında tomografi doğruluğu sağlayıp, aynı zamanda anatomik özellikleri daha iyi tanımlar. Tomografi görüntülemenin avantajı noninvaziv olmasıdır. ancak bununla beraber İV kontrast madde kullanılması da gerekmektedir.
Tomografi aynı zamanda yalancı lümende trombüs olup olmadığını ve yine perikardial efüzyonun olup olmadığını tanımlamada da yararlıdır. Tomografinin dezavantajı ise aortik diseksiyonun diğer yöntemlerden daha az sensitif olmasıdır. Bununla beraber intimal yırtık 2/3 vakada tanımlanmakta ancak yınede tam olarak ıdantifiye edilememektedir.
3-MRİ:
Kullanımı özellikle noninvaziv olması, iv kontrastlı meteryal veya iyonize radyoaktif meteryal gerektirmemesi açılarından avantajlıdır. Özellikle transvers sagital ve koronal planda yüksek kalitede imaj sağlamaktadır. Aynı zamanda sol anterior oblik açıyı ve ve torasik aortayı daha iyi görüntüleme olanağına sahiptir. MRİ özellikle torasik aort anevrizması olanlarda faydalıdır.
MRİ %98'e varan sensitifite ve spesifitesi vardır. MRİ intimal yırtıkta %88, trombüste %98 ve perikardial efüzyonda da %100 sensitifiteye sahiptir. MRİ yüksek doğruluğa sahip bir tanı metodudur. Ancak MRİ'nın birkaç dezavantajı vardır. Pil takılı hastalarda, vasküler kliplerde, ****lik prostetik kalp kapağı olanlarda özellikle kontrendikedir. Yan dalların görüntülenmesınde biraz daha sınırlıdır ve aortik regürjitasyonun varlığını tam olarak tanımlayamaz.
Aort diseksiyonu olan birçok hasta hemodınamik yönden stabil değildir ve iv antihipertansif medikasyonlara tabi tutulmalıdır. Bu antihipertansif medikasyonlar esnasında atreriyel basıncın görüntülenmesi lazımdır. Fakat MRİ'nın kullanılması bu görüntülemeyi engellemektedir ve aynı zamanda uzun çalışma boyunca hastayı kısıtlamaktadır.
4-Ekokardiyografi:
Şüpelenilen aort diseksiyonlarında kullanılan bir tanı metodudur. Noninvazivdir ve çok rahat kullanılabilir. Ekokardiografide aort diseksiyonu tanısı intimal kanadın aort lümeninde gösterilmesi ve yine aort lümenınden yalancı kanalın ayrılması ile konabilir. Bunun yanında kalpdeki diğer artefaktlarda aortik lümende aortik diseksionu taklit eden dansite değişiklikleride yapabilirler. Bu tür intimal bozukluklar artefaktlardan ayırmak için disseke olmuş kısmın aortik duvardan veya diğer kardiak yapılardan bağımsız bır haraketının olmasının yanısıra doplerde de iki lümen arasında farklı rengin görülmesi gerekmektedir. Eko'da yalancı lümenin tromboze olduğunun gösterilmesi ve yine intimal kalsifikasyonun veya aortik duvarın kalınlaştığı durumların görülmesi aort diseksionu tanısını destekler.
Transtorasik ekoda %59-85 sensitivite ve %63-96 spesifite ye sahiptir. Ascenden aortada sensitifite %78-100, descanden aortada ise %31-55'dir.
Transösefagial ekoda ise daha iyi bir anatomik görüntüleme ve anatomik detay vermektedir. Bu tetkik genellikle hastada yatar pozisyonda sedasyonda yada genel anestezi altında yapılır. Bu prosedürde noninvazivdir.
TEE, aort diseksionunun klinik tanısında çok önemli bir yere sahiptir.
Teşhis doğrulanır (intimal menbran )
intimal yırtık -Diseksiyon genişliği
LV duvar haraketleri
Bronş tutulumu
Aort regürjitasyonu ve derecesi
Perikard veya plevral sıvı belirlenebilir.
TEE'nın relatif kontrendikasyonları arasında; bilinen bir özofajeal hastalığın olması ve yine hastalarda %3'e kadar varan tolere edememe görülmektedir.
Önemli yan etkileri arasında bronkospazm, hipertansion, bradikardi, ösefajeal perforasyon vardır. Ancak bu komplikasyonlar %1'den daha az oranda görülür. Önemli bir dezavantajı da distal desendan aorta ve proksimal arkın interpozisyonunda tam olarak bilgi verememesidir.
TEE ile aort diseksionunun tanısında %98-99 sensivite bildirilmiştir. İntimadaki yırtıklarda %73, trombüste %68 sensitivite vardır. Aortik regurjitasyon ve perikardial effüzyonda ise bu oran %100'dür. Eğer intimal flep tek başına görülmüşse ve başkada destekleyen bulgusu yoksa diseksion tanısı tam definitif değildir ve başka görüntüleme yöntemleride yanlış pozitif sonuçları ekarte etmek için kullanılmalıdır.
Ballol ve arkadaşları 34 aort diseksiyonlu hastaya TEE uyguladılar. Bu hastaların 7'sinde koroner arter tutulumu da vardı ve yine bu 7 hastanın 6'sında TEE ile intimal kanadın koroner ostiuma doğru uzandığı gösterildi. Bununla beraber TEE koroner arterin sadece proksimal bölgelerini göstermektedir. Bu yüzden koroner ateroskleroz durumlarında anjiografi gerekmektedir. Bir çalışmada aort diseksiyonundan şüphelenilen hastakların %42-68 gibi bir oranda TEE ile tanı ekarte edilmiştir. Bu hastalarda sebebi bilinmeyen bır göğüs ağrısı mevcuttu. Granado ve ark. TEE ile 42 vakada göğüs ağrısının alternatif sebeplerini tespit etmişlerdir.
Bu nedenler arasında; sol ventriküler haraket anomalileri, aort stenozu, perikardial efüzyon ve kardiak tamponad bulunmaktaydı.Yıne yapılan başka bir çalışmada diseksiyon bulunmayan hastaların %73 kadarında diğer aortik anomaliler tespit edilmiştir. Yine bunların %23'üne infaktüs veya iskemi eşlik etmekteydi.
İntravasculer USG: (IVUS)
Yamada ve ark. 15 hasta ile intravaskuler USG ile kronik aort diseksiyonu bulguları üzerinde çalıştılar. Bu çalışmalarda intravaskuler USG torasik aortadaki intimal yırtığı ve tüm aort segmentlerini iyi bir şekilde göstermekteydi. İntravaskuler USG abdominal aortanın da değerlendirilmesinde faydalı bulundu.
Algoritim:
Bu dört görüntüleme yönteminin pek çok avantajları ve dezavantajları vardır. MRİ ve TEE oldukça sensitif fakat çok az spesifitesi olan tekniklerdir. MRİ özellikle aortik diseksiyonun değerlendirilmesinde önemli bir yere sahiptir. Bu dört method diseksiyonlarda birlikte olan komplikasyonların değerlendirme açısından birbirlerinden farklılık göstermektedir. Bu komplikasyonlardan opere edilmemiş proksimal aortik diseksiyonlarda erken mortalite oldukça yüksektir. Aortografi acil durumlarda uygulanır ve aynı zamanda anjiografiyide gerektirmektedir. Fakat invaziv bir prosedürdür ve kontrast ajan kullanımını gerektirir. MRİ oldukça doğruluğa sahiptir. Acillerde kullanılmaz ve uzun süreli kullanımınıda kısıtlanmaktadır. CT incelemesi ise birçok acil durumlarda vardır, çabuk tamamlanır. TEE ise yine birçok merkezde vardır, yatar pozisyonlarda çok çabuk tanımlanabilir ve unstable hastaların değerlendirilmesinde çok dikkatli olunmalıdır. TEE şüphelenilen aort diseksionundan emin olunması güvenilirliği ve doğruluğu nedeni ile yüksek kullanımdadır.
AORT YIRTILMASI ( DİSEKSİYONU)
Sayfa: 2/2
Bunun yerine CT kullanımı aort diseksionunda efektif görüntülemeği sağlamaktadır. Bununla beraber aort diseksiyonu tanısı CT ile konulmuşsa hasta daha emin bir merkeze gönderilmelidir. TEE'nın uygulandığı ve tanıyı diseksiyon anatomisi açısından daha iyi ortaya koyduğu durumlarda hasta direkt olarak operasyon odasına alınabilir.
MRİ'da diğer görüntüleme yöntemlerinden birisidir ve diseksiyonun araştırılmasında daha az pratiktir. Mükemmel bir doğruluğu, yüksek kalitede detay görüntüler vermesi açısından faydalıdır. Yine MRİ anevrizma formasyonunu, diseksionun yaygınlığını ve diğer komplikasyonları belirlemede önemli bir yere sahiptir .
Aortografi rolatif dezavantajlarına rağmen aortun yan dallarının anatomisinde önemli bir role sahiptir. Ancak aortografi definitif tanı için diğer imaj yöntemleri arasında tam olarak yer alamamaktadır.
Son olarak her enstitü en uygun tanısal yaklaşımını belirlemeli ve bu dört görüntüleme yönteminin hangisinin daha fazla risk taşıdığını ve yine aynı zamanda bunların hangisinin diagnostik prosedür olarak kullanılması gerektiğini belırlemelidir.
Koroner anjiografinin rolü:
Aort diseksionunda koroner arterin cerrahiden önce değerlendirilmesi önemlidir. Koroner arterin 2 tip tutulumu vardır
1-Akut: proximal koroner daralma veya oclüzyonunun söz konusu olduğu durum
2-Kronik: aterosklerotik koroner arter hastalığının varlığındaki bu hadise diseksiyon proçesinden bağımsızdır ve cerrahi mudahaleyi komplike edebilir.
Bazı vakalarda koroner tutulum bir intimal plak tarafından olur ve akut Mİ veya iskemi bulguları gösterebilir. Bununla beraber TEE proximal koronerlerde bir çok vakada tanıyı koydurabilir. Aortografide koroner arter tutulumunu gösterebilir. Ancak burada koroner anjiografinin rolü daha önemlidir. Fakat koroner anjiografi aort diseksiyonlu hastalarda riskli olabilir. Bununla beraber proximal diseksiyonlu ve aort kökü dilatasyonlu hastalarda bazen koroner anjiografi başarı ile sonuçlanmaz. Buna ek olarak proximal koroner obstrüksionlar cerrahi sırasındada tanımlanabilirler.
Kronik koroner arter hastalığı aort diseksiyonlu vakaların 1/4'ünde görülebilir. Bu altta yatan koroner hastalığın identifiye edilmesi yukarıda tartışılan 4 görüntüleme yönteminin biraz daha ulaşılmadığı tarafta kalmaktadır. Yapılan çalışmalara göre bilinen bir koroner arter hastalığı hikayesi veya EKG'de iskemik bulguların varlığı gibi endikasyonlar olmadıkça preoperatif koroner anjiografisi tavsiye edılmemektedir.
AORT DİSEKSİYONUNUN TEDAVİSİ
Tedavi edilmemiş aort diseksiyonu vakalarının 1/4'ünden daha fazlası ilk 24 saat içinde ölmektedir. Yarısından çoğu ilk hafta içerisinde 3/4'ünden çoğuda ilk ay içerisinde ve %90'nından fazlasıda bır yıl içerisinde ölürler.
Aort diseksiyonunda cerrahi yaklaşım fenestrasyon prosedürüdür. Burada disseke aorta insize edilir ve distal bağlantı yalancı ıle doğru lümen arasında yaratılır. Böylece yalancı lumen dekomprese edilmiş olur. Bu prosedür birçok cerrah tarafından özellikle descenden aorta diseksiyonlarında renal ve mezenter iskemi durumlarında kullanılmaktadır. Bu method DeBakey ve ark. tarafından 1950'lerde tanımlanmıştır. Cerrahideki amaç intimal yarığı eksize etmek yalancı kanalı oblitere edip aortu drekt veya sentetik greft aracılığı ile rekonstrükte etmektir. Proksimal diseksionda, aortik valv yetmezliği durumlarında prostetik aort kapak replasmanıda yapılabilmektedir.
Medikal tedavide amaç hastanın hemodinamik sisteminin stabilizasyonunu sağlamaktır. Kan basıncı monitorizasyonu, kardiak ritim ve üriner çıkım sağlanmalıdır. İV katater yerleştirilmeli, İV medikasyon ve sıvı dengesi ayarlanması yapılmalıdır. Özellikle sağ koroner cerrahi esnasında aort klemplendiği zaman fonksionel kalabilen arteriel katater yarleştirilmelidir. Bununla beraber sağ koldan kan basıncının daha fazla olduğu durumlarda bu yerleştirilen kateter sola geçirilmelidir. Aynı zamanda santral venöz kataterler kullanılabilir.
Arteriel kan basıncının akut olarak azaltılmasında vazodilatatör nitropurassid etkilidir. 20 mikrogr/dak. titre halinde verilir. Eğer tek başına kullanılırsa dP/dT de artma yapabilir ve sonuç olarak diseksiyona olumsuz etkisi olabilir. Bu nedenle bu ilaç kullanıldığı zaman beraberınde B blokerınde kullanımı esastır. dP/dT'yi azaltmak için İV beta bloker artan dozlarda doyurucu cevap elde edilene kadar özellikle kalp hızı 70-80 atıma gelinceye kadar uygulanabilir.
Beta blokerlerden aort diseksiyonunda özellikle propranalol kullanılmalıdır. Bununla beraber diğer Beta blokerlerin de etkili olduğu sanılmaktadır. 1mg propranalol 3-5 dakika süre ile istenen etki elde edilene kadar verilmektedir. Başlangıç dozu 0,15 mg/Kg'dan fazla olmamalıdır. Etkiyi devam ettirebilmek için propranalol 4-6 saatte bir verilmelidir. Labetalol de hem alfa hem beta etkisi olan bir ilaçtir. Özellikle aort diseksiyonunda hem dP/dT hemde arteriel basıncı azalttığından dolayı kullanılabilir. Başlangıç dozu 10mg'dır. Günlük 20-80mg. 10-15 dakikada verilmelidir. (Kalp hızı ve kan basıncı kontrol edilene kadar) Burada idame tedavisine 2 mg/dk ile başlanıp 5-20mg. dakikaya kadar titre edilir. Çok kısa etkili olan esmalolde özellikle labil arteriel basıncı olan ve cerrahi planlanan hastalarda gereklidir. 30 mg iv bolus halinde 3 mg/dak ile verilip 12 mg/dak'ya kadar titre edilir. Esmolol hem beta bloker güvenilirliği tespit etmek ve hemde obstruktif pulmoner hastalık hikayesi olan hastalarda toleransı test etmek için kullanılabilir. Böyle bronkospazmı olan hastalarda kardioselektif beta blokerler mesela atenolol veya ****pronolol kullanılabilir. Beta bloker kullanımı kontrendikasyonları ise; sinüs bradikardisi, 2-3. derece AV blok, konjestif kalp yetmezliği ve bronkospazm gibi durumlardır. Bu durumlarda arteriel basıncı veya dP/dT'yi azaltmak için diğer ilaçlar kullanılabilir. Hipertansif krizde kullanılan kalsium kanal blokerleri de son günlerde artan sıklıkla aort diseksionlarında kullanılmaktadır. Özellikle negatif ınotrop-kronotrop etkili dilaltı nifedipin sık kullanılır. Kombine vazodilatatör ve negatif inotrop etkileri ile diltizem ve verapamilde aort diseksionlarında kullanılabilirler.
Refrakter hipertansion diseksiyon kanadının 1 veya her iki renal arteri basıya uğratması sonucu çok fazla miktarda renin salgılanmasına sebep olduğunda ortaya çıkabilir. Bu durumlarda antihipertansif tedavi ACE inhibitörleri ile uygulanabilir. Dozu 4-6 saatte bir 0,625mg'dır. Eğer hasta normotensif ise tek başına beta blokerler dP/dT 'yi azaltmak için kullanılabilir. Hastada beta bloker kullanımı kontrendike ise diltiazem ve verapamil tercih edilebillir.
Aort diseksiyonu şüphesi olan hastada ağır bir hipotansion varsa hızla volüm yüklenmesi yapılmalıdır. Bu özellikle tamponad ve ya aort rüptürü kuşkusunda önemlidir. Aort diseksionu olan bir hastada hipotansiyon tespit edildiğinde agresif tedaviye başlamadan önce diseksionun TA ölçülen extremitenın dolaşımına selektif olarak bası yapmış olma ihtimali diğer extremitelerden de ölçüm yapılmak süreti ile ekarte edilmelidir. Eğer vazopressör refrakter hipotansiyon tedavisi için kesin olarak gerekli ise norepinefrin veya fenilefrin tercih edilir. Dopamin de renal perfüzyonu düzeltmek için düşük dozlarda kullanılabilir.
Uygun medikal tedavi hastanın stabilizasyonunu sağlamak için gereklidir. Eğer hasta stabil değilse TEE acil durumlarda veya yoğun bakum ünitelerinde hem görüntüleme hemde terapotik değerlendirme imkanı sağladığından kullanılabilir. Eğer hastada unstable diseksiyon şüphesi varsa o zaman aortik rüptür veya kardiak tamponad olabileceği göz önunde bulundurmalıdır ve hasta direkt olarak operasyon odasına, cerrahiye alınmalıdır. Bu gibi durumlarda intraoperatif TEE de kullanılabilir.
Kardiak tamponadda yaklaşım:
Kardiak tamponad sıklıkla akut proksimal aort diseksiyonunun bir komplıkasyonu olarak gelişir. Bu da hastalardaki en yaygın ölüm nedenidir ve sıklıkla hipotansiona neden olur. Tamponad kuşkusu bulunduğu halde hasta hemodinamik açıdan kararlı durumda ise perikardiosentezden kaçınılmalıdır. Çünki bu işlem hastayı hemodinamik açıdan kararlı duruma getirmek yerine hemodinamik kollapsa neden olur. Bunun yerine aortun doğrudan hemodinamik yolla onarımı ve hemoperikardiumun intraoperatif drenajı için hastayı ameliyathaneye ulaştırmaya çalışılmalıdır.
Definitif tedavi:
Bu tedavi şekli son birkaç yıldan beri yapılmaktadır. Genelde proximal disseksiyonlarda cerrahi tedavinin medikal tedaviye öncelikli olduğu görüşü vardır. Bununla beraber progresif proximal diseksionu olan hastalarda genellikle aortik rüptür, kardiak tamponad veya nörolojik defisitler gelişmektedir. Proximal diseksionlu ve cerrahiye alınmayan hastalarda veya cerrahinin kontrendike olduğu hastalarda medikal tedavi başarılı bir şekilde yapılmaktadır. Akut distal aort diseksiyonlarında şikayet eden hastalar diğer bir açıdan da proximal diseksiyona nazaran daha az komplikasyon riski altındadırlar. Bunun da ötesinde distal disseksiyonlu hastalar daha yaşlı olma eğilimine ve daha fazla artmış atheroskleroz veya kardiopulmoner hastalık prevalansına sahiptir ve bunların cerrahi riskide daha yüksektir. Bazı araştırıcılar progresif olarak cerrahi mortalite de bir azalma tespit etmişlerdir. Sonuç olarak medikal tedavi bazı hastalarda daha favori olarak gösterilmektedir. Ancak distal diseksiyonlar rüptür; expansion, sakküler anevrizma, vital organ iskemisi veya sürekli ağrı ile komplike olmuş ise cerrahi tedavi tavsiye edilir. Cerrahi tedavi aynı zamanda proximal ve distal diseksionlu Marfanlılarda da tercih edilir.
Sonuç olarak medikal tedavi; rüptür anevrizma aortik regürjitasyon, arteriel oklüzyon veya diseksiyonun rekürensi gibi komplikasyonların gelişmediği tüm stable distal ve proximal diseksiyonlu hastalarda tercih edilmelidir.Ancak medikal tedavinin de kontrendike olduğu bazı durumlar vardır.
Bunlar;
Normotansiyon
Kalp tamponadı
Majör arterlerin tutulması
Aort yetmezliği
Sol ventrikül yetmezliği
CERRAHİ TEDAVİ:
Cerrahi risk bütün hastalarda ileri yaş, pulmoner amfizem gibi komorbit hastalıkların birlikte olduğu durumlarda, kardiak tamponad, şok, vital organ hasarı, miyokard ınfaktüsü, serebrovasküler hastalık ve özelliklede daha önceden var olan renal yetmezlik durumlarında artmaktadır.
Definitif cerrahi tedavide genel amaç; aortanın en fazla hasar görmüş segmentlerinin rezeksionu, intimal yırtığın eksizyonu ve yalancı lümenin diseksiyonun proximal ve distal sütürlerle obliterasyonudur. gerekirse sentetik aort grefti yerleştirilir.
Tip-A diseksiyonlarda, median sternotomi ile yaklaşılır, sağ atriofemoral by-passla tamir yapılır, pulsasyonu güçlü olan femoral arterin kanülasyonu dikkatli yapılmalıdır.Kardiopulmoner by-passa yavaşca girilerek innominate arter çıkış yerinden klemplenir. Hemodilüsyon ile sistemik hipotermi (20oC) , düşük akım (100-1500ml/dk/m2), düşük basınç (30-50mmHg) bypasa izin verilerek aortik travma minimale indirilir. İntimal yırtığın yerini tam olarak belirlemek için longitudınal aortotomi yoluyla aorta bakılır ve koroner ostium, derin lokal hipotermi oluşturmak için soğuk kardioplejik solüsyonla perfüze edilir.
Aortun proximal ağzı 4/0 polipropilen sütürlerle devamlı sütür tekniği ile greftle anastomozu yapılır, distal yalancı lümen giderilir. 3 cm'lik bir teflon band distal anastomozu komprese etmek için kullanılır,bu aortu kuvvetlendirir ve hemostaz sağlar.
Alternatif olarak, Aort diseksiyonunun tamirinde intraluminal greft kullanıldı ve sutur çizgisinde yalancı lumene olan sızıntılar önlenebildi.
Aortik anüler ektazili ve marfan sendromlu hastalarda aort kapak replasmanı gerekir. Aort köküne kompozit kapak-greft implante edilir ve koroner ostium greftle anastomoze edilir. Yaygın diseksionlarda koroner ostium tutulur, safen ven grefti ile koroner by-pass gerekebilir.
Arkus diseksionları:
Kardiopulmoner by-pass'a derin sistemik hipotermide başlanır ve arkus, dolaşım arresti sırasında gözlenir. Arkus aortadaki intimal yırtıkların çoğu innominate arter orifisi yakınında meydana gelir. Buna rağmen arkus damarlarının reimplantasyonu ile arkus içinde replasman bazen gerekmektedir.
Tip-B Diseksiyonları:
Tip-B diseksiyonu'na sol lateral torakotomi ile yaklaşılır. Proximal ve distal kontrol edildikten sonra , aorta kros klemp konur, intimal yırtığı içine alan segment rezeke edilir ve greft yerleştirilir. Proximal ve distal yalancı lümenler giderilir ve yeniden gerçek lümene akım sağlanır. Tip-A diseksiyondaki gibi sütür iplikleri teflon yamalarla iyice kuvvetlendirilir. ve intraluminal greft, eğer yırtık ve sol subklavian arter arasında yeterli gerçek lümen bulunursa, distal ve bazen de proximal anastomoz yapmak için kullanılabilir.
Desenden aortanın klempe edilmesi sırasında spinal kanalın en iyi korunma yollarına ait çok çeşitli çelişkiler vardır ve iki temel cerrahi yaklaşım geliştirilmiştir. Klemp ve dikiş yaklaşımı ile heparinizasyon ve heparinle ilgili mortaliteden kaçınılır, fakat 30dk'yı aşan kros klemp süresi paralizi yönünden güvenilir sınırı aşmaktadır. Alternatif olarak, distal perfüzyon pompa oksijenatör teknikleri iskemik komplikasyonları minimuma indirir, ancak hemostaz düzensizliklerinden mortalite oranı yükselmektedir.
Kronik diseksiyonlar:
Kronik diseksiyon için cerrahi, genellikle geç anevrizma oluşumu için veya kronik aort yetmezliği için yapılır ve geniş rezeksiyon ve rekonstriksiyon gerekebilir. Kronik Tip-a diseksiyonlarda, aort köküne veya kapağa genellikle kompozit greft replasmanı gerekebilir. Kronik tip-b diseksiyonlarda, hastaların çoğuna descenden aorta iç kısmına ve bazende torakoabdominal aortaya replasman gerekir. Kronik diseksiyonlarda, vital organların perfüzyonu, persistan yalancı lumene bağlı olabilir, hem gerçek ve hemde yalancı kanallara direkt akım sağlamak için cerrahi tamir gerekir. Bu gerçek ve yalancı lumenler arasında genel bir bağlantı (fenestrasyon) kurulması ile kronik dissekan aortun dış duvarına distal anastomoz yapılması ile genellikle sağlanmıştır.
Postoperatif takip:
Aort diseksiyonu tamiri yapılan hasta, geç dönemde anevrizma gelişimi ve reküren diseksiyon rüptürüne (en sık distal aort tutulumu) bağlı olmaktadır. Tip-A da %30 Tip-B'de %38'dir .
Doroghazi ve ark. ları 160 hastanın uzun süreli takibinde (108 cerrahi, 52 medikal tedavi) ortalama 15 yıllık sürvey %75'dir. Stanford gurubunda cerrahi tedavi yapılan 135 hastanın sürveyi 5 yılda %82, 10 yılda %64, reoperasyon insidansı (akut diseksiyonun cerrahi tamirinden sonra %13), hastaların çoğunda yalancı lümen açıklığı tespit edilmiştir %23.
UZUN DÖNEMDE TAKİP VE TEDAVİ
Aort diseksiyonu nedeni ile tedavi görmüş hastaların uzun dönem takiplerinde diseksiyonu olmayan kişiler ile kıyaslanması sonucu sürvi açısında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır. Distal diseksiyonun proximale, akutun kroniğe, medikal tedavininde cerrahi tedaviye kıyaslanması sonucunda yine uzun dönemde medikal tedavide anlamlı bir fark bulunmamıştır. Tüm bu gruplardaki 5 yıllık sürvey tipik olarak %75-82 arasında değişmektedir.
Aort diseksiyonlarının geç komplikasyonları arasında; aortik regürjitasyon, rekürran diseksiyon, anevrizma formasyonu veya rüptür bulunur. Uzun süreli medikal tedavi hipertansiyonu kontrol etmek için ve dP/dT'yi azaltmak için bütün hastalarda endikedir. Gerçekten de bir çalışmada aort diseksiyonunu takiben görülen geç anevrizma rüptürü, iyi regüle edilmemiş hipertansiyonlularda iyi regüle edilmiş hipertansiyonlulara göre 10 kat daha fazla tespit edilmiştir. Sistolik kan basıncı 130-140 mmHg veya altında idame ettirilmektedir. Burada tercih edilen ajanlar beta-blokerler veya negatif inotropik hipotansif etkisi olan diğer ajanlardır (kalsium antagonistleri gibi). Bunlar kan basıncını kontrol altına almak için gerekirse bir diüretikle kombine edilmelidir.
Pür vazodilatatör etkisi olan hidralazın, minoksidil gibi ilaçlar dP/dT oranında artma yapabilirler ve bu nedenle yeterli beta blokör ile beraber kullanılmalıdır. ACE inhibitörleride aort diseksiyonu tedavisinde kullanılabilen kuvvetli antihipertansif ajanlardır.
Cerrahiyi takiben görülen ölümlerin %29 kadarı disseke anevrizma rüptüründen olmaktadır. Bunun ötesinde cerrahinin yapıldığı yere uzak bölgelerde görülen anevrizma rüptür oranı ise %17-25 kadardır. Primer aort diseksiyonunu takiben anevrizma görülmesi arasındaki süre takriben 18 aydır. Ancak bu süre 2 yıla kadar uzayabilir. Disseke aort duvarı rölatif olarak ince olduğundan ve sadece orjinal aortik duvarın dış tabakasını kapsadığından bu anevrizmalar aterosklerotik torasik anevrizmalardan daha sık olarak rüptüre olurlar. Böylece bu tür geç görülen anevrizmalarda agresif girişim endikedir.
Uzun süreli gözlemlerin primer hedefi; yeni anevrizmalar, hızlı anevrizma gelişimi, diseksiyonun progresyonu veya tekrarı, aort regürjitasyonu veya periferik vasküler kollaps gibi sonradan cerrahi tedavi gerektirebilecek aortik lezyonların erken tespitidir. Aort diseksiyonlu hastaların takibinde dikkatli olunmalı, fizik muayeneler yapılmalı, göğüs röntgenleri, seri aort görüntüleri, TEE, CT, MRİ, kullanılmalıdır. Genellikle non invaziv ve daha iyi anatomik detay sağlaması nedeni ile MRİ seri çalışmalarda tercih edilmelidir.
DERİN HİPOTERMİK TOTAL SİRKÜLATUAR ARREST
Aort cerrahisinde derin hipotermik total sirkülatuar arresti ilk olarak Grıep kullanmıştır. Böylece cerrahisi zor olan bazı aort lezyonları rutin klinik olaylar haline gelebilmiştir. Cerrahlar kansız ve sakin bir operasyon sahasında ameliyat yapma olanağına kavuşmuşlardır. Bundan dahada önemlisi selektif serebral serebral perfüzyon gibi yöntemlerın kullanılması ile meydana gelen santral sinir sistemi komplikasyonları önemli derecede azalmıştır.
Arkus aorta cerrahisinde serebropleji gibi yöntemler günümüzde yeni yeni denenmeye başlanmış olsa bile kullanılması geniş klinik kabül gören en güvenli yöntem derin hipotermik total sirkülatuvar arresttir.
Akut aort diseksiyonları cerrahi tedavisinde Cooley'in açık tamir prensipleri günümüzde geniş bir kitle tarafından kabul görüp uygulanmaktadır. Hastalıklı aorta klemp konmadan distal anastomozun yapılabilmesi ve sadece grefte klemp konması ancak sirkülatuar arrest ile mümkündür. Bu nedenle total sirkulatuvar arrest uygulaması klinikte en yaygın kullanım alanını akut aort diseksionlarının cerrahi tedavisinde bulmaktadır. Disseke aorta klemp koymak yeni intimal yırtıkların ortaya çıkmasını sebep olarak yeni diseksiyonların ortaya çıkmasına sebep olmaktadır.
Soğutma sırasında vucut ısısının monitorizasyonu ve soğutmanın süresi ile şekli işlemin başarısı açısından büyük bir öneme sahiptir. Soğutma süresi uzadıkça vucut ve beyin daha homojen bir şekilde soğumaktadır. Isı monitorizasyonunda en değerli bilgiyi nazofarengial ve timpanik problar vermektedir. Ösefagus kalple olan yakın teması nedeni ile çabuk ısınıp çabuk soğumaktadır. Bu nedenle yalnızca ösefagus ısısının monitorizasyonu ile yetinmek beyın korunmasında yetersizliklere neden olabilmektedir. Soğutmanın 10 dereceden daha düşük bir gradientle yapılması homojen bir koruma sağlamaktadır. Bunun yanında özellikle arrest sırasında beyin ısısı kısa sürede oda ısısına dönme eğilimi gösterdiği için mutlaka buz dolu torbalarla kranyum sarılmalıdır.
Tüm perfüzyon süresince kan gazları alfa stat prensibi ile düzenlenmelidir. Vücut ısısı düştükçe kan karbondioksit basıncının düşme ve kan pH'sının yükselme eğilimi gösterdiği için 18 derece civarında pH'nın 7.4 karbondioksit basıncının 40 mmHg düzeyinde tutulması beyınde ciddi asidoza ve geri dönmeyen beyın hasarına sebep olabilir. pH 7.6 karbondioksit basıncı 18-20 mmHg düzeyinde tutulmalıdır. Yapılan deneysel ve klinik çalışmalar alfa stat uygulanan hallerde 28 derecede beyin otoregülasyonunun korunduğunu göstermiştir. pH stat uygulanan hallerde ise 28 derecede ise beyinin otoregulasyonu kaybolmakta ve beyın kan akımıbasınca bağlı olarak değişmektedir. 18-20 derece cıvarına iniğlince otoregulasyonkan gazı uygulamasına bağlı olmaksızın kaybolmakta ve beyin kan akımıkan basıncı değişikliklerinden drekt olarak etkilenir hale gelmektedir. Bunların yanında beyini asidozdan korumak için kan glukoz düzeyinin %200-300 mg düzeyınde tutulmalıdır. %500 mg ın üzerınde ki kan glukoz düzeyleri, beyinde glukozun Embden-Meyerhoff yolu ile laktata dönüşmesine ve ağır bir asidoza neden olmaktadır.
Beyinde no-reflow, fenomeninin gelişmesini önlemek ve yeterli bir periferal dolaşım sağlamak için kan hematokriti18-20 derece de %20 düzeyinde olmalıdır.
Uzun ve kısa etkili barbituratlar gibi anestetik ajanların kullanılması beyin ****bolizmasını yavaşlatarak beynın iskemiye olan toleransını arttırmaktadır. Kalsium kanal blokerleri ve Mannitol oksijen free radikal scavengerleri ise iskemi sonrası reperfüzyon hasarının önlenmesinde rol oynamaktadır. Yapılan çalışmalar ve klınık deneyim 45 dakikalik bir arrest süresinin güvenli bir arrest süresi olduğunu göstermektedir. Teknik ayrıntılara dikkat, iyi bir ****bolik yönlendirme ve homojen bir soğutma ve ısıtmanın sağlanması beynın korunmasında ana ögelerdir.
Son yıllarda redrograd serebroplejinin (RSP) derin hipotermik sirkülatuar arrest ile birlikte uygulanması yaygın bir kabül görmeye başlamıştır. RSP ilk olarak kardiyopulmoner by-pass sırasında meydana gelen massif hava embolilerinde serebral dolaşımı hava embolilerinden ve norolojik komplikasyon oranlarını azaltma amacı ile ortaya atılmıştır. Aort cerrahisinde RSP nın ilk plenlı kullanımı ise japonya'dan Ueda ve arkadaşları tarafından bildirilmiştir. RSA+HSA'nın sadece HSA ya oranla daha iyi bir koruma sağladığını ortaya koyan deneysel ve klinik çalışmalar vardır. Bununla birlikte RSP'nın faydalı etkisinin beyne oksijen ve substrat sunumundan kaynaklanıp kaynaklanmadığı konusunda ciddi şüpheler vardır. RSP beynin sirkulatuar arrest sırasında ısınmasını önlemekte, arrest sırasında biriken toksik maddeleri ortamdan uzaklaştırmakta, arkus aorta açıldığında karotislere yolu ile oluşacak hava ve partikul embolilerini serebral damarları ters yönde yıkayarak önlemektedir. Tüm bu saydığımız faktörler RSP nın yararlı etkilerinin ortaya çıkmasında kümülatif bir etki yapıyor olabilirler. Aort cerrahisi sırasında sirkülatuar arrest kullanılan hastalarda gelişen nörolojik komplikasyonları kabaca fokal ve diffüz nörolojık komplıkasyonlar olarak ayırmak mümkündür. Fokal nörolojık komplikasyonlar sıklıkla embolık kökenli stroklardır. diffüz nörolojik olaylar ise sıklıkla geçici olaylardır. Ergin ve ark. tarafından %19-25 arasında değişen oranlarda görüldüğü bildirilmektedir ve beynin korunmasındaki yetersizlikten
AORT KAPAK HASTALIKLARI
Bilindiği gibi aort kapağı sol karıncık ile aorta arasında bulunan yarımay şeklinde (semilunar yapıdaki) 3 yaprakçıktan (leaflet) oluşan bir kapaktır. Erişkinde çesitli etyolojik nedenlerle aort kapağında patolojik bozukluklar ortaya çıkabilir.
Bu patolojiler aort darlığı, aort yetmezliği veya aort darlık + yetmezligi şeklinde olabilir. Doğuştan bazı insanlarda 2 yaprakçıklı olabilmektedir. Aort stenozu doğuştan (konjenital): Supravalvar, Subvalvar, Valvular ya da sonradan: Akut romatizmal ateş ve diğer nedenlere bağlı olarak görülmektedir. Şiddetine göre aort stenozu üç tiptir; Şiddetli (kapak alanı<0.7 cm2), orta (kapak alanı 0.7-1.2 cm2) ve hafif (kapak alanı >1.5 cm2).
Aort stenozu
Aort stenozu 5 /10,000 oranda görülen nadir bir hastalıktır. Orta ileri yaşlara kadar semptom vermez. Doğuştan 2 yaprakçıklı kapak zemininde hastalık daha kolay gelişir. Aort kapağı açıklığının daralmasıyla karekterize olan aort darlığı erişkinde görülen kalp kapak hastalıkları arasında prognozu en kötü olan patolojidir. Aort kapakta bazı nedenlerden dolayı darlık olabilir. Semptomatik hastaların tamamı tedavi edilmedikleri takdirde 5 yıl içinde kaybedilirler. Sol ventrikül çıkım yolundaki darlık nedeniyle sol ventrikul sistolik basıncı yükselir, subendokardial bölge kan dolaşımı bozulur (kalp damarlarına gelen kan da azalacağından kalp kası kanlanması da bozulur) ve bunlara sekonder olarak sol karıncık büyümesi (ventrikül konsantrik hipertrofisi) gelişir. Bu degişikliklere bağlı olarak hastalarda bayılmalar (senkop), ritm bozukluğu (aritmi), eforla gelen göğüs ağrısı (angina pektoris), ve kalp yetmezligi bulguları ortaya çıkabilir.
Belirtiler; bayılma, iş güç yaparken zayıflık, iş yaparken nefes darlığı, çarpıntı, göğüs ağrısı, baş dönmesidir.
Nedenler
· Akut romatizmal ateş
· Dejeneratif Aort darlığı
· Enfektif endokardit
· Bikuspit aorta (konj)
Ameliyat İndikasyonları
· Klinik semptomların bulunması (senkop, kalp yetmezligi vs.)
· Aort kapak alanının 0.7cm2/M2 'den az olması
· Sol karıncık ile aorta arasında normalde var olmayan bir basınç farkının (Transvalvuler sistolik mean gradientin) 50 mmHg'den fazla olması
Cerrahi Tedavi
Aort darlığının cerrahi tedavisi genellikle kapak replasmanı ile olur. nadir vakalarda onarım yöntemleriyle (Davids Prosedürü) darlık giderilebilir. Kapak replasmanı mekanik protez, biyolojik protez, (xenogreft) veya kadavradan alınan homogreftlerle yapılabilmektedir. Aort kapak cerrahisine baglı mortalite % 3-5 arasında bildirilmektedir.
Aort yetmezliği
Aort kapağının kalbin gevşemesi sırasında (diyastol) tam olarak kapanamaması nedeniyle aortadan sol karıncığa kanın geri kaçması (regürjitasyon) anlamına gelmektedir.
Bu nedenle diyastol sırasında aorta ve sistemik arterlerde basınç düşerken sol ventrikülde volüm fazlası nedeniyle basınç yükselir. Artan diyastolik volüm ve basınç bir sonraki kasılmada (sistol) ventrikülün daha kuvvetli bir kontraksiyon yapmasına, dolayısyla sistolik arteriyal basıncın yükselmesine neden olur. Artan sistolik basınç ve azalan diastolik basınç nedeniyle ikisinin farkı demek olan nabız basıncı yükselir. Artan nabız basıncı aort yetmezliği kliniğinde görülen arterlerin dansı (dans des arteres), tüfek patlaması (pistol shot) vs. gibi bulguların ortaya çıkmasına neden olur. Aort yetmezliği edinsel valvüler hastalıklar arasında prognozu en iyi olan patolojidir. Aort yetmezlikli hastaların tedavi edilmedikleri takdirde % 50 sinin 10 yıl yaşayabildikleri bilinmektedir.
Hastalarda nefes darlığı, bayılmalar, göğüs ağrısı ve hafif kalp yetmezliği görülebilir. Kalpte şiddetli kan geçiş sesi vardır. Ağır durumlarda kapakçık değiştirilerek kesin tedavi yapılır.
Nedenleri, romatizmal ateş, endokardit, hipertansiyon, Marfan sendromu (Kromozomal bir hastalık), aort diseksiyonu, ankilozan spondilit, Reiter sendromu (bağ doku hastalığı) ve sifilizdir. Görülme oranı 5 /10,000 dir. Erkeklerde 30 - 60 yaşları arasında sıktır.
Belirtiler (Semptom);
· çarpıntı,
· hissedilen güçlü nabız,
· düzensiz nabız, bayılma,
· özellikle iş yaparken güçsüzlük,
· nefes darlığı,
· yorgunluk,
· göğüs ağrısıdır.
Nedenler
· Romatizmal kalp hastalıkları
· Ascenden aort anevrizmaları
· Enfektif endokardit
· Marfan sendromu
· Aort disseksiyonları
· Konnektif doku hastalıkları (pan, lupus vs. )
· Syfiliz
· Künt travmalar
·
Ameliyat indikasyonları
· Klinik belirtilerin bulunması (senkop, kalp yetmezligi angina .)
· Diastolik tansiyonun 50 mmHg den küçük olması
· Nabız basıncının 100 mmHg den fazla olması
· Angiokardiografik olarak 3-4 derece kaçak olması
· Sol ventrükül diastolik çapının artması
Cerrahi Tedavi
Aort Yetmezliğinde cerrahi tedavi aort darlığında olduğu gibi kapak replasmanı şeklinde olur. Aort yetmezliği ile birlikte çıkan aortada (ascenden aorta)'da balonlaşma (anevrizma) veya yırtılma (disseksiyon) varsa bu durumda aort kapağı ile birlikte çıkan aortanın da sunni bir greftle değiştirilmesi (replasman) gerekmektedir (Benthall De Bono veya Cabrol ameliyatları).
-
ASPERGİLLOSİSSPERGİLLOZKCİĞER ASPERGİLLOZU
Akciğer aspergillozisi, dünyanın her bölgesinde görülen bir mantar enfeksiyonudur. Aspergillus türü mantarlar toprakta ve çürümüş organik materyalde bulunurlar. Akciğer aspergillozisinin hipersensitivite (aşırı duyarlılık) reaksiyonları, bölgesel üreme ve ilerleyici aspergillozis (aspirgillus mantarının enfeksiyonu) olmak üzere üç farklı klinik şekli vardır .
En sık rastlanan şekil beölegsel üreme grubuna giren akciğer aspergillomadır. Pulmoner miçetoma (mantar topu : küf mantarının bir yumak oluşturarak akciğerdeki tüberkülozun yaptığı boşluklara yani kavitelere yerleşmesi) isimlerini de alan aspergilloma, fibrin, mukus, inflamatuar (iltihap) hücreler ve debris (harap doku) artıklarının birikmesi ile birlikte mantarların oluşturduğu yoğun yuvarlak kitlelerdir. En sık Aspergillus fumigatus olmak üzere Mucorales ve Candida türleri de miçetoma(mantar topu) nedeni olmaktadır (2, 3). Ancak her zaman histolojik tanı mümkün olmadığından miçetoma yerine aspergilloma ismi de kullanılmaktadır.
Akciğerlerde kavite açılmasına neden olan herhangi bir hastalık miçetoma oluşumuna neden olabilir.
Genellikle iyileşmiş açık tüberküloz kaviteleri içinde mantar kolonilerin birikimi ile oluşur. Aspergilloma ikinci sıklıkta sarkoidoz(özel bir tüm sistemleri etkileyen hastalık) ile birliktedir. Daha nadir olarak bronşektazi(bronş genişlemesi), bronşial kistler, kronik (müzmin)bakteriyel abseler, kaviter karsinomlar(kanserler)da oluşabilir .
Pulmoner aspergilloma(akciğer aspergilloması) genellikle asemptomatiktir(belirtisizdir). Semptomatik (belirtili) olanlarda en sık aralıklı ve az miktarda hemoptizi (kanlı balgam) görülür. Bir seride %55 oranında hemoptizi bildirilmiş olup, hastaların %21'inde masif (yoğun)hemoptizi tespit edilmiştir . Değişik raporlarda hemoptizi oranı %50 ile %85 arasındadır. Diğer semptomlar (bulgular) genellikle prodüktif(balgamlı) veya kuru öksürük, nefes darlığı ve kilo kaybıdır. Fizik muayenenin özelliğinin olmadığı belirtilmektedir .
Akciğerlerin radyolojik tetkiki aspergilloma teşhisinde en önemli metoddur. Değişmez röntgen bulgusu, kavite duvarında hale veya yarımay şeklinde hava ile ayrılmış (Monod bulgusu), sferik veya oval, tek dansiteli solid bir kitledir. Aspergilloma sıklıkla üst loblarda tek bir soliter lezyon olarak yerleşir ve bu görünümü oldukça patognomoniktir(teşhiskoydurucudur). Ayrıca, kavite içindeki fungus topunun değişik pozisyonlarda yer değiştirmesi, yani hareketli olması da tanıda önemli bir özelliktir . Bilgisayarlı tomografi düz filmlerden daha hassas bir şekilde ve hatta fungus topu daha olgunlaşmadan lezyonu göstermektedir .
Aspergilloma teşhisinde standart laboratuar bulguları çok az faydalıdır. Olguların hemen tümünde serumda aspergillus antijenlerini presipite eden( çökelten) antikorlar mevcuttur .(presipitasyon testi)Kesin tanı, balgam kültüründe aspergillus gösterilmesiyle histolojik olmasına rağmen radyoloji, klinik özellikler ve presipitasyon testi ile tanı sağlanabilir.
Hastalığın prognozunu(gidişini) önceden tahmin etmek zordur. Ölüm genellikle pulmoner(akciğer) enfeksiyonlar, masif kanama ve postoperatif (ameliyat sonrası)komplikasyonlardan olmaktadır (5).
Aspergillomanın tedavisi tartışmalıdır. Sadece ciddi ve hayatı tehdit eden hemoptizili (kanlı balgamlı) olgularda lobektomi (akciğerin bir lobunun çıkarılması) herkes tarafından kabul edilmekle birlikte, bazı yazarlar tüm olgularda rezeksiyonu önermektedir (5). Ancak, yayınlanan serilerde çoğu fatal(ölümcül) olan postoperatif (ameliyat sonrası)komplikasyonlar bildirilmektedir (3). Aspergillomanın medikal(ilaçla) tedavisi başarısızdır. Amphotericin B, fluconazole, miconazole gibi antifungal(mantar ilaçları) ilaçlar denenmiş, ancak başarılı olunmamıştır (10). Hastaların takibe alınması ve zorunlu olmadıkça cerrahiden kaçınılması en iyi yol gibi gözükmektedir.
Aort darlığı
Sınıflaması
1- Valvuler aort darlığı (çoğunlukla)
2- Subvalvuler aort darlığı
A) Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati (Bkz. Kardiyomiyopatiler)
B) Subvalvuler (membranöz veya band tipi ) aort stenozu
3-Postvalvuler (supra valvuler) aort stenozu
VALVULER AORT DARLIĞI
Etiyoloji
Konjenital, romatizmal, aterosklerotik veya nadiren infektif endokardite bağlı olarak ortaya çıkar.
70 yaşın üzerindeki olgularda dejeneratif sklerotik aort stenozu en sık görülen kapak hastalığıdır.
Patofizyoloji
Kapak alanı normalde > 2,5 cm2 dir. Bu alanda 1/3 oranında daralma oluşursa belirgin kardiyak ve hemodinamik etkiler ortaya çıkar.
Sol ventrikülde basınç yüklenmesi -> konsantrik hipertrofi -> diastolik fonksiyonların bozulması -> enddiastolik dolum basıncının artması -> koroner yetmezlik -> sistolik yetmezlik.
Aort darlığında koroner yetmezliğin sebepleri:
1. Oksijen ihtiyacının artması (basınç yüklenmesi)
2. Koroner perfüzyonun azalması (aortada post stenotik basınç düşüklüğü ve enddiastolik ventrikül basıncı artışı)
3. Hipertrofiye olan kalbin oksijen difüzyon alanının artması
Klinik
Hafif aort stenozlu olgularda genellikle semptom izlenmez. Semptomlar ortaya çıktığında ise genellikle ciddi aort darlığı saptanır. Başlıca semptomlar aşağıda sıralanmıştır:
- Soluk görünüm, çabuk yorulma
- Düşük nabız basıncı ve kan basıncı amplitüdü (pulsus tardus et parvus)
- Göz kararması ve senkop
- Angina
- Efor dispnesi
- Aritmiler
- Ani ölüm
- Son dönemde sol kalp yetmezliği
Dinleme bulguları
En iyi sağ ikinci interkostal aralıkta, parasternal bölgede duyulan ve karotislere yayılan, kreşendodekreşendo (baklava) şeklinde sistolik bir ejeksiyon üfürümü duyulur. Hafif stenozlarda sistolik ejeksiyon kliği ve klikten sonra başlayan ve kısa süren bir ejeksiyon üfürümü duyulurken ilerlemiş aort darlığında üfürüm geç sistolik devreye kadar yayılır. İleri aort darlığı olan olgularda birinci kalp sesi hafifler ve bazen duyulamayabilir. Ayrıca ileri aort stenozlu olgularda ikinci kalp sesinde solunumla paradoks çiftleşme duyulur.
EKG
Aort stenozunda EKG bulguları ileri evrelerde ortaya çıkar ve stenozun ciddi olduğunun dolaylı bir göstergesidir. Sol ventrikül hipertrofisi ve/veya strain bulguları mevcuttur. (Svı ve Rv5 amplitüdü toplamı > 3,5 mV ve /veya V4-6'da T negatifliği görülür.)
T negatifliği olan aort stenozlularda genellikle kapaktaki gradient (basınç farkı) 50 mmHg'den fazladır. Yetmezlik ve darlığın birarada olduğu olgularda volüm yüklenmesi de birlikte olduğu için, küçük Q dalgalarının görülmesi tipiktir.
İleri veya komplike olgularda ritm bozuklukları da ortaya çıkmaktadır .
Röntgen
Çıkan aortada (Aorta ascendens) poststenotik dilatasyon
Kompanze devrede normal büyüklükte kalp, terminal dönem-de dilatasyona bağlı kardiyomegali
Kapakta kalsifikasyon olan olgularda kalsifikasyonun izlenmesi.
EKO
- Fibrotik kalınlaşmış veya kalsifik kapak
- Kapak hareketlerinde ve açılımında kısıtlanma
- Çıkan aortada poststenotik genişleme
- Sol ventrikülde konsantrik hipertrofi
- Doppler ile basınç gradientinde artış (Bkz. Tablo: 1)
- Aort darlığı ile birlikte yetmezliğinin de olup olmadığının değerlendirilmesi
- Diğer kapak yapı ve fonksiyonları ile kalp boşluklarının değerlendirilmesi
İnvazif tanı (Sol kap kateterizasyonu) -
Sol ventrikülle aorta arasındaki sistolik basınç gradientinin belirlenmesi
- Kapak alanı hesabı
- Beraberinde olabilecek kapak hastalıklarının ve sol ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesi
- Koroner arter hastalığının olup olmadığının değerlendirilmesi
Ayırıcı tanı :
Hipertrofik kardiyomiyopati
Aort kapağın aterosklerotik dejenerasyonu (Genellikle anlamlı bir hemodinamik etkisi yoktur).
Tanı
Oskültasyon/fonokardiyogram/karotid arter basınç trasesi ve EKO.
Prognoz
Aort darlığı olan olgular semptomlar ortaya çıkmadan önce yıllarca asemptomatik yaşayabilirler. Ancak semptomlar ortaya çıktıktan sonra prognoz kötüdür. Bu hastalardan ciddi aort darlığı olanlarda tanı konduktan sonra medikal tedaviyle 5 yıllık sağ kalım oranı %40, 10 yıllık sağ kalım oranı %20'dir. Semptomatik olan hastalardan angina veya senkop olanlarda ortalama yaşam süresi 2-3 yıldır. Konjestif kalp yetmezliği gelişenlerde ise ortalama yaşam süresi 1,5 yıldır. Asemptomatik ciddi aort darlığı olan olgularda ani ölüm riski yılda %2 civarındadır. Hafif darlığı olan olgularda yapılan ekokardiyografik takip çalışmalarına göre yıllık gradient artışı ortalama 4-8 mmHg'dır.
Tedavi
A) Medikal tedavi:
- İnfektif endokardit profilaksisi - Kalp yetmezliği semptomları gelişmiş ve /veya sol ventrikül dilatasyonu ile birlikte ejeksiyon fraksiyonu azalması olan olgularda diüretik (dikkatle) ve digital preparatları
- Aritmisi olan olgularda antiaritmik tedavi, atriyal fibrilasyon gelişen olgularda kardiyoversiyon ve tekrarın önlenmesi için atriyal fibrilasyon profilaksisi (antiaritmiklerle)
- Hafif aort stenozlularda (sistolik aortik pik gradient < 40 mmHg) 2 yılda bir ekokardiyografik ve yılda 1 rutin muayene ile takip. Efor kısıtlamasına gerek yoktur.
- Ciddi aort darlığı olan asemptomatik olgularda sportif faaliyetler ve ağır bedensel aktiviteler kısıtlanmalı ve hastalara her 6 ile 12 ayda bir ekokardiyografik inceleme yapılmalı ve özellikle sol ventrikül fonksiyonlarındaki değişikliklere dikkat edilmelidir.
- Semptomatik olan 35 yaşın üzerindeki tüm erkek olgularda ve 45 yaşın üzerindeki tüm kadın olgularda koroner anjiyo endikasyonu vardır.
B) Cerrahi Tedavi:
- Aortik kapak alanı < 0,8 cm2 veya 0,5 cm2/m2 ve semptomatik olan tüm hastalarda valvuloplasti veya kapak replasmanı endikedir.
- Ciddi aort darlığı ile birlikte sol ventrikül fonksiyonlarında bozulma olan tüm olgularda semptom olsun veya olmasın operasyon endikasyonu vardır.
* Çocuklardaki ciddi aort darlığında semptom olsun olmasın operasyon endikasyonu olup valvotomi yapılan olgularda mortalite %2 civarındadır.
* Ameliyat yapılan olgularda prognozu etkileyen başlıca faktörler; yaş, sol ventrikül fonksiyonları, koroner arter hastalığının mevcudiyeti, beraberinde başka bir kapak hastalığının veya ****bolik veya serebral problemin olmasıdır.
* Operasyon sonrası 10 yıllık hayatta kalma oranı yaklaşık %65'tir.
Atrial septal defekt ASD çocukta
Kalpteki kulakçıkların arasındaki duvarda açıklık olmasına verilen addır (Şekil 1). Bu yüzden temiz kanın bir kısmı sağ kalbe geçiş yapar. Bu olay yıllar içinde akciğere giden kanın artmasına bağlı olarak akciğer damarlarında ve kalp kasında hasara sebep olabilir.
Tanı Nasıl Konulabilir ?
Genellikle uzun yıllar hiçbir belirti vermez. Hatta doktora ve hastaneye pek gitmemiş kişilerde tanının 30-40 yaşına kadar konulamadığı durumlar vardır. Bu tip hastalarda, ancak tesadüfen başka bir nedenle doktora gidildiğinde, dikkatli bir muayene sırasında kalpte üfürümün ve bazı ek seslerin duyulması ile kuşkulanılır. Kesin tanı çocuk kardiyoloji uzmanınca yapılan muayene ve ekokardiyografi ile konur.
Tedavide ne yapılabilir ?
Defektin büyüklüğü ve akciğer atardamarının basıncı cerrahi tedavinin zamanını belirler. Kendiliğinden kapanmayan, akciğer atardamarında basınç yükselmesi tehlikesi olan açıklıklar genellikle 4-6 yaşlarında, yani çocuk okula başlamadan cerrahi olarak kapatılır. Ameliyat sırasında ve sonrasında genellikle problem oluşmaz. Göğüsün orta kısmında ameliyata ait bir iz kalır. Bazı hastalarda açıklığı kateterle kapatma da uygulanmaktadır. Bu her hastaya uygulanamamakta, ancak bazı ölçümler uygun ise yapılabilmektedir.
İleriye dönük yapılması gerekenler :
Ameliyat, sünnet, diş çekimi ve dolgusu gibi bazı girişimler öncesinde endokardite (kalbin iç tabakasının iltihabı) karşı koruyucu tedaviye ihtiyaç gösterirler. Hastaların beklenmedik komplikasyonlardan korunabilmeleri için yaklaşık 1 yıllık aralıklarla doktor kontrolunde olmaları gerekir. Bu ameliyat olmuş hastalar için de 3-4 yıl süreyle geçerlidir.
Adams stokes sendromu
Geçici komplet kalp bloğuna (İnfranodal AtriyoVentriküler Blok) bağlı olarak gelişen ve hipotansiyonla beraber ciddi bradikardi veya asistoliyle sonuçlanan senkop durumudur.
Genel bilgi
Kalpten çıkan uyarının atriyoventriküler düğümü (AV Nodu) normal geçtiği halde, ventriküllerin özelleşmiş ileti sisteminde / His demetinde veya kardiyak ileti sisteminin her üç fasikülünde engellendiği AV blok olarak tanımlanabilecek olan İnfranodal AV Blok, ileri yaşta olan hastalarda sık görülür. Bayılma ve Konvülsiyon ile sonuçlanabilir. Eğer bu senkop infranodal bloğa bağlı ise Adams Stokes Krizi olarak adlandırılır. Adams Stokes Krizi, habersiz ortaya çıkar ve kısa sürer. Ancak, krizler giderek sıklaşma eğilimi taşır. Dakika nabız sayısı genellikle 20- 50 arasındadır. Juguler venöz nabızda "Dev A Dalgaları" farkedilebilir.
Etkilenen sistemler nelerdir ?
Kalp ve Damar Sistemi , Sinir Sistemi
Belirtileri nelerdir ?
Akut bradikardi (20-50/dk)
Hipotansiyon
Solukluk
Pozisyon veya efora bağlı olmayan duygu veya bilinç kaybı
Senkop veya senkopa benzer semptomların aniden oluşumu (çarpıntı olsun veya olmasın)
Juguler venöz nabızda dev A dalgaları.
Nedenleri nelerdir ?
İlaçlar
* Kalsiyum kanal blokerleri
* Beta blokerler
* Digoksin
* Ouabain
* Propafenon
* Klonidin
AV nodu tutan myokardiyal iskemi
Kalp ve ileti sistemini tutan infiltratif veya fibröz hastalıklar (Amiloid,Sifilis, Tümör)
Yaşa bağlı AV nodun dejenerasyonu
Nöromuskuler hastalıklar (myotonik musküler distrofi veya Kearns-Sayre Sendromu)
Risk faktörleri nelerdir ?
Kalsiyum Kanal Blokerleri, Beta Blokerler , Digoksin, Ouabain, Propafenon , Klonidin vb ilaçların kullanımı.
Koroner arteryel hastalık
AV nod disfonksiyonu
Akut myokard infarktüsü (özellikle akut sağ koroner arter oklüzyonu)
Amiloidoz
Chagas hastalığı
Kalbi tutan bağ doku hastalıkları (sistemik lupus eritemotosus, romatoid artrit)
Patolojik bulgular nelerdir ?
Serum digoksin düzeyleri artmış. Serum kardiyak enzimleri artmış. EKG, olayın monitorizasyonu veya Holter monitorü, yavaşlamış ve ventriküler kaçaksız geçici tam kalp bloğunu gösterir.
Yapılabilecek testler nelerdir ?
Elektrokardiyografi
Monitorizasyon
Holter Monitorizasyon
Tanısal işlemler nelerdir ?
Koroner iskemiyi ekarte etmek amacıyla koroner kateterizasyon
AV nodu ileti durumunun değerlendirilmesi amacıyla elektrofizyolojik testler
İnfiltratif hastalıktan kuşkulanıldığında myokard biyopsisi
Bakım ve önlemler nelerdir ?
Monitorizasyonun gerektiği durumlarda hospitalizasyon.
Devamlı tedavi, ambulatuar takip.
İşlemler boyunca kardiyak monitorizasyon
İşlemler boyunca mevcut trans-torasik pace
İşlemler boyunca atropin
İşlemler süresince geçici pace-makerin yerleştirilmesi ihtimali
Geçici tam kalp bloğu geri dönüşümsüz olduğu zaman kalıcı pacemaker uygulaması
Tanı konulduğunda tanı ile ilgili ve pace yerleştirildiğinde bununla ilgili hastaya yeterince bilgi sağlanmalıdır.
Tedavi yolları nelerdir ?
Atropin, 1 mg İV puşe tarzında, tam kalp bloğuyla beraber olan hipotansiyonda verilir. Toplam doz 2 mg oluncaya dek tekrarlanabilir Epinefrin, 1 mg 1:10.000 İV puşe halinde asistoli ile birlikte olan tam kalp bloğunda verilir, her 5 dakikada bir tekrarlanabilir. İsoproterenol damla halinde 1 mg , 250 ml % 5 dextroz veya normal serum fizyolojik ile dakikada 5 mikrogram perfüzyon şeklinde, atropin verilmesine karşın hipotansiyon ve bradikardi devam eden hastalarda Tam infranodal AV Blok için tek tedavi ; sağ ventrikül endokardına , ihtiyaç duyulduğu anda uyarı verecek olan demand-pace maker yerleştirilmesidir
Aort anevrizması
Bazı kişilerde damar sertliği ve yüksek tansiyon, aorta cidarında zayıflama ve giderek balonlaşmalara yol açar. Genetik faktörlerin de rol oynadığı bu damar hastalığına en sık olarak 50 yaşın üzerindeki erkeklerde rastlanır. Vücuttaki anevrizmaların ¾ ü karın (abdomen) aortasında oluşur.
Normalde karın aortu erişkinde 2-3cm arasında değişen çaptadır. Damar cidarindaki zayıflama nedeniyle giderek genişleyen karın aortu, çap 6 cm geçtikten sonra, aşırı gerginlik ve basınçla ani yırtılma tehlikesi oluşturur.
Çoğu zaman bel ve kalçalara doğru yayılan müphem ağrı şikayetleri veya karın bölgesinde kalp atışlarıyla birlikte "atan" bir şişkinlik, hastalığın yegane belirtisi olabilir. Bazen de hiç bir belirti vermeden büyük çaplara ulaşan balonlaşmalar, yırılarak ani ölümlere sebep olurlar.
Yırtılmadan teşhis edildiğinde, % 98-100 oranında başarı ile tedavi edilebilen bu tehlikeli hastalığın tanısı, basit bir damar muayenesi ile konulur.
Çapları 5 cm ve daha küçük anevrizmalar (balonlaşmalar) yıllık kontrollerle ve gerekiyorsa tansiyon düşürücü ve kollestrol ilaçları eşliğinde takip edilir.
6 cm veya daha büyük anevrizmaları vakit kaybetmeden tedavi etmek gereklidir. Zira bu boyuttaki balonlaşmalarda 1 yıl içinde yırtılma olasılığı % 17-25 arasında değişmektedir.
Tedavi, genişleyen damar bölgesinin bir damar protezi ile yenilenmesinden ibarettir. Genellikle dakron malzemeden 2-2.5 cm çapında damar protezleri böbrek damarlarının altından bacak damarlarına kadar aortanın içine yerleştirilir. 2-3 saat kadar süren bir girişimdir, 24 saat kadar yoğun bakımdan sonra 4-5 gün kadar da hastanede kalınır. Uygun hastalarda bu işlem ameliyatsız, kasıkdaki damarlardan kateter yardımı ile yapılabilir. Bu durumda 24 saatlik yoğun bakımdan sonra 1 gün hastanede kalmak yeterli olmaktadır.
Anevrizma hastalığında bel, karın ve kalçalara vuran ani ve şiddetli ağrı, yırtılma belirtisidir. Böyle bir durumda 20-30 dk içinde tanı konulup ameliyata alınabilen hastalarda, kurtulma oranı (iyi cerrahların elinde daha yüksek) % 35-40 cıvarındadır.
Albert Einstein, George C.Scott, anevrizma nedeniyle kaybedilen tanınmış kişilerdir.
Aritmiler kalpte tekleme
Normalde kalp atımı sağ kulakçıktan başlar.Sağ kulakçıkta elektrik uyaranlar çıkaran sinüs düğümü adı verilen özel hücre grupları vardır(Doğal kalp pili).
Uyaran kulakçıktan atriventriküler düğüme gelir.Atrioventriküler Düğüm, uyaranı karıncıklara taşıyan yollarla(Sağ Dal,Sol Dal) bağlantılıdır.Uyaranın bu yollar aracılığı ile bütün kalpte dolaşması sonunda önce kulakçıklar kasılarak kan karıncıklara pompalanır. Saniyeden kısa bir süre içinde kasılan karıncıklar yardımıyla kan tüm vücuda dağıtılır.
Bu işlem normalde dakikada 60-100 kez tekrarlanır.
Gerek uyaranın sinüs düğümünden başka yerlerden çıkması, gerek iletim yollarındaki aksaklıklar (blok), gerekse sinüs düğümünün anormal çalışması bu normal süreci bozar ve aritmi denilen kalp atım bozukluklarına neden olur.Kalp atımlarının düzeninin değişmesine aritmi denir.Atımlar arasındaki aralıkların kısalıp uzaması ve atım sayısının anormal ölçüde artmış( takikardi ) veya azalmış ( bradikardi ) olması halidir.
Değişik kalp hastalıkları(Koroner kalp hastalıkları, Kalp kası hipertrofisi,Kalp kasının iltihabi hastalıkları, Kapakçık hastalıkları, Elektrofizyolojik anormallikler aritmiye neden olur.Bunun dışında ****bolik bozukluklar, elektrolit denge bozuklukları,tütün, alkol, stres,cafein, diyet ilaçları, soğuk algınlığı ilaçları da aritmi nedeni olabilir.
Aritmiler, kalp atımına neden olan elektriksel odağın bulunduğu kalp bölgesine göre;
Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler,
Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler olarak ikiye ayrılır.
Atrium(Kulakcık) kökenli aritmiler
Sinüs aritmisi olunuma bağlı olarak kalb hızındaki değişmedir.
Sinüs takikardisi: Sinüs düğümü alışılmıştan hızlı eletriksel uyaran çıkartır ve kalp hızı artar.
Prematüre supraventriküler kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık üzeri bölge kökenli kalp kasılması )veya Prematüre atrial kontraksiyon(Zamanından önce ortaya çıkan kulakçık kökenli kalp kasılması).
Supraventriküler takikardi(karıncık üzeri bölgeden köken alan kalp hızı artması) ve paroksismal atrial takikardi(nöbetler halinde gelen kulakçık kökenli kalp hızı artması).
Ventriküler(karıncık kökenli) aritmiler
Prematüre ventriküler kompleks(Zamanından önce ortaya çıkan karıncık kökenli elektiriksel uyarana bağlı, karıncık kasılması).
Ventriküler takikardiarıncık kökenli elekriksel uyaranlara bağlı kalp hızı artmasıdır. Hastada çarpıntı, göğüs ağrısı, solunum güçlüğü, hırıltılı solunum yakınmaları ortaya çıkar.Tansiyon düşüktür.Komaya kadar gidebilen şuur bozuklukları olur.Hastanın en kısa zamanda hastaneye yetiştirilmesi gerekir.
Ventriküler fibrilasyonarıncığın kontrolsuz ve çok hızlı kasılmalarıdır. Bu durum kanın pompalanmasından ziyade karıncığın titremesine sebeb olur. Nabızsız aritmi adı da verilir. Kalbin pompalama yeteneğinin kaybı ile ani ölüme neden olur.
Kalp bloğu
Elektriksel uyaranın normal yollardan karıncıklara geçememesidir.
Uyaranların tamamı gecikerek geçer.
Uyaranların bir kısmı gecikerek geçer.
Uyaranların hiçbiri geçemez.(Kalp atımları karıncıklardan köken alır,kalp hızı çok yavaştır)
Sadece Sağ Dal'da iletim bozulmuştur (Sağ Dal Bloğu).
Sadece Sol Dal'da iletim bozulmuştur(Sol Dal Bloğu).
Aritmi tanısındaki testler
Elektrokardiyografi(EKG)albin elektriksel aktivitelerinin kaydedilmesidir. Göğsün üstüne,el ve ayak bileklerine çeşitli diskler yerleştirilir ve kaydedici cihaza kablolarla bağlanır. Kalbin elektriksel sinyalleri bir kağıda yazdırılır. Doktor kalbin ritminde değişiklik olup olmadığını kontrol eder.
-İstirahat EKG si: Hasta ekg çekilirken hareketsiz olarak birkaç dakika yatar.
-Egzersiz EKG si: Hasta EKG ye bağlı iken bisiklet ve koşu bandında efor yapar.Bu test,egzersizin aritmiye neden olup olmadığını veya aritmileri artırıp artırmadığını,veya kalp kaslarına kan akımının bozulduğuna dair bir belirti çıkıp çıkmadığını (İskemi) gösterir.
-HOLTER testi (24 saatlik EKG takibi): Hastanın günlük hayatı sırasındaki EKG değişiklliklerini kaydeden bir cihazdır. Bu test sayesinde diğer EKG testlerinde görülemeyen ritm bozuklukları veya iskemik bulgular saptanır.
-Transtelefonik İzlemeasta kaydedici cihazı, 24 saatten daha uzun süre taşır. Aritmi hissedince bu bilgiyi, izleme istasyonuna ya anında , ya da kaydederek daha sonra telefon yardımıyla iletir. Bu test daha çok nadir gelen aritmileri saptamakta yararlıdır.
Elektrofizyolojik çalışma (EPS)enellikle kasık toplar damarından girilerek, ince ve esnek bir tüp (katater) yardımıyla sağ kulakçık ve karıncığa ulaşılır. Kalbin elektriksel aktivitesi izlenir. Bu test, doktorların aritminin tipini ve tedaviye nasıl cevap verdiğini saptamalarına yardım eder.
Aritmiler Nasıl tedavi edilir ?
İlaçlar: Dikkatli seçilmelidir. Yan etkileri fazladır. Aritmiyi artırabilir. Dozun tesbitinde sürekli doktor kontrolu ve EKG testleri kullanılmalıdır.
Kardiyoversionalbi normal ritmine döndürmek için acil durumlarda, doktorlar tarafından göğüs duvarına uygulanan elektirik şokudur.
Kalp içi defibrilatör(ICD): Ani ölümlere sebeb olacak ciddi ventriküler aritmiler (ventriküler fibrilasyon öyküsü, sık tekrarlayan ventriküler takikardi atakları) söz konusu olan vakalarda kullanılır.Cihazın gövdesi göğüs kasının içinde oluşturulan yuvaya, elektrotları kalp içine yerleştirilir. Bu cihaz, kalp ritmini izler. Önemli ve tehlikeli aritmileri ayırt eder. Gerektiğinde elektirik şoku vererek ölümcül aritmileri düzeltir. Kalp hızının yavaşlamasına bağlı ölüm riski taşıyan hastalarda ayrıca pacemaker fonksiyonundan da yararlanılmaktadır.
Kalp pili (Pacemaker): Sinus düğümünün düzgün çalışmadığı durumlarda veya kalp içi elektriksel iletim yollarında blok varsa, bu cihaz elektiriksel uyaranlar göndererek kalbin düzgün çalışmasını sağlar.
Elektrofizyolojik araştırma ile aritmiye sebeb olan odak bulunabildiği taktirde bu odağın radyo-frekans dalgaları yardımıyla susturulması yöntemi de kullanılmaktadır.
-
Arterioskleroz damar sertliği
Atardamar duvarının sertleşerek esnekliğini yitirmesiyle oluşan ve daha çok erkeklerde görülen bir hastalıktır. Arteriyosklerozun sözdük anlamı atardamar sertleşmesidir. Ateroskleroz ise atardamar duvarında belli bir alanın ezilerek esnekliğini yitirmesi ve sertleşmesidir.
-Nasıl Bir Hastalıktır?
Arteriyoskleroz bütün kalp enfarktüsü, beyin trombozu ve beyin kanaması olgularının başlıca nedenidir. Ayrıca bacak kangrenlerinin büyük bir bölümü de arteriyoskleroz kaynaklıdır. Arteriyoskleroz, klinik tablo olarak ortaya çıktığı bu gibi durumlar dışında, genellikle özgün belirti vermeyen bir hastalıktır. Birçok varsayım ileri sürülmesine karşın hastalığın nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Bu nedenle hastalığın orta ve büyük atardamarlarda yaptığı lezyonlarla tanımlanması eğilimi güç kazanmaktadır. Arteriyoskleroz en çok orta ve büyük atardamarlarda görülür.
Olağan durumunda esnek olan atar-damar duvarları, damardan geçen kan miktarına göre genişler ya da daralır. Atardamarlar bu özellikleriyle dolaşımdaki kan miktarını düzenlerler. Arteriyosklerozda, atardamar duvarındaki esnek yapılar çok sert olan bağdokusu tarafından kaplanır ve esneklik yok olur. Damar duvarının sertleşmesini, duvardan damar içine doğru büyüyen oluşumlar ya da aterom plakları izler. Ozellilde aterom plaklarının gelişimi sonucunda damar boşluğunun çapı daralır ve geçen kan miktarı azalır. Aterom plakları üzerinde kan pıhtılarının daha kolay oluşması, daralmayı artırarak damarın tıkanmasına neden olur.
-Hastalığın Nedenleri
Arteriyosklerozun oluşum süreci ile ilgili birçok varsayım ileri sürülmüştür. Klinik ve deneysel yerlerle desteklenen ancak henüz geçerlilikleri kamtlanmamış iki varsayım önemlidir. İlk varsayım, arteriyosklerozun oluşumundan yağları sorumlu tutar. Atardamar duvarı içten dışa doğru iç, orta ve dış olmak üzere üç katmandan oluşur. İç katman bir kat hücre, yani endotel ile onun altında yer alan elastik bağdokusundan oluşur. Orta katmanda daha çok kasdokusu egemendir. Dış katman ise bağdokusu yapısındadır. Yapı olarak bazı açılardan trigliserit, fosfolipit ve lipoproteine benzeyen yağlar damardaki kanın basıncıyla atardamar duvarının iç katmanlanna doğru itilir. Bu yağlar olağan koşullarda atardamar duvarını aşarak lenf dolaşımına katılırlar. Ama kan dolaşımmdaki yağların çok fazla, yağ moleküllerinin büyük olması ve atardamar duvarının esnekliğini yitirmesi durumunda yağlar atardamar duvarının iç ve orta katmanlarında sıkışıp kalırlar. Atar-damar duvarındaki enzimler yağ moleküllerini parçalayarak arteriyoskleroz oluşumundan daha az önem taşıyan kolesterol, yağ asitleri ve başka maddelerin açığa çıkmasını sağlar. Serbest kalan bu maddeler atardamar duvarını tahriş eder. Damar duvarı bu uyarıya iltihabi bir tepki ile yanıt verir. İltihap sonucu gelişen sert bağdokusu damar duvarını sertleştirir. Bu süreç sırasında yıkıma uğrayan atardamar duvarında, kolayca parçalanabilen yeni kılcal damar-lar belirir. Bu da, iltihaplanmanın daha da artmasına yol açar.
Yağların sürekli olarak birikmesi ve atardamar duvarının belirli noktalarda kalınlaşması, damar duvarının içeriye doğru katlanarak aterom plaklarının oluşmasına neden olur. Aterom plakları parçalanabilir, ülserleşebilir ya da içeriğinin bir kısmını damara bırakabilir (ateromun ezilerek pelteleşmesi). Özellikle ülserleşme durumunda, dolaşımdaki trombositlerin plak üzerinde birikmesiyle pıhtılaşma süreci başlar. Bu, daha ileride pıhtı oluşumuna ve damar tıkanmasına yol açacaktır. Pıhtıdan kopan parçalar kan dolaşımıyla taşınarak daha küçük çaptaki atardamarları tıkarlar ve ciddi sonuçlara neden olabilirler.
İkinci varsayıma göre, buraya kadar sözü edilen olayları başlatan süreç farklıdır. Arteriyoskleroz oluşumunda bozukluğu başlatan etmen, atardamar duyanmn iç katmanmdaki bir lezyona bağlı pıhtılaşmadır. Başka bir deyişle, iç katmandaki küçük bir lezyon burada trombositlerin birikmesine ve hastalık zincirini başlatan olağandışı pıhtılaşmaya neden olur. Bu durumda yağların damar duvarına girerek yerleşmesi nicel açıdan önemli görülse de, ikincil bir etkendir.
-Hastalığın Belirtileri
Arteriyosklerozun özgün belirtileri olmadığı vurgulanmıştı. Belirtiler ancak damar lezyonlan belirginleştikten sonra ortaya çıkar. Arteriyoskleroz lezyonlan olan hastalann yalnız yüzde 5- l0'unda klinik belirtiler gözlenir. Hastalığa bu nedenle "aysberg hastalığı" da denir. Daha çok büyük damarlann iki dala aynldığı noktalarda yerleşir.
Japonlar'da, Yemenliler'de ve Jamaikalılar'da arteriyoskleroz kalbe oranla beyinde daha çok görülmektedir. Arteriyoskleroz belirti verdiğinde, belirtiler lezyonun yeri ile ilişkilidir. Bunun nedeni dokulara yeterli oksijen iletilememesi ve söz konusu bölgedeki kan dolaşımının engellenmesidir.
Yerleşimin beyinde olduğu durumlarda görme ve konuşma bozukluklan,ilerleyici bellek yitimi, anlık bilinç yitimleri, yer ve zaman kavramlannın bozulması, kol ya da bacaklarda kas gücünün ani ve geçici olarak zayıflaması ve son olarak da beyin trombozu gelişir.
Hastalık kalbi tutarsa kalp kasının kasılma gücü, gelen oksijenin yetersizliği nedeniyle zayıflar. Kalpte ek atımlar (ekstrasistol), kalp atışlarının nöbet halinde hızlanması (paroksismal taşikardi) ve kulakçığın hızlı kasılması (flater) gibi ritim bozuklukları görülür. Koroner damar lezyonlanna, spazma yol açan refleksler de eklenirse anjinaya benzer göğüs ağrıları belirir. Son aşamada ise miyokart enfarktüsü gelişir.
Arteriyoskleroz bacak damarlarını tutarsa yürüme sırasında kramp ağrıları, deride kalınlaşma ve rengin koyulaşması, bacaklarda ısı düşmesi ve zamanla kangren gelişir.
Son olarak, böbrek atardamarlarmnın tutulduğu olgularda kan basıncı yükselmesi ve böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülür. Böbreğin küçük damarlannın da tutulması ile durum daha tehlikeli olabilir.
-Yaş ve cinsiyetin etkisi
Arteriyoskleroz erişkin erkeklerde daha yaygındır. Orta yaş düzeyinde, erkeklerde kadınlardan daha sık görüldüğü uzun süredir bilinmektedir. Menopoz sonrasmda iki cins arasmdaki fark ortadan kalkar. Kadınlarda, östrojenin ve öteki eşey hormonlarının arteriyoskleroza karşı koruyucu rolü olduğu düşünülmektedir.
Arteriyosklerozun orta yaşlı erişkinlerde daha yaygın olması gençlerde görülmeyeceği anlamına gelmez. Kore Savaşı'nda ölen askerlerde yapılan otopsi incelemelerinin sonuçlanna göre, arteriyoskleroz lezyonlan bu yaş grubunda da oldukça yaygmdır.
Bazı kişilerde arteriyosklerozun doğumdan hemen sonra gelişmeye başladığı yolunda görüşler vardır. ABD'de 35 yaşında arteriyoskleroz kaynaklı hastalıklardan ölenlerde yapılan araştırmalarda, hiçbir belirti vermediği anlaşılan koroner lezyonlanna rastlanmıştır.
Kolesterol ile ilişkisi
Kolesterolün arteriyoskleroz oluşumundaki etkisi önemli bir tartışma konusudur. Birkaç yıl önce neredeyse kolesterol ile arteriyoskleroz özdeşleştinlmişti. Daha sonra önemini belki de gereğinden çok yitiren kolesterol, günümüzde yeniden ele alınarak ğerçek boyutlarda değerlendirilmeye çalışılıyor. Bu konuda birçok deneysel veri vardır. Deney hayvanlanna yağ bakımından zengin bir beslenme rejimi uygulanınca, kan kolesterol düzeyi yükselir. Bu da, arteriyoskleroz lezyonlanna yol açar. Gerçekten de, arteriyoskleroz görülmeyen toplumlarda yağsız beslenme alışkanlıkları yaygındır. Bol yağlı besinler tüketen toplumlarda ise bu hastalık oldukça sık görülür. Amerika'ya yerleşmiş Yahudi ve Japonlar'da arteriyoskleroz sıklığı Amerikalılar'la eşdeğerdedir. Bundan da anlaşılacağı gibi, hastalıkta ırk etkeninden çok yaşam ve beslenme alışkanlıldarının önemi vardır.
Şeker hastalığı, böbrek hastalığı ve ksantomatoz (nadir doğumsal bir hastalık) gibi kanda yağ düzeyinin yüksek olduğu hastalıklara yakalananlarda arteriyoskleroz yaygındır. Ote yandan miyebm gibi kanm yağ düzeyinin düşük olduğu hastalıklarda arteriyosklerozun görülme oranı düşer. Ozetle, beslemne denetiminin arteriyosklerozdan korunma-da en iyi yöntem olduğu söylenebilir.
Hipertansiyon ile ilişkisi
Yüksek tansiyon (kan basıncı yüksekliği) kuşkusuz arteriyosklerozu ilerleten bir etkendir. Daha önce de belirtildiği gibi Japon ve Yemenliler'de arteriyoskleroz az görülür. Ama bu kişilerin yüksek tansiyonu varsa arteriyoskleroz görülme sıklığı önemli ölçüde artmaktadır.
Yüksek tansiyon atardamar duvannda daha çok kolesterol birikmesine neden olur. Daha önce değinildiği gibi kolesterolün zedeleyici etkisi ile ortaya çıkan iltihabi tepki olası bir arteriyoskleroz nedenidir. Süreç burada tamamlanmaz. Atardamar duvarında da kolesterol üretimi olması aşın kolesterol birikimine yol açar. Böylece, yüksek tansiyonun yalnız arteriyosklerozu artırmadığı, aynı zamanda arteriyosklerozun gelişimine neden olduğu söylenebilir.
Araştırma sonuçlanna göre, atardamar duvanndaki kolesterol miktan, besinlerle alınan ya da kanda bulunan kolesterol miktarından çok, yüksek tansi
yonla ilgilidir. Gerçekten de yüksek tansiyonla arteriyosklerozun birlikte görülmesi, damar hastalıklan tehlikesini çok yükseltir. Aynca arteriyosklerozun büyük damarlann esneldiğini azaltarak, kan basıncını yükselttiği de hatırlanmalıdır.
Şişmanlık ve şeker hastalığında yağlarla ilgili bozukluklar önem kazanır ve atardamarlan etkiler. Atardamar duvannda yağlar daha kolay birikir ve arteriyoskleroza giden yol açılmış olur. Arteriyoskleroz oluşumunda önemli rol oynayan öteki etkenler sigara alışkanlığı ve hareketsiz yaşamdır.
Hastalığın Tedavisi
Arteriyosklerozun nedenleri bilinmediğinden, bu hastalığa özgü tedavi yöntemleri uygulamak olanaksızdır. Hastalann belli bir beslenme programı izlemeleri gene de önemlidir.
Arteriyoskleroz oluşumunu açıklayan kuramlar arasmda en geçerli olanı hastalıkla yağlar arasında ilişki kuran yaklaşımdır. Bu yaklaşımı destekleyen birçok veri vardır: Aşın yağlı besinler verilen deney hayvanlannda mutlaka arteriyoskleroz gelişmektedir. Değişik çevrelerde yaşayan aynı ırktan bireyler, beslenme alışkanlıklarında yağ bakimmdan zengin besinler çoğunluktaysa genellikle arteriyoskleroza yakalanırlar. Şeker hastalığı ve hipotiroidizm (tiroit salgısı yetersizliği) gibi kanda yağ düzeyini yükselten hastalıklar arteriyosklerozu hazırlayıcı etki yapar. Incelenen bütün koşullar, yağlarm arteriyoskleroz oluşumunda önemli bir etkisi olduğunu gösterir. Ama bu etkinin bütün boyutlan gene de açıklıkla bilinmemektedir.İlk iki veriden çıkarılabilecek sonuç, besinlerle alman yağların arteriyoskleroz oluşumunda belirleyici olduğudur. Araştırmacılar bu konuda dikkatlerini iki yağ bileşiğinde yoğunlaştınr: Yağ asitleri ve kolesterol.Arteriyoskleroz tedavisine, hastalık klinik belirtiler vermeden önce başlamak gerekir. Tedavide beslenme alışkanlıklan yeniden düzenlenir; pıhtılaşma önleyici ve pıhtı çözücü (fibrinolitik) ilaçlar, aynca lipoprotein miktannı azaltarak kolesterol sentezini ve taşınmasmı önleyen ilaçlar kullanılır.
Arteriyosklerozda cerrahi tedavi de uygulanabilir. Koroner damar ya da büyük atardamarlann arteriyoskleroz sonucunda tıkandığı olgularda cerrahi girişime başvurulabilir. Günümüzde koroner baypas ameliyatı ya da tıkanan damarın vücuttan alman bir başka damar parçasıyla değiştirilmesi gibi uygulamalar yapılmaktadır.
- Dahiliye - İç Hastalıklar Konusuna Benzer Konular
- Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar 11.03.2004
- Hastaliklara karsi 01.07.2004
- Hastaliklarin Duygusal Nedenlerİ 04.08.2004
- Alerjik hastaliklar 11.08.2004
- Diş Hastalıkları 11.08.2004
- Plastik Gıda Ambalajı 01.03.2010 23:54