laktik asidoz - metabolik asidoz belirtileri - metabolik asidozun klinik seyri - asidoz tedavisiMETABOLIK ASIDOZ . HCO3- konsantrasyonunun düsüklügü ile karakterizedir. pH ya da H iyon konsantrasyonu kompensatuar respiratuar mekanizmalar çalistiginda metabolik asidozu yansitmada yeterli olmayabilir.
Etyoloji
1. HCO3- kaybi
• GIS’den (Diare, pankreatik drenaj, biliyer drenaj, ureterosigmoidostomiler)
• Böbrekten (proksimal renal tübüler asidoz, karbonik anhidraz inhibitörleri)

2. H+ artisi
• Eksojen verilmesi
• Toksinler (aspirin, metanol, ibuprofen, etilen glikol, amonyum klorür, HCl)
• Endojen yapimin artisi (laktik asit, diabetik ketoasidoz, dogustan metabolik hastaliklar)
Bu grupta asiri H+ iyon yükünü tamponlamak için fazla HCO3- tüketimi oldugundan asidoz olusur.

3. H+ ekskresyonunda azalma
• Böbrek yetmezligi
• Distal tübüler asidoz

1. HCO3- kaybi: Pilordan sonraki intestinal sivi HCO3- zengindir (80 mEq/lt). Bu nedenle intestinal sividan drenaj, fistül ya da diareyle küçük bir kayip ciddi bir HCO3- kaybiyla sonuçlanir. Beraberinde sivi kaybi da olursa (ekstraselüler volümden) Cl- için daha küçük bir kompartiman kalir ve sonuç hiperkloremik asidozdur.
Üreterosigmoidostomilerde kolon HCO3-’ini kaybederken, üreterdeki klor barsaga geçer.

2. H+ artisi
Diabetik ketoasidoz (DKA) hiperglisemi, ketonemi ve asidozla karakterizedir. Insülin yetmezligi ve insülin karsiti etki gösteren hormonlarin yüksekligi sonucu olusur. Asidozun nedeni insülin yetmezligi sonucu olusan lipolizle açiga çikan asetoasetik asit, hidroksi bütirik asit gibi keton cisimciklerine baglidir. Insülin karsiti etki gösteren hormonlarda lipolizi artirir. Artmis serbest yag asitleri karacigerde ketonlara (ketoasit) dönüsür. Plazma HCO3- seviyeleri, ketoasitleri tamponladigi için, düser. Ayrica laktik asidozda asidoz nedenidir. Bir de %o 9 NaCl tedavisi sirasinda hiperkloremik metabolik asidoz olabilir.
Dogustan metabolik hastaliklarda çogunlukla metabolik asidoz yasamin ilk 24-48 saatinde ortaya çikar.

Laktik asidoz: Kan laktatinin 2 mEq/lt’den yüksek olmasi olarak tanimlanir. Anaerobik metabolizmanin son ürünü laktik asittir. Dokunun oksijenizasyonu laktat/piruvat oraniyla gösterilir. Doku hipoksisi oldugu zaman örnegin sok, hipoksi ve siddetli kas egzersizlerinde laktat/piruvat orani artar.

Tanida; serum HCO3- düsüklügü, CO2 düsüklügü önemlidir.
Metabolik asidoz etyolojisini saptamak için anyon gap kullanilir.
Anyon gap = Na+ – (HCO3- + Cl-)
Formülüyle anyon gap hesaplanir. Normal degeri 12-2 mEq/lt’dir. Diyarede HCO3- kaybi oldugu için ve renal tübüler asidozda klor yükseldigi için anyon gap normaldir. Oysa anyon gap yüksek oldugu zaman ölçülemeyen anyonlarin arttigi düsünülür.

Anyon gap’i artiran nedenler:
• Asit yapiminin arttigi durumlar
• Laktik asidoz
• Dogustan metabolik hastaliklar
• DKA
• Açlik ketonemisi
• Toksin alimi
• Aspirin, Metanol, etilen glikol
• Asit atiliminin azaldigi durumlar
• Böbrek yetmezligi

Normal anyon gap (anyon artisiyla gitmeyen metabolik asidoz)
GIS’den HCO3- kaybi (diyare, pankreatit ve ince barsak drenaji)
Renal bikarbonat kaybi (hiperparatiroidizm, hipoaldesteronizm, RTA, vs.)

Klinik: Asidozda; myokard kontraktilitesi deprese olur
aritmilere duyarlik artar
arterioler dilatasyon ve hipotansiyon
pulmoner ödeme predizpozisyon olur. (özellikle kisa dönemde hizli mayi verilirse)
Kussmaul solunumu (akciger kompanzasyonu nedeniyle)

Tedavi: Asidoz tedavisinde pH’nin 7.25’e kadar çikarilmasi önerilir. Tedavi NaHCO3 ile yapilir (hipernatremi veya hiperozmolarite varsa NaHCO3 kullanilmaz). Bu durumda THAM kullanilir.

alıntı

Asidoz - Asidite

Beğeniler: 0
Favoriler: 0
İzlenmeler: 2900
favori
like
share