Septim Sok Nədir Septim Sok Müalicəsi Ppt
Son güncelleme:
-
Septim şok nədir - şok nədir ppt - Septim qaynaq nədir - hipotansiyon ppt - Septim şok müalicəsi
Septim Şok Nədir
Septim halın patofizyolojisini anlamaq üçün bu xəstəliyin açıq tərifini bilm əlavə lazımdır. Sepsis, infeksiyaya sistemik cavab olaraq təsvir edilər. Septim şok isə kafi resüsitasyona baxmayaraq davam edən hipotansiyon və inotropik və ya vazopresör dəstək tələb edən perfüzyon anomaliler ilə birlikdə sepsis Göründüyü-mesi. Daha əvvəllər Qram-mənfi bakteriya infeksiyaları ilə əlaqəli olduğu və hüceyrə divarından ifraz olunan endotoksin yolu ilə olduğu düşünülsə də indiki vaxtda Qram-müsbət bakteriyalar və göbələklərin da Septim şoka gətirib çıxardığı görülmüşdür.
Əgər Septim halın ilk mərhələlərində kafi resüsitasyon edilsə hemodinamik cədvəl taşikardi, artmış kardiyak indeks və azalmış sistemik vaskulyar dirençten ibarət hiperdinamik mərhələdədir. Bu hi-perdinamik yanıta və məşhur vazodilatasyona baxmayaraq, xəstələrdə orqan disfonksiyonun şəklində özünü göstərən hipoperfüzyon tapıntıları görülər. Əgər xəstəyə kafi resüsitasyon edilməzsə və ya xəstə Septim halın dekompanse son safhalarmdaysa, hi-podinamik cavab (azalmış kardiak output) görülər.
Multipl orqan sistemlərinin çatmazlığı (MOSY) ilə birlikdə sepsis, sıx baxım ünitelerindeki ölümlərin ən sıx səbəbidir. Sepsis və Septim şoktaki hemodinamik cavab və orqan disfonksiyonlarının etyo-lojisinde bir neçə nəzəriyyə vardır. Ümumiyyətlə üç qrup olaraq araşdırılarlar:
1. Hüceyrə membranı və mitoxondri disfonksiyonun nəzəriyyəsi: sepsiye hiperdinamik kardiyovasküler cavabı ilə periferde pozulmuş oksigen istifadəsi arasındakı uyğunlaşmazlığı ilk açıqlayan nəzəriyyədir. Bu nəzəriyyəyə görə toxuma iskemisi və disfonksiyonun azalmış qan axını səbəbiylə deyil, hüceyrə membranı və Mito-kondrinin birbaşa zərər görməsiylə meydana gələr. Buna görə hüceyrə kafi qida qaynağı olmasına baxmayaraq bunları istifadə edə bilməz. Spesifik olaraq Mito-kondriadaki oksidativ fosforilizasyondaki pozuqluq məsul mexanizm olaraq qarşıya qoyulmuşdur.
2. inflamatuar hüceyrə / mediatör nəzəriyyəsi: Bu nəzəriyyəyə görə sepsisle əlaqəli patofizyolojik pozuqluqlar qeyri-kafi immün cavab səbəbiylə ortaya çıxar. Bu cavab tək bir şiddətli yaralanma və ya major doya-
ma hücumunda sonra ya da bir sıra daha kiçik xəbərdarlıqdan sonra aktivə olar.
Hal-hazırda Septim şok və multipl orqan yetmezliğinin inkişafında məşhur bir nəzəriyyə də 'iki-zərbə' nəzəriyyəsidir ki, buna görə bir sıra ölümcül olmayan təsir və ya 'zərbələr' bu əlverişsiz immün cavabı başladar. İlk 'zərbə' ümumiyyətlə zədə və ya major cərrahıya bağlı qanamanın ancaq yanıqlar, yumşaq toxu zədəsi və ya infeksiya da eyni təsiri edər. Bunun nəticəsində inflamatuar hüceyrələr (makrofaqlar, nötrofiller) xəbərdar edilər. İlk 'darbe'den sonra şiddətiylə mütənasib olaraq prostaglandin E2 istehsalı artaraq-bu da T-hüceyrələrinin funksiyalarını pozaraq-nisbi immünsüpresyon meydana gələr. Beləliklə xəstə infeksiyalara qarşı müdafiəsiz hala düşər. İkinci bir 'zərbə' bu xəbərdar edilmiş hüceyrələri tetiklədiyini əlverişsiz inflamatuar cavab aktivə olar. Bu ikinci 'zərbə' ümumiyyətlə infeksiyöz bir komplikasyondur, ancaq hi-poksi və ya hipotansiyon da ola bilər. Xəbərdar edilən makrofaqlar şiş nekroz faktor-a (Tnf-a), interlökin (IL)-l, IL-6 və trombosit aktivə edici faktor (PAF) dan ibarət olan sitokin kaskadını başladar. Xəbərdar edilən nötrofiller də oksidan ziyana gətirib çıxarar. Leykosid-lerde və endotel hüceyrələrindəki adhezyon meyli artır. Bu hadisələrin sonunda aktivə olmuş nötrofiller endotel yapışaraq toxumalara köç edər. Bu inflamatuar cavab toxuma ziyanını, hemodinamik pozuqluqları və orqan disfonksiyonunu bir az daha artırır.
Çox çox klinika dəlil olmamasına baxmayaraq təcrübələr "iki-zərbə 'modelinin mənalı olduğunu göstərməkdədir. Xəstələrdə hipotansiyon və ya hipoksi-dən sonra ilk ziyandan daha uzaqdakı orqanlarda sepsis və MOSY inkişaf edər. Bu xəstələrdə proinflamatu-ar sitokinler yüksəkdir və MOSY inkişafı ilə əlaqəlidir. Ancaq müxtəlif mediatörlerin, bunların əlaqələrinin və təşkil daha dərindən inceenmesi lazımdır.
Endotoksin: Qram-mənfi bakteriyaların hüceyrə divarının lipopolisakkarid komponentidir. Molekulun üç ana bölgəsi vardır, a-O-antijen yan zənciri, b-nüvə, c-lipid A qisimi. Lipid A qisimi leykosid, kompleman və laxtalanma kaskadının aktivasyonu kimi endotoksin təsirlərin çoxundan məsuldur. Eyni zamanda Tnf-a, IL-1, IL-6 və PAF ifraz olunmasını da xəbərdar edər.
Şiş nekroz faktoru-α: Xüsusilə infeksiya və endotoksemiye bağlı stressə qarşı erkən cavab olan primer mediatörlerdendir. Sepsis əlamətlərindən olan atəş və hipotansiyondan məsuldur; şiş nekroz faktoru-a, IL-1, IL-6, PAF və prostoglandin ifraz olunmasını asanlaşdırır, leykositlər aktivə edərək ad-hezyon molekullarının təsirini artırar.
İnterlökin - 1: Endotoksine cavab olaraq primer olaraq monositlərin və makrofajlardan sekresiyalanar. Tnf-a ilə birlikdə sepsiye ilk başlarında sinerjistik təsir göstərirlər; bir-birlərinin ifraz olunmasını xəbərdar edib, təsirlərini artırarlar. IL-1, atəşə gətirib çıxarar, T və B hüceyrələrini aktivə edər, adhezyon molekullarının təsirini artırır, Hepatik kəskin faza cavabda və Hepatik zülal sintezində primer mediatörlerden biridir. Əlavə olaraq skelet əzələsi dağıtmasını da xəbərdar edər. IL-1 və Tnf-a'ün bioloji fəaliyyətlərinin regülasyonu qarışıqdır və dəyişmiş olan maddələr mübadiləsi, çözünebilir qəbuledicilər və təbii olaraq olan qəbuledici antagonistleri ehtiva edər.
İnterlökin - 6: Monosit, makrofaj, nötrofil və FIB-roblastlardan sekresiyalanar. Bioloji fəaliyyətlərinin çoxu IL-1'inkilerle bənzərdir, ancaq sərəm səviyyələri sepsiye gec dövrlərində yüksələr. Atəşə gətirib çıxarar, Hepatik kəskin faza cavabını xəbərdar edər, T və B hüceyrələrini aktivə edər və nötrofil adhezyonunu artırar.
Ökazonoidler: Araşidonik turşusunun çıxarılan bir birləşmələr ailəsidir. Fosfolipaz tərəfindən hüceyrə membranından ifraz olunan araşidonik asid, siklo-ox-sijenaz və lipo-oksijenaz yollarıyla metabolize olar. Siklo-oksijenaz yolla prostanoidler (prostoglandinler və tromboksan) çıxarılarkən, lipo-oksijenaz lökot-rien meydana gətirər. Prostoglandin E2, bronkodilatas-yon və vazodilatasyona gətirib çıxarar; yaralanma sonrası immünsüpresyonda açar mediatörlerdendir.
Platelet aktivə edici faktor: Fosfolipaz A2 tərəfindən hüceyrə membranmdan çıxarılan biyoaktif Fos-folipidlerden biridir. Hipotansiyona, azalmış kardi-ağ outputa, artmış vaskulyar keçiriciliyi və trombosit agregasyonuna gətirib çıxarar. Tnf-a və tromboksan B2 ifraz olunmasını artırar.
3. Mikrodolaşım perfüzyonunda defekt nəzəriyyəsi: Bu nəzəriyyəyə görə hiperdinamik sepsis əsnasında qan ağı-mmdaki artıma baxmayaraq, müxtəlif vaskulyar yataqların öz içində və bir-birləri arasında ibarət olan Sant mexanizmləri orqan iskemisine gətirib çıxarar. Endo-tel hüceyrə fonksiyonlarmdaki dəyişikliklər artıq sepsis patofizyolojisinin ilk addımları olaraq qəbul edilməkdədir. Qan axını xüsusilə bədən kütləsinin% 50ini meydana gətirən skelet əzələlərinə doğru olar. Eyni anda başda bağırsaqlar və renal korteks olmaq üzrə iç orqanlarda qan axını azalar. Ayrıca bu orqanların mikrodolaşımmda inkişaf edən anormal qan axını şəkilləri toxuma iskemisini daha da artırar. Bu bölgələrə qan axınının təkrar təmin edilməsi, ehtimalla sərbəst oksigen radikalları yolu ilə lokalize iskemi və reperfüzyon ziyanına gətirib çıxarar. Nitrik oksid (NO), ökasonoidler və endotelin bu dəyişikliklərdən məsul tutulan faktorlardır. Qan akımındaki bu dəyişikliklər, mikrovasküler konstriksiyon, endotel hüceyrələrində şişmə və ya trombosit və nötrofillerin mikrodolaşımda agregasyonu nəticəsində meydana gələr.