Biyoloji Makaleleri
Son güncelleme: 28.05.2012 12:17
-
Gizli Bir Dünya Beyin
Yetişkin bir insanın beyni, yaklaşık 1,4 kg ağırlığına sahiptir. Beyin sıvının içinde olmasaydı ve direkt kafatasına temas etseydi, kendi ağırlığının altında ezilirdi. Bu da kişinin ölmesine neden olurdu.
Her insanın beyin yapısı aynıdır
Yapılan araştırmalar, dâhinin düşünüldüğü gibi özel bir beyin yapısına sahip olmadığını ortaya çıkarmıştır. Eğer her insanın beyin yapısı aynıysa, ne oluyor da kimi insanlar beyin gücünü etkili kullanırken, diğerleri kullanamayabiliyor? Herkesin beyin yapısı aynı olabilir ama herkes onu tanıyıp ona göre bu gücü kullanamaz.
Beyniniz uyuyan bir dev
Herşeye yatırım yapıyoruz. Ya beynimize? Benjamin Franklin şöyle diyor: "Cebinizdeki parayı zihninize doldurup cebinizi boşaltırsanız, zihniniz cebinizi parayla dolduracaktır." Midemize yaptığımız yatırımın çok azını beynimize yapmış olsak, sizce ne olurdu?
ALVA
Annesi Alva'yı okul dönüşü karşısında ağlar görünce şaşırmıştı. Alva, annesine ağlayarak anlatıyordu.
-"Ben bir daha okula gitmek istemiyorum."
-"Ne oldu Alva?" diye sordu annesi.
-"Kimse sevmiyor beni, aptal diyorlar bana." diye karşılık verdi Alva.
-"Kim diyor bunu?"
-"Okuldaki herkes" dedi Alva ağlamasını sürdürerek, "Öğretmenlerim, arkadaşlarım..."
Annesi ertesi gün okula gitti, öğretmenlerle konuştıu. Hepsi de aynı şeyi söylüyorlardı:
-"Bu çocuğun zekâ seviyesi düşük..."
-"Bu çocuğa özel eğitim verilmeli."
-"Dersleri takip etmiyor, dikkatini toplayamıyor."
-"Sadece kendini değil, diğer öğrencileri de olumsuz etkiliyor."
Ve bir tanesi "Bu çocuk okuldan alınmalı." demişti. İşte anneyi yıkan söz bu olmuştu. Alva'nın durumu hakkında söylenenleri dinleyen anne, birden ayağa kalktı ve öfke dolu sözlerle;
-"Evet" diye devam etti, "çocuğumu okuldan alacağım, fakat onu zekâsı düşük olduğu ya da sizi anlayamadığı için değil, sizler onu anlayamadığınız ve eğitemediğiniz için alacağım" diyerek okuldan ayrıldı. Annesi Alva'yı okuldan aldı. Kendisi de bir öğretmen olan Alva'nın annesi, diğer öğretmen arkadaşlarının da yardımıyla çocuğunun eğitimini okul dışında devam ettirdi. O, oğlunun önemli işler başaracağına inanıyordu. Onunla çoğu zaman uzun uzun konuşuyor ve onu sürekli yüreklendiriyordu. Alva okula dışardan devam etmesine rağmen sınavlardan çok başarılı sonuçlar almaya başlamıştı.
Alva, okulunu, öğretmenlerini ve arkadaşlarını zamanla unuttu. Çevresinden duyduğu aşağılayıcı sözlerin yerini annesinin güven verici konuşmaları aldı. Birlikte geçirdikleri saatlerde hep büyük işler yapabilmenin hayallerini kurdular. Alva, hayal gücü geliştikçe herşeyi çok hızlı öğrenmeye başladı. Annesi onu istediği herşeyi yapabileceğine inandırdı.
Ona diğerlerinden daha zeki, daha güçlü olduğunu, bu yüzden de daha başarılı olacağını söylüyordu. Giderek gelişiyor ve başarmanın inanılmaz güzel olduğunu hissediyordu. Büyüdükçe annesinin sözlerinin ardındaki gerçeği ve hayal gücünün önemini daha iyi anladı. Ve Alva, otuz yaşına geldiğinde, dünyanın en büyük buluşlarından birini yaptı. Şimdi onu bütün dünya tanıyor. Annesinin onun için tüm düşündükleri ve söyledikleri gerçek oldu. Alva ampülü buldu. Bu çocuk, Alva Thomas Edison'du... Aslında Alva'nın yaşadıklarına benzer durumları yaşayan pek çok sayıda öğrenci var. Ve bu hepimizin bildiği bir gerçek...
Derslerden başarısız olma, çocuğun zekâsını mı gösterir?
Genelde insanlar, sizin başardığınız şeylerden çok başaramadığınız şeylere odaklanırlar. Evet, bir öğrenci türkçe dersinde çok başarılı olabilir. Tarih, fizik, kimya veya biyoloji derslerinde de... Fakat ne yazık ki, çevrenizdekiler bir ya da birkaç dersten kötü sonuç aldığınızda zekânız, öğrenme gücünüz veya kapasiteniz hakkında olumsuz yorum yapmaya başlarlar. Hiçkimse başardığınız şeylerden söz etmez. Hep başaramadığınız şeylere dikkat ederler. Sanki başardığınız hiçbirşey yokmuş gibi. Ve bunu genelleyerek zekânız hakkında olumsuz yorum yapmaya çalışırlar.
Bazen çocukların bilgisayar konusunda tam bir dahi olduğunu ama çevreleri tarafından işe yaramaz ve başarısız biri olduğunun lanse edildiğini görürüz. Bunun ana nedeni de, bu çocukların derslerinin zayıf olmasıdır. Oysa ortada ilginç bir durum vardır. O da, dersleri bu kadar kötü olan bir öğrenci, nasıl oluyor da bilgisayar söz konusu olduğunda dâhilik düzeyinde başarılı olabiliyor? İşte anlaşılamayan taraf burası...
Aslında bu durumla pek çok öğrenci karşı karşıya... Yani bu öğrenciler, futbol, basketbol, bilgisayar oyunları, sinema gibi konularda çok başarılı oluyorlar da neden derslerde düşük performans sergiliyorlar? Peki derslerde bu kadar düşük not alan, "tembel, aptal" damgası yiyen bu çocuklar, yüksek zekâ gücü isteyen bilgisayar oyunlarını nasıl dâhice başarabiliyorlar? Bir düşünün, bu oyunlar hem üstün bir zekâ, hem güçlü bir hafıza, hem de bağlantı kurma yeteneği ve problem çözme kabiliyeti gibi birçok beceriyi gerektiriyor. Aynı zamanda bunların hepsini aynı anda çok güçlü bir konsantrasyon ile kullanmak gerekir. Öyleyse neden öğrenciler, çok daha basit olan derslerde böylesine başarısız oluyorlar? Buradaki sorun hafıza ile ilgili değil, ders çalışma yöntemi ile ilgilidir.
Gülser Sümeyye Bağlar / Kişisel Gelişim Uzmanı
-
Herpes Virüslerine Genel Bakış
Herpetoviridae familyası içinde en az 25 virüs bulunmaktadır. Bunların çoğu etere duyarlı DNA virüsleridir. DNA çekirdeğinin çevresinde 20 fasetalı ve 162 silindirik kapsomerden oluşan bir protein kapsid ve bunun da etrafında lipidlerden yapılmış bir zarf bulunmaktadır. Eterlerle inaktive olmalarının nedeni budur. Ancak ; eterlerle birlikte asitlere, deterjanlara ve organik çözücülere de duyarlıdırlar. Bu virüslerin çapı zarfla birlikte 100-150 nm. ,
zarfsız ve çıplak virion halinde iken 100 nm.dir. Türe göre büyüklüğü değişen DNA, çift zincirlidir. Zarla kapsid arasında bulunan tegümentte virüsün kendi kodladığı protein ve enzimler bulunur. Herpes virüsü replikasyonu şu sırayla meydana gelir:
Hücre yüzeyine tutunma
Nükleokapsidin sitoplazmaya girişi
Transkripsiyon
RNA transkripsiyonu
DNA sentezi ve assembly montaj
Bu familyada insanlarda hastalık yapan herpes simplex virüsü , varicella-zoster virüsü , Epstein Barr virüsü , cytomegalovirüs gibi virüsler ile hayvanlarda hastalık yapan maymun B virüsü , saimiri, aotus ve ateles virüsleri, maymun Marmoset virüsü, domuz Pseudorabies virüsü, tavşan virüs III, sığır enfeksiyöz rinotrakeitis virüsü, beygir rino-pnömonitis virüsü , köpek herpes virüsü , enfeksiyöz laringo-trakeitis virüsü.. gibi virüsler bulunur.
Geniş bir aile olan Herpes ailesinden Herpes simplex virüsünü (HSV) ele alıp inceleyelim:
Herpes simplex , çok sık rastlanan , çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilen, genellikle deri ve mukozaların birleştiği yerlerde veziküllerle kendini gösteren bir hastalık olup "uçuk" olarak da bilinir.
Herpes simplex virüslerinin genomu en az 80 protein kodlar. Ayrıca DNA bağımlı DNA polimeraz , timidin kinaz ( timidin ve diğer nükleosidleri fosforlamakla görevli ) , ribonükleotid redüktaz (ribonükleotidleri deoksiribonükleotidlere çevirmekle görevli ) ve serin proteaz ( iskelet haldeki bir proteini son haline getirmekle görevli) enzimlerini ve 11 tane glikoproteini de kodlar.
Herpes simplex de diğer herpes virüsleri gibi bir DNA virüsüdür ve DNA molekül ağırlığı 85-106 daltondur.
Fosfotungustatla boyanıp elektron mikroskobunda incelendiklerinde ,ortada protein kapside gömülü bir DNA çekirdeği ve çevresinde bir dış zar görülür.Çekirdek 78 nm. , kapsid 100 nm. Çapında olup bunları çeviren lipid yapılı zarfla birlikte virüsün büyüklüğü 180 nm.dir (Resim1) . İkozahedral simetri gösteren kapsid, 20 fasetalı ve 162 kapsomerlidir.Bu kapsomerler 5
2 aksiyal simetri düzenindedirler ve her kapsomer 8,5 12,5 nm. Büyüklüğündedir.Dış zarfın üzerinde yer yer çıkıntılar görülür.Dış zarf virüsün enfeksiyöz özelliğinde önemli yer tutar.
Herpes virüsleri enfekte edecekleri hücrelere füzyon ya da endositoz yoluyla girerler . Sonra virüs zarfından ayrılır, viral DNA hücre nukleusu ile birleşir.Bunun sonucunda hücrenin normal DNA ve protein sentezi durur ve virüs çoğalmaya başlar.Virüsün etkisi ile timidin kinaz ve DNA polimerazla birlikte başka enzimler de meydana gelir.
Herpes simplex virüsleri HSV1 ve HSV2 olmak üzere ikiye ayrılırlar.Bu iki tip birbirine çok benzemekle birlikte HSV1'in %80'i ağız ve çevresinde (dudaklar,ağız içi epiteli,burun çevresi,burun içi...), %20'si genital bölgelerde; HSV2'nin ise %80'i genital bölgelerde, %20'si ağız çevresinde görülür(bu yüzden HSV1'e oral herpes,HSV2'ye genital herpes de denilebilir). Bununla birlikte Herpes simplex virüsü gözleri, burnu, kulağı, özofagusu, trakeyi, beyni ve hatta iç organları da enfekte edebilir .
Kulakta herpes simplex
Ağız çevresinde herpes simplex enfeksiyonu
Virüs ilk defa enfeksiyon yarattıktan sonra sinir düğümlerinde sessiz olarak yıllarca bekleyebilmekte ve uygun ortam ve zamanda yeniden enfeksiyona neden olabilmektedir.
NASIL BULAŞIR?
HSV ile enfekte olmuş birinin kullandığı havlu,bardak,çatal,kaşık gibi eşyalar ile temasla , öpüşmeyle, cinsel ilişkiyle bulaşır. Ağız içi ya da idrar yolları gibi yüzeylerden ya da derideki çatlaklardan mikrobun girmesiyle oluşur. Kuluçka dönemi genellikle bir haftadan az sürer.Primer (ilk kez) ya da rekürran (tekrarlayan) formlar halinde görülebilir.
Bir diğer bulaşma yolu da hamile kadından bebeğine bulaşmasıdır.Gebelik döneminin sonlarında genital bölgede ortaya çıktığında doğum kanalından bebeğe bulaşarak bebeğin hayatını tehdit eden enfeksiyonlara yol açma riski taşır.Bu nedenle sezaryen ile doğumu gerektirebilir.
BELİRTİLER
Herpes bulguları kişiden kişiye değişiklik gösterir. Nadiren görülen şiddetli semptomlarda, komşu lenf bezlerinde (örneğin kasıklarda) şişmeler, ateş, halsizlik, özellikle kadınlarda idrarda yanma gözlenir. Genellikle hafif semptomlar görülür (bazen asemptomatiktir); uçuk çıkacak bölgede 0 - 24 saat önce gıdıklanma, karıncalanma, kaşınma, yanma, sızlama hissedilir. Bunu, o bölgenin kızarması , şişmesi ve daha sonra da içi sıvı dolu veziküllerin ortaya çıkışı izler (Resim4). Bu kabarcıklar konuşurken, gülerken, yiyip içerken acı verir.
Veziküller patlayarak ülserler oluşur ve bu dönemde uçuk çok ağrılıdır. Zamanla kuruyup çatlar, sızıntı yapar ve açılarak çirkin bir yara haline gelir. Kabuklanma başladığında uçuk küçülmeye başlar. İyileşme döneminde uçuk üstünde oluşan kabuk düşer, yerine kuru ve gergin bir doku oluşur. Önce kırmızı olan , sonra kahverengileşen hafif bir leke bırakabilir.
TEŞHİS
Gözle görülebilen lezyonların varlığında tanıyı koymak kolaydır.Ancak bunun HSV olduğunu göstermek için bazı laboratuvar tetkikleri gerekebilir. Bunun en iyi yolu aktif enfeksiyon sırasında lezyonlardan alınacak materyalde viral kültür yapmaktır.Kesin tanının çok zor olması nedeniyle pek çok hatalı teşhis ve tedavi yapılmaktadır.
Kanda yapılan immünolojik testlerle de HSV varlığı tespit edilebilir.Ancak bu testler aktif enfeksiyonu göstermez.Sadece kişinin hayatının herhangi bir döneminde enfeksiyon geçirip geçirmediğini ve bağışıklık sisteminin virüse karşı antikor geliştirip geliştirmediğini belirler. Antikorlar bulunsa bile bunlar kişiyi yeni enfeksiyonlardan korumaz. Ayrıca kan testi oral ve genital enfeksiyonların ayrımını da sağlayamaz.Son zamanlarda HSV1 ve HSV2'yi ayırt edebilen kan testleri geliştirilmiş olmakla birlikte bunların yaygın kullanımı mevcut değildir.
HASTALIK NEDEN TEKRARLAR?
Uçuğa neden olan Herpes simplex virüsü , vücuda girip ilk enfeksiyonunu yaptıktan sonra o bölgeye yakın bir sinir düğümüne yerleşir ve uçuk oluşmasını tetikleyen faktörler devreye girene , yani vücudun zayıf düştüğü ana kadar orada kalır. Bu faktörler:
Stres ve ruhsal sarsıntı
Soğuk algınlığı,ateş,grip
Aşırı güneş ışınları,ultraviyole ışınlar
Hormonal değişimler (hamilelik,adet dönemi)
Aşırı yorgunluk ve uykusuzluk
Dişe yapılan müdahaleler (diş çekimi,dolgu..vb.)
Diğer enfeksiyonlar
Aşırı alkol ve uyuşturucu
Doku zedelenmesi
A vitamini türevlerinin dıştan ve ağızdan kullanılması
Diyet ve perhizler
TEDAVİ
Öncelikle HSV'nin bulaşma kaynağı belirlenmeye çalışılmalı ve bu kaynak uzaklaştırılmalı, vücut direncini azaltan durumlar elimine edilmelidir.
Alıntı...
-
Heterozigot Kazanç ve Kayıpları
Heterozigot kaybı malignansilerde genel bir moleküler olaydır, ancak yakınlarda az sayıda vulval intraepitelyal neoplazi ve vulval skuamoz hücre karsinomu çalışılmıştır. Vulval intraepitelyal neoplazi, vulval skuamoz hücre karsinomunun premalignant fazı olarak kabul edilir.
HPV nin vulval intraepitelyal neoplaziye bağımlı vulval skuamoz hücre karsinomuna yol açtığı düşünülür, ancak bu duruma vulval intraepitelyal neoplaziden gelmeyen vulval skuamoz hücre karsinomlarında sıklıkla rastlanmaz. HPV- pozitif vulval skuamoz hücre karsinomu ve HPV- negatif vulval skuamoz hücre karsinomu durumlarında heterozigot kaybı araştırılmıştır. Bunun için PCR (polimeraz zincir reaksiyonu) a ve elektroforeze başvurulmuştur.
Vulval skuamoz hücre karsinomu ile ilişkili vulval intraepitelyal neoplazilerdeki fraksiyonel bölgesel allel kaybı normal vulval intraepitelyal neoplazilerden daha yüksektir. 3p25 deki heterozigot kaybı HPV-pozitif vulval skuamoz hücre karsinomuna göre HPV-negatif vulval skuamoz hücre karsinomundan daha sıktır. Bu bilgi heterozigot kaybı ile meydana gelen vulval intraepitelyal neoplazideki genetik kararsızlığın invazyon riskini artırabileceğini gösterir. Ek olarak HPV-pozitif ve HPV-negatifdeki moleküler olaylar farklılık gösterir ve 3p25, HPV bağımlı vulval karsinogeneziste bir tümor supressor genini içine alan bir bölge olabilir4.
Serviks ve üst genital alandaki skuamoz hücre karsinomunun genetik analizini klonal neoplastik süreçte araştıran bir çalışmada ise daha değişik sonuçlar bulunmuştur. Bu çalışmada da PCR ve elektroforez kullanılmıştır. Genetik analizler göstermiştir ki buradaki tümörler için tek klonal süreç heterozigot kayıplarıdır. Bu heterozigot kayıpları en sık olarak 6p ve 6q bölgelerinde görülür, bunları ise 11p ve 11q bölgeleri izler. Bu tümörler serviks ve üst genital alan orijinli olduğundan bu tip tümör genişlemesinin tek bir genetik değişim kombinasyonundan ileri geldiği tartışılabilir bir konudur5.
Başka bir çalışmada kromozom 3p delesyonlarının intratümoral heterojenitesi ve servikal kanserde X kromozomu inaktivasyonu, 3p delesyonlarının serviks kanseri gelişimindeki rolünü ve klonal orijini anlamak için analiz edilir. Bu çalışmada, serviks kanserinde, 3p de sık olarak rastlanan delesyonlar 3pter-p24.2, 3p24.2-p21.1, 3p21.2-p14.2 ve 3p12.1-1 bölgelerine aittir.X kromozomunun inaktivasyon analizi için insan androjen reseptör geni marker olarak kullanılmıştır. Tüm lezyonlar, gelişigüzel olmayan X inaktivasyonu örneği gösterir6.
Vulval skuamoz karsinomda 3p, 8p,10p,11p,17p, 5q, 10q, 15q, 22q,2q, 8q, 11q, 21q bölgelerinde yüksek sıklıkta heterozigot kaybı gözlenmiştir. Ancak 5q ve 10p deki istisna dışında heterozigot kaybı sıklığı ve HPV arasında bir ilişki gözlenmemiştir. 3p ve 11q daki heterozigot kayıpları vulval skuamoz hücre karsinomu ve servikal skuamoz hücre karsinomunun ikisinde birlikte de sıklıkla gözlenir. Ancak 5q, 8q, 17p, 21q ve 22q yu da içeren bazı kısımların allelik kayıpları vulval skuamoz hücre karsinomunda çok daha yaygındır.
Vulval skuamoz hücre karsinomu , kesin kromozomal kollarda yüksek sıklıkta heterozigot kayıplarıyla HPV durumunu göz önünde bulundurmadan geniş allelik kayıplar sergiler. Bu gösterir ki patogenezdeki farklılıklarına rağmen HPV-pozitif ve HPV- negatif vulval skuamoz hücre karsinomları tip ve genetik evrimleri boyunca süren genetik kayıplar bakımından bazı benzerlikleri paylaşırlar7.
Kromozom 17 anozomilerinde kanser ve deri lezyonları, çalışılan hastaların % 48 inde birlikte görülmüştür. Yüksek derecede genetik instabilite (anöploidi) vulval karsinomalara yol açar8.
28 mikrosatellit marker ile yapılan detaylı analizler servikal karsinomda 6.kromozomun kısa (6p25, 6p22, 6p21.3) ve uzun (6q14, 6q16-21, 6q23-24,6q25,6q27) kollarındaki bazı lokuslarda yüksek sıklıkta allelik delesyon bulunduğunu gösterir. Mikrodissected karsinoma ve servikal displazi örneklerinde yapılan çalışmalar HLA sınıf 1-3 genlerinde (6p22-21.3) allellik delesyonlar olduğunu gösterir ve subtelomerik lokus 6p25 displazi örneklerinin %40 ından fazlasında bulunur. Displazilerde kromozom 6 nın uzun kolundaki allelik delesyonlar %20 den fazla değildir9.
Moleküler çalışmalarda da kullanılan yöntemlerden biri de karşılaştırmalı genomik hibridizasyondur. Bu yöntem kullanılarak vulvadaki primer invaziv skuamoz hücre karsinomunun genetik çeşitliliği araştırılmıştır. Bu araştırmada kromozomal kayıplar hastaların %80 inde görülmüştür. Görülen kromozomal kayıplar 4p13-pter, 3p ve 5q dur ve daha az sıklıkta görülen kromozomal kayıplar 6q, 11q ve 13q bölgelerindedir. Sıklıkla görülen kromozom kazançları ise 3q ve 8q bölgelerinde, daha az sıklıkta görülen kromozom kazançları da 9p, 14, 17ve 20q bölgeleridir. Karşılaştırmalı genomik hibridizasyonla vulval kanserde gösterilen kromozomal dengesizlik, bölgesel farklılıklar olmakla birlikte servikal kanserde de benzer şekilde gösterilmiştir. Bu sonuçlar da vulval ve servikal karsinomların genetik geçmişleri ortak olabilecek skuamoz karsinomlar olmaları nedeniyle benzerlik taşıyabileceklerini gösterir.
-
p53 ile ilgili çalışmalar
p53 tümör supressor geni, 17. kromozomun kısa kolu üzerine lokalize olmuştur. p53 geninin protein ürünü normalde DNA nın spesifik bölgelerini birbirine bağlayıp sabitleyerek hücresel proliferasyonu sınırlama görevini üstlenir, diğer genlerin ekspresyonunu (ifade edilebilirliğini) da düzenleyebilir. Bunun zıttı olarak, deneysel modellerde, hücredeki p53 ün fonksiyon kaybının, malignant transformasyonunu kolaylaştırdığı görülür. p53 kaybı, çoğunlukla p53 geninin bir allelinin mutasyona uğraması sonucu meydana gelir. Bu mutasyon artık DNA ya bağlanmayacak olan inaktif protein ürünleriyle sonuçlanır. Geride kalan normal p53 allellerinin varlığında, mutant p53 proteini inaktif normal p53 geniyle kompleks oluşturabilir.
Sonuçta hücre efektif bir şekilde fonksiyonel p53 ten mahrum kalır. Ek olarak, p53 geninin bir alleli mutasyona maruz kalmış kanserlerde, sıklıkla diğer allel yoktur. Bu da 17.kromozomun kısa kolunun kısmi ya da komple kaybıyla ilgilidir.
p53 proteininin overekspresyonu ile sonuçlanan p53 geni mutasyonlarına, karsinomaları, sarkomaları, hematolojik malignansileri içeren geniş bir kanser aralığında rastlanır.
Birçok çalışmada insan servikal kanserlerinde p53 ün rolü araştırılmıştır. p53 mutasyonu HPV-negatif servikal karsinoma hücre sınırlarında görülmüş, ancak HPV- pozitif hücre sınırlarında görülmemiştir. p53 proteini overekspresyonu nadiren primer servikal, vulvar ve vajinal kanserlere neden olurken, bunun zıttı olarak solunum-sindirim sisteminin skuamoz hücrelerinde daha sıklıkla kansere neden olmaktadır1.
p53 ün moleküler anomalileri ve neoplazi arasındaki ilişki bir çok araştırıcı tarafından detaylı olarak araştırılmıştır, bunlardan bazıları p53 anomalilerinin insan kanserlerindeki kromozomal değişikliklere neden olduğunu kuvvetli kanıtlarla göstermiştir. Kromozomal değişiklikler, direkt olarak florescence in situ hybridization (FISH) ile izlenebilir. Bununla birlikte p53 overekspresyonu immünohistokimya ile de araştırılabilir. p53 apoptozis ile gelişimin durdurulmasını ve hücre ölümünü sağlar. Bu yüzden genomun koruyucusu diye anılır.
HPV-16 ve HPV-18deki E6 proteini p53 e farklı afinitelerde bağlanır. Bu in vitro olarak da gösterilmiştir ki HPV E6, p53 ile bir kompleks oluşturabilir. İnsan servikal karsinomu hücre sınırları da p53 proteini inaktivasyonu hipotezini (E6 ile kompleks oluşturarak ya da mutasyon ile) destekler.
p53 proteini normal hücre ve dokularda çok kısa bir yarı ömre sahiptir ve immünohistokimyasal olarak izlenemez. Bunun zıttı olarak, inaktive olmuş sabitlenmiş ya da mutant p53 proteini uzamış bir yarı ömre sahiptir ve immünohistokimyasal izlerle izlenebilirler.
İnterfaz sitogenetiklerle kromozomal anöploidi doku örneklerinde izlenebilir. Kromozom-spesifik problar kullanılarak parafine gömülü doku örneklerinde uygulanan interfaz -sitogenetik analizleri kromozomal kayıpları gösterir. Serviks kanserinde uygulanan bu yöntemde, çalışılan tüm hastalarda kromozom kayıpları ya da kazançları gözlenmiştir. Kromozom kazancı olan durumlarda, 17. kromozomda trizomi ve tetrazomilere rastlanmıştır2.
p53 mutasyonları ailesel olmayan kanserlerde en yaygın genetik anomaliler arasındadır. p53 ile ilişkili protenlerin overekspresyonu vulval karsinomlara %40 ila %81 arasında neden olduğu halde p53 anlam kaybı mutasyonları, bu karsinomların %20 ila %30 unda görülür ve bunların çoğu HPV ile ilgisi olmayan durumlardır. Bu gözlemler sonucunda HPV ve p53 ün yanında, diğer mekanizmaların da vulval neoplastik karsinomlardan sorumlu olduğu kanısına varılmıştır. Ayrıca bu tümörlerdeki p53 mutasyonlarının prognostik değerleri evrensel olarak da kabul görmüş değildir.
-
Işaretleme - klonlama & transplantasyon
Farklılaşan hücreler, farklılaşmış hücre serilerine özgü moleküler etiketlerle işaretlenirler (nöron için TUJ1, astrosit için GFAP, oligodendrosit için GalC gibi). Herhangi bir sinir hücresi serisine yönelim göstermeyenler kök hücre olarak tanımlanır. Kök hücrelere özgü bir moleküler işaretleyici henüz bulunamamıştır. Bunun henüz kendilerine özgü fonksiyonel yüzey proteinleri üretecek kadar farklılaşmamış olmalarından ileri geldiği düşünülmektedir.Herhangi bir moleküler işaretleyici taşımadıkları için sinir kök hücresi oldukları düşünülen hücrelerin astrosit, oligodendrosit ve nöron serilerinin üçüne birden dönüşüp dönüşmediği denetlenir.Sinir kök hücresi özelliği gösteren hücrelerin in vivo takibinin yapılabilmesi için transplante edilecek hücreler genetik olarak işaretlenir. Bu amaçla LacZ veya BrdU gibi maddeler kullanılır.
Farklılaşmaya bırakmaktakı amaç izole edilen materyallerden elde edilen populasyonlardan sinir kök hücrelerini ayırmaktır. Örneğin, erişkin insan Bulbus olfactorius'undan alınan materyaldeki örneklerin -ki sadece %1 kadarı gerçek kök hücrelerdir- büyük bir kısmı (~%70), EGF ve bFGF varlığında ölmekte; farklıaşan geçiş hücreleri olarak tanımlanan bir kısmı, hücrelerin üretilmek için ekildiği petri kaplarına yapışmakta ve projenitör hücreler bir miktar farklılaşmanın ardından ölmektedirler. Geri kalan kısım kök hücrelerden oluşmaktadır.Hücrelerin klonal ilişkilerini tayin etmekte olduğu kadar, transplantasyon sonrası bazı hücrelerin kimliklendirilmesi ve bazı yabancı gen ekspresyonu kapasitelerinin incelenmesi amacıyla kesin bir moleküler işaretleme sağlamak gereklidir. Bu amaçla; bazı bFGF ile üretilmiş alt populasyonla lacZ (veya neo) kodlayan replikasyon kusurlu amfotrofik retroviral bir vektörle enfekte edilirler. İşaretlemeye direnç gösteren koloniler daha sonra dilüsyon yöntemiyle izole edilirler.
Herhangi bir kolonideki hücrelerin monoklonal özellikleri özgül kromozomal insersiyon bölgesi olan ve lacZ/neo kodlayan bir tek retrovirüsün varlığının gösterilmesiyle belirlenir.Transplantasyon çalışmaları göstermiştir ki; sinir kök hücreleri ve prekürsörleri, yeni tanıştırıldıkları ortama cevaben akibetlerini değiştirebilmektedirler ve konak dokuya yeteri kadar entegre olabilme kapasitesine sahiptirler. Sinir kök hücreleri, değişik alanlardan izole edilebilirler ve multipotansiyelliklerini kaybetmeden kültür içerisinde uzun periyotlarda üretilebilmektedirler. Dahası, tekrar merkezi sinir sistemi içine transplante edildiklerinde, bu kök hücreler; migrasyon, konak dokuyla integrasyon ve farklılaşma için lokal uyaranlara cevap verebilme yeteneğine sahiptirler. Sinir kök hücrelerinin proliferatif durumunu kültürde koruması, transplantasyon sonrası normal gelişimsel ajanlara in vivo cevabını (örneğin; hücre siklusundan çekilme, konak hücrelerle etkileşim, farklılaşma) azaltmamıştır.Bu aşırı plastik hücreler özellikle germinal zonlara implantasyonların ardından zamansal ve bölgesel olarak uygun bir şekilde göç etmekte ve farklılaşmaktadırlar.
Endojen prekürsörlerle sorun yaratmadan karışarak, fenotiplerinin belirlenmesinde lokal faktörlere benzer şekilde cevap vererek ve değişik nöral ve glial tiplere uygun şekilde farklılaşarak, kemirgen nöroaksis'inin normal gelişimine katılmaktadır. Ayrıca in vivo olarak merkezi sinir sisteminin bir çok farklı bölgesinde yabancı gen sentezleyebilmekte ve nöral hücrelerin yerine geçebilmektedir. Bu kemirgen hücrelerinin biyolojisinden gelen terapötik potansiyelin insan merkezi sinir sisteminde de olduğuna dair bir öngörü bulunmaktadır.İnsan merkezi sinir sisteminden sinir kök höcrelerinin izolasyon, üretim, karakterizasyon, klonlama ve transplantasyonları C17.2 adı verilen ve zorla baskılanmış v-myc ile enfekte edilerek üretilen fare sinir kök hücre klonları ve büyüme faktörü ile üretilmiş fare sinir kök hücre klonları ile aynı şekilde yapılmıştır. Sinir kök hücreleri ve hatta genetik olarak üretimi artırılmış klonlar bile bFGF ve/veya EGF'ye bölünebilmek için serumsuz ortama ihtiyaç duymaktadırlar. Bu ikili cevap verme durumundan hücreler için stabil, disosiye ve kültürü yapılmış insan sinir dokusu üretiminde kullanılacak başlangıç populasyonunun zenginleştirilmesinde yararlanılmıştır.
-
Sinir Kök Hücrelerinin Tıpta Kullanımı
Sinir kök hücrelerinin terapötik amaçlı kullanımını destekleyecek özellikleri şunlardır:
Genetik olarak manipüle edilebilmeleri
Basit implantasyon yöntemleriyle graft olarak kullanımlarının kolay olması
Uzun süreli yabancı gen ekspresyonu
Normal konak doku yapısına ve hücre dolaşımına katılabilme potansiyeli
Göç etme yetenekleri
Plastisite
Transgen ekspresyonunun bitmesinin kompanse edilmesi
Bir kök hücrenin birden fazla transgen taşıyabilmesi
Yan etkilerin minimal olması
Viral vektörlerin in vivo yayılması için bir üretici olma yetenekleri
İmmuntolerans
Merkezi sinir sistemi dejenerasyonu olan bölgelere tropizm ve trofizm göstermeleri
Kök hücrelerin tedavide kullanım stratejileri temelde üç grupta ele alınabilir:
1) Eksikliği çekilen transmitter ve enzim gibi maddelerin üretimine genetik olarak programlanmış kök hücrelerin kullanılması
2) Kök hücrelerin sinir sistemi hücrelerini destekleyecek, nörodejenerasyonu engelleyecek ve akson-dendrit oluşumunu kolaylaştıracak yeteneklerinin (nörotrofik faktörler, sitokinler gibi) kullanılması
3) Hastalıktan etkilenen hücrelerin (ve miyelin gibi yapısal proteinlerin) yerini kök hücre klonlarının (ve bunların ürünlerinin) alması
-
Olay Yerinden DNA Analizi İçin
DNA analizi ile kimlik tespiti ve nesep tayini tüm dünyada ve ülkemizde başarı ile yapılabilmekte ve mahkemelerde delil olarak kullanılmaktadır.
Ancak DNA analizi yapılacak örneklerin suç mahallinden doğru bir şekilde toplanması çok büyük önem arz eder. Zira şüpheli şahıs yada olayın mağdurundan alınan biyolojik örneklerin olay yeri örnekleri ile karşılaştırılmasıyla şüpheli şahsın gerçekten olayla ilgisi olup olmadığı açığa çıkartılabilir.Olay yerinden, biyolojik örneklerin toplanması, toplanan bu örneklerin saklanması ve laboratuvara gönderilmesi sırasında yapılan hatalar sadece DNA analiz sonuçlarını olumsuz yönde etkilemekle kalmayıp aynı zamanda adaletin gecikmesine de neden olmaktadır.
Adli alanda DNA analizi ile kimlik tespiti tüm dünyada ve buna paralel olarak ülkemizde de uygulanmaktadır. DNA (deoksiribonükleik asit) yapısının tiplendirilmesi, adli bilimler (forensic science) alanında yüzyılın en olağan üstü buluşu olarak kabul edilmektedir. DNA profilleme veya parmak izi genetik yapıdan faydalanarak bireylerin kimlik tespitine izin veren bir test tekniğinin adıdır ve genetikte sıklıkla kullanılan DNA polimorfizmlerini temel alırlar.
DNA analizi yapmak için olay yerinden, mağdur ve sanıktan biyolojik örnekler alınır. Olay yerinden alınan biyolojik örneğin orijini bilinmeyebilir ancak olay ile ilgisi olabilecek kişi yada kişilerle mutlaka karşılaştırılmalıdır. Bu örneklerden DNA izole edilir ve DNA molekülü üzerindeki belirli bazı bölgeler ve mümkün olduğu kadar çok sayıdaki bölge polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile binlerce kez çoğaltıldıktan sonra görünür hale getirilir. Tek yumurta ikizi olmadığı takdirde iki insanın aynı DNA profiline sahip olma ihtimali trilyonda birden azdır. Bir başka deyişle, yeryüzünde aynı DNA profiline sahip ikinci bir kişinin bulunması teorik olarak olanaksızdır. DNA profili yalnız saldırı ve cinayetlerin aydınlatılmasında değil aynı zamanda babalık tayinlerinin, akrabalık ilişkilerinin aydınlatılmasında da tek güvenilir yöntemdir. DNA çalışmaları ile cinsiyeti belirlemek de mümkündür. Tabii bütün bunlar örnekler doğru biçimde toplanır ve gerektiği gibi incelenirse geçerlidir. Bu koşullar yerine getirilirse DNA dan daha güçlü bir delil bulunmamaktadır .
Lochard'ın "her temas bir iz bırakır" sözü bize biyolojik delillerin vazgeçilmez olduğunu göstermektedir. DNA laboratuarının işleyişi, olay yerinden örnek toplama ve laboratuvara gönderme koşulları ile ilgili bilgiler özetlenerek aşağıda sunulmuştur.
Olay yeri inceleme birimlerinin görevi rutin kolluk kuvvetinin hizmetlerinden daha farklı ve biraz daha önemlidir, çünkü suçla ilgili araştırmaların başlangıç noktası olay yeridir. Buradan elde edilecek deliller, suçun işleniş biçiminin ve suçlunun kimliğinin belirlenmesini sağlar (7).
Olay yeri inceleme birimleri tarafından kriminal laboratuvarlara incelenmesi için yaygın bir şekilde gönderilen yüzlerce değişik fiziksel materyal vardır. DNA analizine tabi tutulabilen numune genellikle biyolojik yapıdaki maddi delillerle sınırlıdır.
Kan ve kan lekeleri,
Meni ve meni lekeleri,
Dokular ve hücreler,
Kemikler ve organlar,
Kılıf hücreli saç kılları,
İdrar, tükürük ve tükürük lekeleri (çekirdek hücreli olan) gibi biyolojik numunelerden başarılı bir şekilde DNA izole edilerek analizi yapılabilmektedir
Biyolojik örneklerin diğer tipleri örneğin gözyaşı, ter, serum ve çekirdek hücresi olmayan diğer vücut sıvıları DNA analizleri için uygun değildir.
-
Adli Biyoloji - Delillerin Paketlenmesi
Deliller ıslak vaziyette paketlenmemelidir.
Islak numuneler oda sıcaklığında kurutulmalıdır.
Plastik torbalar nemli parçaların kurumasını engellediğinden, küf ve bakterilerin üremesine ve kokuşmaya elverişli bir ortam oluşturduklarından kullanılmamalıdır. Bunların yerine kağıt torbalar tercih edilmelidir. Bu kağıt torbalar bez torbaların içine konmalı böylece hem korunacak hem de mühürlenmek suretiyle laboratuvara ulaşma aşamasında delillerin değiştirilmesi engellenecektir.
Ambalajları kapatmak için tel zımba veya toplu iğne kullanılmamalıdır.
Kağıt poşetler nemli parçaların kurumasını sağlar ve ayrıca bunlar tercih edilen paketleme malzemesidir.
Silahlar, cam parçaları, içki kapları gibi katı maddeler, delilin kaybolmasına neden olmayan, sürtünmeye izin vermeyen sert koruyucularda taşınmalıdır.
Sıvı kan, vücut sıvıları ve diğer bulaşıcı sıvılar veya kontamine olmuş keskin uçlu maddeler (kullanılan iğneler, bıçaklar) içeren örnekler, sızıntı geçirmez, kırılmaz, delinmeye dayanıklı, koruyuculara konmalıdır .
-
Biyolojinin Etiği
Bunun gibi pek çok örnek verilebilir. Peki bu örnekler bize neyi göstermeli? Biyolojinin sosyal bilimlere etkisini ne anlamda değerlendirmeliyiz? Burada iki tarafa da bazı görevler düşmektedir. Öncelikle sosyal bilimciler, sosyal olayları olası biyolojik kökenleriyle birlikte analiz etmelidirler. Bu nesnellik açısından çok önemlidir. Biyologlar ise; uğraştıklarının aslında sosyal yönleri olan bir bilim olduğunu iyi kavramalı ve yaptıkları işlere bakış açılarını bu düzlemde de geliştirmelidirler. Örneğin bir genetikçi (özellikle de genetikçi) uğraştığı işin, yaptığı projenin sosyal sonuçlarını kendi düşünmeli; bu işi siyasetçilere, patronlara, ilaç şirketlerine veya herhangi bir yüksek mercie bırakmamalıdır. Bilim adamı yaptığı işin sonuçlarını düşünmek zorundadır. Bir biyolog, biyoetik bilmediği taktirde işin bir kısmını eksik bırakmış demektir; ve ileride yapacağı herhangi bir hatadan da sorumlu olur. Şimdi bu söylediklerim belki Türkiye şartlarında çalışan biyologlara yabancı gelecektir. Çünkü insan klonlama, genom projesi gibi araştırmalara biraz uzakta olduğumuzu itiraf etmeliyiz. Ama bu varolan sorunlarla ilgilenmeyeceğimiz anlamına gelmemelidir. Örneğim embriyodan kök hücre nakli şartları biraz zorladığımızda Türkiye şartlarında da hiç değilse denenebilecek bir olaydır. Peki Türkiye'de biyologlar bunun etik tartışmasını yapıyor, fikirlerini belirtiyorlar mı? En azından bunu dünya çapında tezler öne sürecek kadar yapmıyorlar. Ki olanaksızlıklar bile bu konuda mazeret değildir. Çünkü deneyi yapmak ayrı, deneyin etik yönleri üzerinde konuşmak ayrıdır. Tabii bundan önce Türkiye'de biyolojinin pek çok eksiği var. Biyoetik yaklaşımın bunların ardında dördüncü-beşinci sırada olduğunu kabul ediyorum. Ancak şu da vardır ki, okumak ve düşünmenin maliyeti çok azdır. Bu nedenle biyoetiğin "ekonomik" bir disiplin olduğunu da söyleyebiliriz.
Yukarıda değindiğim sorumluluk konusuna tekrar gelmek istiyorum. Çünkü biyoetiğin önemi burada kendini gösteriyor. Dört tane örnek verelim: beyin hücreleri zarar görmüş bir hastanın kök hücre nakliyle iyileşme şansı bulunuyor: embriyodan kök hücre nakli yapmayı dener misiniz? Ya da bir hastaya organ gerekiyor: bunu sağlamak için bu organı bir hayvanın vücudunda geliştirmeyi dener misiniz? Ya da bulduğunuz hayati bir ilacı: onu öldürebilecek olsa dahi kendi rızasıyla bir hastanın üzerinde dener misiniz? Belli bir teknolojiye ulaştığınızı varsayalım; bir aile bebeklerinin kız olmasını istiyor: gerekli işlemi yapar mısınız? Bu sorulara ve daha bir çoğuna vereceğiniz cevaplar sizin biyoetik yaklaşımınızı sergileyecektir. Bunların üzerine düşünmek önemlidir. Çünkü vicdanınızla 4 ilgili sorunları halletmeniz, bilimle de ilgili pek çok sorunu halletmenizi sağlar.
1 Postmodernizm çok yönlü bir olgudur ve hala gelişen bir süreçtir. Bu nedenle, yaşadığımız çağa ait her olguyu postmodernizmin öğelerinden biri olarak göstermek hem mümkündür, hem değildir. Şimdi postmodernizmi neo-liberalizmin ideolojisi olarak algılarsak yukarıda söylediğim doğrudur. Ama sosyal-kültürel bir olgu olarak düşündüğümüzde belki tanımı biraz geniş tutmuş olabiliriz. Fakat bence bu durum; yani insan bedeninin biyolojik anlamını yitirip, salt estetik anlamıyla işlenmesi, insan bedeninin "meta"ya indirgenmesiyle paralel bir durumdur. Bu anlamda neoliberalizme mal edilebilir.
2 Etik: Ahlak Felsefesi; ahlaka dair kavramları sorgulayan, temelde "iyinin" ve "kötünün" ne olduğunu sorusu üzerine düşünen felsefe dalıdır.
3 Hatta karşıt kimlik denir ama bence karşıt değil tamamlayıcıdırlar; hatta bu iki kimliği karşıt olarak algılamanın cinsiyetçi bir yaklaşım olduğu kanısındayım.
4 Vicdan, bir bilim adamının bilgiden sonra sahip olabileceği en değerli şeydir. Örneğin bir politikacının objektif olma gibi bir sorunu olamaz. Ama bilim adamı objektif olmazsa bilim adamı olma özelliğini kaybeder. Bu anlamda vicdanı, onun için çok önemlidir. Özellikle de doktorlar, biyologlar gibi insanla ve canlılığıyla uğraşanlar için, vicdan hayatidir.
ONUR EMRE ATICI
-
Dünya'daki Kordon Kanı Bankaları
Country Cord Blood Bank
ARGENTINA Argentina Cord Blood Bank
AUSTRALIA Australian Cord Blood Bank
AUSTRIA Austrian Cord Blood Bank
BELGIUM Belgian Cord Blood Bank
BELGIUM Leuven Cord Blood Bank
CANADA Alberta Cord Blood Bank
CZECH REPUBLIC Czech Cord Blood Bank
FINLAND Finland Cord Blood Bank
FRANCE French Cord Blood Bank
GERMANY Dusseldorf Cord Blood Bank
GERMANY German Cord Blood Bank
ISRAEL Israeli Cord Blood Bank
ISRAEL Sheba Cord Blood Bank
ITALY Bologna Cord Blood Bank
ITALY Milan Cord Blood Bank
JAPAN Tokyo Cord Blood Bank
NETHERLANDS Netherlands Cord Blood
POLAND Warsaw Cord Blood Bank
SLOVAKIA Bratislava Cord Blood
SPAIN Barcelona Cord Blood Bank
SPAIN Spain Cord
SWITZERLAND Swiss Cord Blood
TAIWAN BabyBanks-BIONET
TURKEY Turkey-Ankara CORD
UNITED KINGDOM British Cord Blood Bank
USA American Red Cross Cord
USA Elie Katz Cord Blood Bank
USA Bonfils Cord Blood Bank
USA Cryobanks International
USA Cord Blood Donor Found
Sonuç:
* Özellikle TÜRKİYE gibi doğurganlığın dolayısıyla nüfus artışının çok yüksek olduğu bir ülke için kordon kanından kök hücre eldesi vazgeçilmez olmalıdır.
K.Serap Becit
-
Hangi Hastalıkların Tedavisinde Kök Hücre Kullanılabilir
Lösemi tipleri
Lenf bezi kanserleri
Kemik iliği hastalıkları
Bağışıklık yetersizlikleri
Doğuştan gelen metabolik düzensizlikler
Kalıtsal kan hastalıkları
Hücre yenilenmesi
Aplastik anemiler ( kemik iliğinde hücre üretiminin olmaması)
Orak hücreli anemi
Talasemi
Amegokaryositik trombositopeni
Nöroblastom
Henüz Araştırma Safhasındaki Hastalıklar:
Kalp enfaktüsü
Parkinson, Alzheimer, damar tıkanıklığına bağlı felçler, sinir yaralanmasına bağlı felçler, Multiple Skleroz
Otizm
Siroz
Romatit artrit
Göz hastalıkları
AIDS
Kalıtsal kas hastalıkları
K. Serap Becit
-
Kordon Kanı
Kordon kanı kök hücre transplantasyonunun gerçekleşebilmesi için kemik iliği kök hücre transplantasyonuna oranla daha düşük uyum yeterlidir.
Transplantasyonda başarının maximum olabilmesi için kök hücre nakillerinde kullanılan hücrelerin hastanın kendi hücrelerine mümkün olduğunca çok benzemesi gerekmektedir. Her şahsın hücrelerinin yüzeyinde 'Human Leukocyte-Associated ( HLA )' antijen adı verilen çeşitli protein setleri vardır. Özel bir çeşit kan testi ile HLA tiplemesi adı verilen test ile tanımlanır. Verici ile alıcının ( hastanın ) HLA antijenlerinin birbirine uyumu ne kadar yüksekse naklin başarısı da o kadar yüksek olur. Aile içi doku uyumu %25 ve üzerinde seyrederken aile dışında bir kişiden doku uyumu oldukça düşüktür. - HLA uyumu için yapılan özel kan testleri ile, HLA antijenlerine bakılır ve nakil merkezleri en az 5 antigenin uyumlu olması durumunu arar, HLA uyumu ne kadar yüksekse bununla ters orantılı olarak GVHD olasılığı düşer.
Yetişkin kemik iliğinden kök hücre elde edilmesi için cerrahi müdahale ve genel anestezi gerekmektedir. Kordon kanından kök hücre toplanması ise ağrısız ve birkaç dakikalık basit bir işlemdir, ayrıca gerek bebek gerekse anne için hiçbir risk taşımamaktadır ve kemik iliği nakline göre daha kolay ve ucuzdur. Dolayısıyla günümüzde anne ve babaların bir çoğu yeni doğan bebeklerinin kordon kanlarının saklanmasını istemektedirler.*
Kordon kanından elde edilen kök hücre, dış ortamdan herhangi bir zarar görmediği için, üremeye hazır durumdadır. Oysa yetişkin kemik iliğinden alınan kök hücre bir dış etkene maruz kalmış olabileceği için ( radyasyon, enfeksiyon v.s ) tedavide kullanılınca düşük verim alınabilmektedir.
Ayrıca kök hücrelerin bağışıklık red cevapları henüz gelişmemiş olmasından dolayı bireyler arası kordon kanı nakillerinde tam uyum her zaman mümkün olmasa bile büyük oranda başarı sağlanabilmektedir. Halbuki kemik iliği nakillerinde GVHD en sık rastlanan ve ölümcül olabilen yan etkilerden biridir. Nakledilen doku, alıcının vücudunu yabancı doku olarak görür ve reddeder. GVHD, 2 yıl içinde hastaların % 50 sinde ortaya çıkmaktadır. Kordon kanı kök hücre nakillerinde ise kordon kanı hücrelerinin antijenik yapısının henüz tam gelişmemiş olması nedeniyle bu oran çok daha düşüktür.
Bu hücrelerden en çok kullanılanı hematopoietik kök hücrelerdir. Hematopoietik kök hücreler; kemik iliği ve çevre kanının hücresel elemanlarını oluşturur.
Kordon kanı saklanan bebek ilerde kök hücre naklini gerektirecek bir hastalığa yakalandığı durumda uygun bir verici aramaya gerek kalmadan kendine ait kök hücrelerle çok daha kolay tedavi edilebilecektir. ( Kemik iliğinden kök hücrenin eldesiyle başta kanser türleri olmak üzere bir çok hastalık tedavi edilebilmektedir fakat hastaların %70'ine uygun kemik iliği bulunamamaktadır. Oysa plasentadaki kan bebeğin kendinin olduğu için bu durum tamamen ortadan kalkmıştır.) Bu saklanan kordon kanı sadece bebeğin kendisi için değil kardeşleri ve yakın akrabaları için de gerekli durumlarda kullanılabilmektedir.
*Özellikle atalarında kök hücre tedavisini gerektirecek hastalığa sahip olan aileler kordon kanı saklanmasına önem vermelidirler.
Örnek:
Doğum sonrası atılan doku ilk kez 1988'de kök hücre nakli amacıyla kullanılmıştır. Fransa'da Fanconi Aplastik Anemi hastası olan çocuğun annesinin bir sonraki hamileliğinde çocuğun doğan kardeşinin kordon kanı toplanmış ve ABD'de nakil zamanına kadar -196 derecede saklanmıştır. Nakil gerçekleştikten sonra tamamen iyileşen şahıs hala hayatını sağlıklı bir şekilde sürdürmektedir.
K. Serap Becit
-
Parazitozların Tanı
Parazitozların tanısında klinik belirtiler yalnız başına yeterli değildir. Çünkü bu belirtiler birçok diğer hastalıkta da görülebilir. Bu nedenle hastalığın etkeni olan parazitin veya onun evrim dönemlerinden birinin görülmesi önemlidir. Bunun saptanamadığı vakalarda ise indirekt tanı yöntemlerine başvurulur. Ayrıca mümkün olduğu durumda parazitin kültürü yapılarak etkenin izolasyonuna çalışılır.
A. Hastalık etkenini veya onun evrim dönemlerinden birinin görülmesi amacıyla kullanılan yöntemler ve muayene maddeleri şunlardır:
1-Kan
2-Dışkı
3-İdrar:
4- Deri kazıntısı:
5-Vagina salgısı
6-Doku sıvılan
7-Ponksiyon sıvıları
8-Balgam
9-Duodenum salgısı
10-Biyopsi materyeli
11-Otopsi materyeli
B. Yukarda sayılan materyel, uygun olgularda kültür ortamlarına ekilir ve parazitin izolasyonuna çalışılır.
C. Serolojik yöntemlerle tanı konulabilir.
D. Deri testleri: Geç aşırı duyarlılık esasına dayanan testlerdir.
ESRA ÖZ
-
Parazit enfeksiyonlarında klinik belirtiler
Bir parazitin hastalık belirtisi gösterebilmesi o parazitin türüne, vücuda giriş yerine, vücut içinde ve dokulardaki göç durumuna, yerleştiği sisteme veya organa, dokularda meydana getirdiği patolojik bozukluklara bağlıdır.Genel olarak her parazit hastalığında hastalık belirtilerinin ortaya çıkması için az veya çok, bir sürenin geçmesi gereklidir ki buna kuluçka (enkübasyon) dönemi denir.Parazitozlarda hastalık belirtileri genel belirtiler ve lokal belirtiler olmak üzere 2 grupta incelenir:
1-Genel Belirtiler:
a) Ateş yükselmesi,
b) Nabız değişiklikleri,
c) Sinir sistemi bozuklukları: Baş dönmesi, kusma, hıçkırık, baş, bel ağrıları, uyuklama veya uykusuzluk, çırpınmalar, sayıklamalar şeklinde görülebilir.
d) Deri ve mukozalarda döküntüler: özellikle sistemik hastalık yapan parazitler olmak üzere, çeşitli parazitozlarda, deri ve mukozalarda bir çok lezyon oluşur ve bunlar bazan hastalığın tanısında çok yararlı bilgiler verirler. Bu lezyonlar makul, papül, tüberkül, ürtiker, nodul, vezikül, bul, püstül, keratoz ve hiperkeratoz, kabuk, yara, ülser şeklinde olabilir.
e) Kan değişiklikleri: Kandaki değişiklikler, parazitlerin kan yapıcı dokulara etkisi sonucu kan elemanlarında veya serumda bileşim değişikliklerine neden olabilirler.
2-Lokal belirtiler: Parazitin yerleştiği sistem veya organa göre ortaya çıkar. Örneğin, sindirim, ürogenital, solunum sistemleri ile ilgili belirtiler görülebilir.
ESRA ÖZ
-
Parazit hastalıklarına karşı direnç
Parazitlere karşı biri doğal bağışıklık ve sonradan kazanılmış bağışıklık olmak üzere 2 türlü direnç oluşur.
1-Doğal direnç: insan ve bazı hayvan türlerinin çeşitli parazitlere karşı direnci vardır, örnek, insan kuş malaryasına dirençlidir. Bu tip dirençte konağın, o parazit veya onun ürünleri ile önceden teması olmaz.
Doğal direncin oluşumunda rol oynayan faktörler ;
a) Vücudu örten deri ve mukozalar: Parazitin vücut içine girmesine engel olabilecek yapıya sahiptirler.Midedeki asit salgısı bir çok parazitin ölmesine neden olacak güçtedir ve bu nedenle hastalık oluşmasını engeller, örneğin, E histolytica'nın trofozoit şekilleri mide suyunda harabolur ve hastalık oluşmaz. Ancak bazı parazitlerin buna karşı savunması vardır ve kist şekilleri mide suyundan etkilenmez.
b) Kan ve vücut sıvılarının parazit öldürücü etkisi: Kanda bulunan non-spesifik savunma maddeleri ve fagositler parazitleri tahribederek hastalık yapmalarım engellerler.
c) Vücut ısısı: Bazı parazitler belli sıcaklıktaki vücut ısılarında yaşayabilirler
d) Beslenme tarzı: Proteinden zengin besinlerle beslenenlerde antikor oluşumu kolay olmakta ve kişinin direnci artmaktadır.
e) Hormonlar: Bazı hormonların azlığı veya fazlalığı yani hormonal dengenin bozulması konağın direncinin kırmakta ve hastalık oluşmasını kolaylaştırmaktadır, örnek, Diabetes mellitus enfeksiyonlara direnci azaltmakta,bunun sonucu kolayca enfeksiyon oluşmakta ve oluşan enfeksiyon çok güç iyileşmektedir. Ayrıca açlık, aşırı yorgunluk, başka hastalıklar ve psikolojik nedenler, doğal direncin düşmesine ve parazitlerin kolayca yerleşmesine neden olur.
2-Kazanılmış bağışıklık:
Konağın daha önce parazitin kendisi veya onun ürünleri ile karşılaşması sonucu ortaya çıkan bir dirençtir. Burada parazite karşı antikorların ve hücresel cevap oluşur.
Bu, 2 yolla olur:
A. Aktif Bağışıklık
Konağın kendisinin oluşturduğu bağışıklıktır. Bu tür bağışıklık yavaş yavaş oluşmakta ve uzun süre devam etmektedir.Geçirilen enfeksiyonlar veya aşılamalarla elde edilir. Paraziter enfeksiyonlarda aktif bağışıklık 2 türlü oluşmaktadır:
a) Reenfeksiyona karşı bağışıklık; konağın bir enfeksiyonu geçirdikten sonra aynı türdeki parazit enfeksiyonuna karşı dayanıklılığıdır. Örnek, şark çıbanı çıkaranlar hastalık iyileştikten sonra bir daha aynı hastalığa yakalanmazlar.
b) Süperenfeksiyona karşı bağışıklık (premunisyon bağışıklığı); konağın vücudunda enfeksiyon devam ettiği sürece aynı parazit türüyle tekrar enfekte olmamasıdır. Örnek, insan sıtma hastalığına yakalandığında, plasmodium vücutta bulunduğu sürece bir başka plasmodium ile enfeksiyona dirençlidir.
B. Pasif Bağışıklık
Başka bir tür canlının vücudunda oluşmuş olan antikorların hastaya veya hastalanması muhtemel kişiye verilmesidir. Hızla oluşur, fakat 2-3 haftada etkisiz hale gelir. Anneden fötusa plasenta yoluyla veya emzirme sırasında sütle geçen antikorlar bebeği bir süre enfeksiyonlardan korurlar.
ESRA ÖZ
-
Parazitlerin patojen etkileri
1-Soyucu ve sömürücü etki: Parazitler gereksinmeleri olan besini, bulundukları organdan, barsak boşluğu, hücre veya dokudan veya kandan sağlarlar.
2-Toksik etki: Parazitlerin endo ve ekzo toksinleri, hücre ve dokularda etkisini gösterir. Çeşitli parazitler kanın pıhtılaşmasını durduran. eritrositleri eriten, eozinofili ve lökositoza neden olan çeşitli kimyasal maddeler salgılarlar.
3-Travmatik etki: Parazitlerin kendileri veya yumurtalarının çeşitli organelleri travmatik etki yaparlar. Çeşitli ağız organelleri, artropod'ların hortumları, dikenli yumurtası olan trematod'lar devamlı olarak dokularda yırtılmalara ve kanamalara sebep olurlar. Böyle durumlarda özellikle barsak boşluğunda yaralar oluşur, floraya dahil mikroorganizmler vücut içine girebilirler .
4-Mekanik etki: Parazitler çeşitli organlar üzerinde basınç ve tıkama gibi mekanik etkiler yaparlar. Örneğin, barsakta bir araya gelerek yumak oluşturan ascarisler barsaklarda tıkanmaya yol açabildikleri gibi Ductus choledocus'a girerek safranın barsağa akmasına engel olabilirler.
5-İrritatif (tahriş edici) etki:Organizmaya yabancı cisimlerin yaptıkları reaksiyonlara benzer. Parazitin etrafında iltihap reaksiyonu oluşur. Bu reaksiyon hayati önemi olan bir organda ise kötü sonuçlar doğurabilir. Örneğin Entamoeba histolyctica karaciğerde veya beyin dokusunda abse veya meningoansefalit iltihabi olaylara neden olur ve ölüme kadar yol açabilir.
6-Litik ve allerjik etki: Bazı parazitlerin kollagenaz, mukopolisakkaridaz, proteinaz gibi enzimleri vardır ve bu enzimlerle dokularda erimeye neden olurlar. Allerjik etki ise parazitin kendi vücuduna karşı veya onun salgılarına karşı oluşan reaksiyon sonucu oluşur.
ESRA ÖZ
-
Parazitlerde üreme ve çoğalma
Üç gruba ayrırarak incelenir.
A. Protozoonlar: Ökaryot hücreye sahip yüksek protistlerdir.
1-Aksüel üreme:
a) İkiye bölünme : Ana hücrenin 2 ye ayrılması ve 2 yavru hücre oluşturmasıdır
b) Tomurcuklanma : Ana hücrede olan küçük bir çıkıntıdan yeni bir yavru oluşmasıdır.
c) Şizogoni : Bir çok bölümlere ayrılan çekirdeğin etrafına protoplazma çevrilerekyeni bireyler oluşmasıdır.
2-Seksüel üreme:
a) Sporogoni : Erkek ve dişi bireyin (mikro ve makrogametosit, mikro ve makrogamet) birleşmesiyle zigot oluşması ve daha sonra bunun bölünmesidir.
b) Konjugasyon : İki bireyin genetik materyel alışverişidir.
B. Helmintler: Helmintler vücut yapılarına göre 4 gruba ayrılırlar:
1-Trematodlar: Tek halkadan oluşan yassı helmintlerdir. Şistozomalar dışındaki bütün türler hermafrodittirAyrıca trematodların larva şekillerinde pedogenesis adı verilen tomurcuklanma ile üreme şekli de vardır. Yumurtadan çıkan parazite miracidium adı verilir. Bu mirasidyum ara konağa girer ve orada Sporokist haline döner. Bu kistin içindeki tomurcuklanma işlevi sonucu bir tek yumurtadan çok sayıda larva oluşur.
2- Cestodlar: Vücutları enaz 3 segmentten oluşan yassı helmintler olan sestodlar, seksüel sıralı hermafroditizmle çoğalırlar. Ayrıca tomurcuklanma ile boyun bölgesinden yeni halkalar oluşur
3- Nematodlar: Eşeyli üremedir. Erkek ve dişi ayrı bireylerdir ve yaşamları boyunca aynı cinsiyette kalırlar. Hepsinin evriminde 3 şekildedir.
a-Yumurta
b- Larva
c- Erişkin şekildir.
4- Annelidalar: Sülük adıyla tanınan parazitlerdir. Gerçek hermafrodittirler.
C. Arthropodlar: Eklem bacaklılar adıyla tanımlanan hayvanlardır. Erkek ve dişileri ayrı bireylerdir.
ESRA ÖZ
-
Parazit enfeksiyonlarının bulaşma araçlar
1- Besinler: Kirli besinler parazitlerin kist. yumurta ve larvalarım taşırlar.
2- Su: içme sularına pis suların karışması.
3- Toprak: Parazitler toprağa değen çıplak deriden girebilirler.
4- Deri: Parazitler vücudun çıplak kısımlarından ve eller aracılığı ile ağızdan girerler.
5- Eşya ve aletler: Çamaşırlar, yatak takımları,özellikle çocuklarda oyuncaklarla
6-Arthropodlar: Bu iki yolla olur:
a) Mekanik Bulaşma: Taşıma yolu ile (karasinek).
b) Biyolojik Bulaşma: Konak olan artropodun kan emerken bulaştırır.
esra öz
-
Simbiyoz Yaşam
1) Mutualismus: Birlikte yaşayan 2 canlı birbirlerine karşılıklı yarar sağlarlar. Buna örnek olarak geviş getirenlerin rumeninde yaşayan kirpikli(ciliata)ler verilebilir. Bu canlılar, konağın yediği sellülozu, salgıladıkları sellülaz ve sellobiyoz adlı enzimleri ile parçalayarak sindirirler ve çoğalırlar. Çok hızlı çoğalma yeteneğinde olan bu protozoonlar ortalama 24 saat yaşar ve bu süre sonunda ölürler. Ölen bu canlıların vücutlarındaki azot ve glikojen konak tarafından sindirilmekte ve konak canlı, gereksinimi olan total nitrojenin yaklaşık. 1/5'ini bu yolla temin etmektedir.
2) Kommensalismus : Birlikte yaşayan canlılardan biri, diğerinin besin artıkları ile beslenmekte, ancak diğerine zarar veya yarar sağlamamaktadır.Örnek olarak insan kalın barsağında yaşayan Entamoeba coli gösterilebilir.
3) Parasitismus: Küçük bir canlının, daha büyük bir canlı üzerinde veya içinde bu canlıya zarar vererek yaşamasıdır. Örnek insan ince barsağında yaşayan Ancylostoma duodenale kan emerek yaşar ve konak canlıya zarar verir.
Canlı organizmaların cansız maddeler üzerinde yasayarak gelişmesi olayına saprofitlik denir.
ESRA ÖZ
- Biyoloji Makaleleri Konusuna Benzer Konular
- Biyoloji sınavı 13.03.2005
- Moleküler biyoloji 19.12.2007
- Biyoloji ödevi 08.12.2006
- Biyoloji bilimine katkı sağlamış bilim adamları, biyolojiye nasıl katkı sağladıklar 14.08.2007
- Biyoloji Sözlüğü 18.03.2008