milkboy Mesajları

Konu: Demir Eksikliği Anemisi
ANEMİLERİN SINIFLANDIRILMASI
VE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
Anemi: Çevre kanındaki hemoglobin miktarının, hastanın yaş ve cinsi için bildirilen normal değerlerin altına inmesi haline denir.
Anemiler morfolojik olarak 3 gruba ayrılır.
- Normokrom normositer anemiler: Bu gruptaki anemilerde OEH (MCV) 80-95 mikronküp, OEHb (MCH) 28-38 mcmcg ve OEHbK(MCHC) %32-36 arasındadır. Normokrom normositer anemiler ayrıca kendi arasında 3'e ayrılır.
a- Poikilositozla birlikte giden normokrom normositer anemiler: Lösemilerde, kemik iliğine metastaz yapmış kanserlerde ve miyelofibrozda görülen anemilerle bazı refrakter normoblastik anemiler bu gruba girer.
b- Poikilositozla beraber olmayan normositer anemiler: Kronik enfeksiyonlar, kanama veya kemik iliği infiltrasyonu yapmamış kanserler, aplastik anemi, endokrin yetmezlikler (Hipotroidi, hipofiz yetmezliği, hipogonadizm gibi) kronik böbrek yetmezliği, gibi durumlarda görülen anemiler bu gruba girer.
c- Retikülositozla beraber giden normositer anemiler: hemolitik anemiler ve akut kanama anemisi bu gruba girer.
- Hipokrom Mikrositer Anemiler: Bu gruptaki anemilerde eritrositlerde yeterince hemoglobin yapılmamaktadır. OEH 82 mikronküpün ve OEHbK %30'un altına inmiştir. Bu gruba giren anemilerin başlıcaları: Demir eksikliği anemisi, Talasemiler, Sideroblastik anemiler, Kurşun zehirlenmesi anemisi ve bazı kronik enfeksiyon anemileri.
- Makrositer Anemiler: bu gruptaki anemilerde OEH 94 mikronküpün üstündedir. Megaloblastik anemiler ile kronik karaciğer yetmezliğinde görülen anemi ve bazı hemolitik anemiler bu gruba girerler.

ETYOPATOGENETİK SINIFLANDIRMA

I- KAN KAYBI
- Akut kanama anemisi
- Kronik kanama anemisi

II- ERİTROSİT YAPIMINDA AZALMA
A- Hemoglobin sentezinde azalma
1. Demir eksikliği anemileri
2. Sideroblastik anemiler
3. Porfirialar
4. Kurşun zehirlenmesi

B- DNA Sentezinde bozukluk
- Megaloblastik anemiler
1. B12 vitamin eksikliği
2. Folik asit eksikliği
3. B12 vitamini ve folik asit tedavisine refrakter

C- Hematopoietik multipotent kök hücre yetmezliği
1. Aplastik anemi
2. Dishemopoietik anemiler

D- Eritroid unipotent kök hücre yetmezliği
1- Saf eritrosit aplazisi
2- Kronik böbrek yetmezliği anemisi
3- Endokrin hastalıklarda görülen anemiler
4- Konjenital diseritropoietik anemiler

E- Multıpl veya bilinmeyen mekanizmalar
1. Kronik hastalıklarda görülen anemiler
2. Kemik iliği infiltrasyonuna bağlı anemiler
3. B12 vitamini, folik asit ve demir dışındaki nutrisyonel eksikliklere bağlı anemiler

III. ERİTROSİT YIKIMINDA ARTMA (HEMOLİTİK ANEMİLER)
A. İNTRENSEK (ERİTROSİT KUSURUNA BAĞLI)
1. Herediter
a. Eritrosit membran bozuklukları
- Herediter Sferositoz
- Herediter eliptositoz
- Herediter stomatositoz
- Akantositoz
b. Enzim eksikliği
- Prüvat kinaz eksikliği ve diğerleri
- G6PDH eksikliği ve diğerleri
c. Hemoglobinopatiler
- Orak hücre anemisi
- Diğer homozigot hastalıklar
- Dayanıksız (unstabl) hemoglobinler
- M hemoglobinleri
- Kombine anomaliler
d. Talasemiler
- Beta talasemi
- Alfa talasemi
2. Edinsel
a. Paroksismal (Nokturnal) hemoglobinuri

B.EKSTRENSEK (ERİTROSİT DIŞI NEDENLERE BAĞLI, EDİNSEL)
1. İmmun hemolitik anemiler
a- İzoantikorlara bağlı immun hemolitik anemiler
- Yeni doğanın hemolitik hastalığı
- Hemolitik transfüzyon reaksiyonları
b- Otoimmun hemolitik hastalıklar
- Sıcak antikorlular
- Soğuk antikorlular
c- İlaçlara bağlı immun hemolitik anemiler
2. immun olmayan hemolitik anemiler
a. Mekanik hemolitik anemiler
- Kardiak hemolitik anemi
- Mikroanjiopatik hemolitik anemi
- Yürüme hemoglobinurisi
b. Kimyasal hemolitik anemiler
c. İnfeksiyonlara bağlı hemolitik anemiler
d. Hipersplenizm

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

Demir eksikliği sistemik bir hastalıktır. Bir spektrum içerisinde düşünüldüğünde, bir ucunda demir eksikliği diğer ucunda demir eksikliği anemisi yer alır. Anemi, bu sistemik hastalığın sadece bir klinik belirtisidir.
DEMİR EKSİKLİĞİNİN ÖNEMİ:
Bebeklik ve çocukluk çağında oldukça sık görülen demir eksikliğinin en önemli klinik yönü gelişim çağında olan bebeklerde ve çocuklarda bıraktığı psikomotor ve kognitif (algılama, öğrenme ve yorumlama) fonksiyonlardaki kalıcı bozukluklardır.
Davranışları incelemek için Bayley testi kullanılmaktadır. Bu test ile algılama gelişimi, ince ve kaba motor yetenekler ve erken dil gelişimi incelenmektedir. Aynı amaçla IQ, matematik ve dil yetenekleri testleri de kullanılmaktadır.
Psikomotor ve kognitif gelişim açısından demir eksikliği olan ve olmayan gruplar incelendiğinde demir eksikliği olan grupta düşük sonuçlar elde edilmiştir. Bir birinden bağımsız dört ayrı kültürde yapılmış beş çalışma birbirini destekler ve tamamlar niteliktedir. Bayley testinde demir eksikliği olan grubun düşük not alması yanında başka bir çalışma aynı grubun performans testlerinin de düşük olduğunu göstermektedir.
Aneminin 3 aydan daha uzun süreli ve hemoglobin (Hb) düzeyinin 10.5 gr/dl altında olması önemli bulunmuştur.
Aneminin düzeltilmesi ile elde edilen düşük skorların düzelip düzelmediğini test eden çalışmalardan çıkan sonuçlar, anemi düzeltilse bile test skorlarında belirgin bir düzelmenin olmadığı yönündedir. Bu da gösteriyor ki, demir eksikliği beyinin kritik büyümesi ve farklılaşması döneminde kalıcı bozukluklara yol açmaktadır.
Toplumun temel taşları ve geleceği çocuklarımızdır.
Çocuklarımızın gelecekte oluşturacağı toplumun sağlıklı düşünen, algılayan ve yorumlayan bir toplum olabilmeleri, büyüme dönemindeki iyi beslenmelerine ve demir durumlarına bağlı olduğu görülmektedir.
Sağlıklı toplum yaratma konusunda bizlere büyük sorumluluklar düşmektedir. Bu nedenle tüm çocuklarımızda demir eksikliği anemisinin önlenmesine ve anemi gelişenlerde tedavisinin iyi yapılmasına aşırı özen göstermemiz gerekmektedir.
DEMİR EKSİKLİĞİ ve DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNİN TANIMI:
Hemoglobin sentezini kısıtlayacak düzeydeki demir yokluğuna demir eksikliği adı verilir. Demir eksikliği anemisinde ise yaş grubuna göre Hb düzeyini 5 persentilin altına indirecek kadar ağır demir eksikliği söz konusudur. Demir eksikliğinde Hb düzeyinde de bir miktar düşme meydana gelir ancak Hb düzeyi yaş için 5 persentilin üzerindedir. Tablo - I'de yaş ve yaş grupları için Hb'nin ve hematokritin(Htc) 5 persentil değerleri verilmiştir.
YAŞ Hb ( 5 percentil ) gr/dl Htc ( 5 percentil ) %
Kord kanı 13.7 45
2 haftalık 13 42
3 aylık 9.5 31
6 ay - 6 yaş 10.5 33
7 - 12 yaş 11 34
Erişkin kadın 12 37
Erişkin erkek 14 42
Tablo - I : Hb ve Htc'in yaş ve yaş gruplarına göre 5 persentil değerleri.

VÜCUT DEMİRİ:
Vücuttaki demir iki halde bulunur. Birinci grupta yer alanlar metabolik ve enzimatik işlevlerde rol oynarlar: Hemoglobin, myoglobin, sitokromlar ve demir-sülfür gibi proteinlerin yapısında yer alırlar. İkinci grupta yer alanlar ise depo demirlerini oluştururlar: Ferritin ve hemosiderin olarak depo edilirler. Diyetteki demir azalınca depolardaki demir salınır ve fonksiyonel bileşiklerin yapısı idame ettirilir.
Total vücut demirinin %65'i hemoglobinde, %10'u myoglobinde, %3'ü sitokrom,transferrin ve katalaz gibi enzimlerin yapısında ve %22'si feritin ve hemosiderin şeklinde depo halinde bulunur. Ferritin ve hemosiderin karaciğer, retiküloendotelyal hücreler ve kemik iliği eritroid öncü hücrelerinde bulunur. Depo demirinin hemen hemen tamamı boşaldıktan sonra demir eksikliği anemisi gelişir. Demirin aşırı yüklenmesi sonucu hücresel hasarı olabilmesi için demir depolarının en az 20 kat artması gerekmektedir.
DEMİR KAYNAKLARI:
A. Perinatal Demir Kaynakları:
a. Plasentadan Geçen Demir: İntrauterin hayattaki tek demir kaynağı plasentadan geçen demirdir. Annede demir eksikliği anemisinin bulunması fötüsün demir depolarını çok etkilememektedir. Uteroplesental yetmezliğe yol açan maternal diabet ve pre-eklampsi gibi hastalıklarda fötüsün ferritin düzeyi düşebilmektedir.
Anne karnındaki geçen süre ve bebeğin doğum ağırlığı ileri aylardaki demir ihtiyacını etkileyen en önemli etmenlerdir. Prematüre bebeklerde doğduklarında total vücut demirinin daha az olması yanında postnatal hayatta büyümenin daha hızlı olması sonucu demir eksikliği ve/veya anemisinin daha erken aylarda görülmesi süpriz değildir. Bu bebekler demir ile desteklenmedikleri takdirde hayatın 2.-3. aylarında demir eksikliği tablosuna girdikleri bilinmektedir.
b. İntrauterin Transfüzyonlar: Doğal demir kaynağı değildir. Föto-fötal veya föto-maternal kanamalarda fötüsteki demir miktarları olumlu veya olumsuz yönde etkilenebilir. İntrauterin hayatta aneminin düzeltilmesine yönelik yapılan intrauterin tranfüzyonlarda fötüsün demir depolarını artırıcı yönde etkiler.
c. Kordonun Bağlanma Zamanı ve Bebeğin Tutuluş Şekli: Miadında doğan bebeklerdeki toplam demir miktarı 75 mg/kg kadardır. Doğumda yenidoğan bebeğin total kan kitlesine en fazla etki eden faktör, kordonun bağlanma zamanıdır. Erken bağlanmada total kan kitlesine yansıyan kan miktarı 30 ml/kg iken, geç bağlanmada bu miktar 50 ml/kg'a yükselmektedir. Aradaki 20 ml/kg'lık fark daha sonra demir depolarına daha fazla demirin depolanması ile sonuçlanmaktadır. Kordon bağlanıncaya kadar bebeğin plasenta seviyesinin altında tutuluşu daha fazla kanın bebeğe geçmesi ile sonuçlanırken, bu seviyenin üzerinde tutuluşu daha az kanın bebeğe geçmesi ile sonuçlanır.
B. Doğum Sonu Demir Kaynakları:
a. Fazla Olan Hemoglobinin Yıkılması: Fötal hemoglobinin fazlasının ekstra uterin hayatta yıkılması sonucunda açığa çıkan demir vücutta depo edilir. Prematüre olarak doğan bebeklerde toplam kan hacminin daha az olması ve demir depolarının daha yetersiz durumda olması nedeni ile demir eksikliğine eğilimleri daha fazladır.
b. Diyetle Alınan Demir: Doğumdan sonra akciğerlerin devreye girmesi ile elde edilen yüksek arteriyel saturasyon sonucu kemik iliğinde eritropoezis hızının azalmasına yol açtığından demir kullanımı azalır. Bu nedenle term bebeklerde doğumda ve 4 aylıkken total vücut demiri yaklaşık 250 mg'dır. 6-8 hafta süren bu depresyondan sonra kemik iliği tekrar aktive olarak demir kullanmaya başlar. Ve 1 yaşında total vücut demiri 420 mg'a yükselir. 4 aydan önce özel bir durum söz konusu olmadığı sürece demir eksikliği gelişmez iken 4. aydan sonra demir desteği verilmediği takdirde demir eksikliği ve anemisi kaçınılmaz olarak karşımıza çıkar.
Hayatın bir diğer hızlı büyümenin olaylandığı adölesan döneminde de demir ihtiyacı oldukça fazladır. Bu yaş grubunda da demir eksikliğinin sık olduğu unutulmamalıdır.
Demir bir kez vücut içerisine alındıktan sonra defalarca kullanılır. Bu nedenle erişkinlerde günlük ihtiyaç genellikle günlük kayıpları karşılayacak düzeyde olması gerekirken, bebek ve çocukların büyüme döneminde olmaları nedeni ile günlük emilim miktarı günlük kayıpların 4 katı kadar olmalıdır.
DEMİR KAYIPLARI:
Vücuttan günlük kayıplar hücre dökülmesi sonucu gelişir. Bu miktar sabit olup 2/3'ünü bağırsak mukozasından, geri kalanını deri ve üriner sistemden olan hücre dökülmeleri oluşturur. Bu bilginin pratik önemi, çocukluk çağında sık sık gastro-enteritin gelişmesi demir kaybının artması ile sonuçlanır. 1 yaş altında inek sütü kullanılması da kan kaybını artırıcı bir özellik gösterdiği de unutulmamalıdır. Günlük doğal demir kaybının 0.5 mg/gün/m2 vücut yüzeyi olduğu hesaplanmıştır.
DİYET, DEMİR İÇERİĞİ VE EMİLİM ÖZELLİKLERİ:
Yeryüzünün %4.5'unu demir oluştururken yer yüzünde yaşayan insanların vücut ağırlığının %0.005'ini demir oluşturması ilginç olduğu kadar, insanlar arasında demir fazlalığı yerine demir eksikliğinin fazlaca oluşunun nedenlerinin incelenmesi önemlidir. Bundan şu sonuçlar çıkmaktadır:

1. Demir fazlalığı demir eksikliğinden daha zararlıdır.
2. Diyetteki demir miktarından çok demirin formu emilimde daha önemlidir.

Diyetteki demir iki değişik formda bulunur. Hem demiri ve non-hem demiri şeklinde. Diyetteki demirin %90'ı non-hem demir şeklindedir. %10'u ise hem demiri şeklindedir. Non-hem demirin yapısındaki demir ferrik(+3 değerlikli) yapılar halindedir. Bu demirin emilebilmesi için ferröz(+2 değerlikli) şekle geçmesi gerekmektedir. Bu işlem mide asidi varlığında gerçekleştirilir. Ayrıca Vitamin C, fruktoz, sitrat ve aminoasit varlığında da bu formdaki demirin emilimi artış gösterir. Fosfat, tannat ve oksalat varlığında emilim daha az olur. Hem demirinin durumu ise farklıdır. Hem demiri mukoza hücrelerinde bulunan hem ayrıştırıcı enzimler yoluyla demir açığa çıkarılır. Hem, alkali ortamlarda solubl olduğundan hem demirinin emilimi çevre ortamından çok az etkilenir. Diyetteki non-hem yapısındaki demirin %5'i emilebilirken, hem demirinin %30'u emilir. Bu nedenle hem demir oranını artırıcı yiyeceklere diyette daha çok yer verilmesi demir eksikliğini önlemede önemli bir yer tutacaktır.
İnek sütü içerisinde bulunan demirin yaklaşık %10'u, anne sütündeki demirin ise %50'si emilebilmektedir. Anne sütü ile birlikte verilen ek gıdalar anne sütü içerisinde bulunan demirin emilimini azaltıcı etkide bulunurlar. Anne sütü ile beslenen bebeklere ek gıda başlanacak olursa anne sütü ve ek gıdalar ayrı öğünler şeklinde verilmelidir.
Diyette askorbik asidin bulunması non-hem demirin emilimini artırır. Vit C'nin günlük alımı 25 mg altında ise non-hem demirin %5'i emilebilirken, bu miktar 25-75 mg arasında olduğunda %10'nun; 75 mg üzerine çıkıldığında emilim oranının %20'ye yükseldiği saptanmıştır. Diyete et, tavuk ve balık eklendiğinde de aynı durum görülmektedir.
Hem demiri inor- ganik demirden daha iyi emildiğinden diyetteki en iyi demir kaynağı ettir.
Bir önceki kuşakta yumurta sarısında ve ıspanakta bulunan demirin önemli olduğu vurgulanırken, bugün bu yiyeceklerdeki demirin biyoyararlılık oranının son derece düşük olduğu ve demir emilimini azalttığı anlaşılmıştır. Diyetteki protein kaynağı yumurta ve peynir ağırlıklı olduğunda emilen demirin miktarı, et ve balık varlığına göre daha az olmaktadır.
Bir öğünde bir bardak portakal suyun içilmesi non-hem demirin emilimini bir kat artırırken, çay non-hem demirin emilimini %75 azaltmaktadır.
Bu bilgilerin ışığı altında şu sonuçlar ortaya çıkmaktadır:
1. Doğumdan itibaren bebekler sadece ve sadece anne sütü ile beslenmelidirler.
2. Anne sütünün yetersiz olduğu durumlarda ek besinler anne sütünden ayrı öğünlerde verilmelidir.
3. İnek sütü 1 yaş altında kullanılmamalıdır.
4. Ek diyette meyvenin, özellikle vit C içeren meyvelerin ve sularının bulunmasının önemi büyüktür.
5. Diyette ana protein kaynağı olarak et, tavuk ve balık eti ile karaciğerin bulunması ve erken aylarda başlanması önemlidir. Diyetteki hem demir oranının artırılması gerekir.
6. Et suyunun beslenmede hiçbir yararı yoktur.
7. Bebek ve çocuk beslenmesinde çayın kesinlikle yer almaması gerekir.
Yeni yapılan çalışmalar demirin bağırsaktan emilimini ve emilim regülasyonunu eski bilgilerden farklı olarak ortaya koymaktadır.
Diyetle alınan demir asit pH'da mucin' e bağlanır. Mucin, demiri solubl olarak tutar ve duodenumun alkali ortamında emilimini daha etkin kılar. Aklorhidrili hastalarda demir eksikliğinin gelişme nedeni budur. Bağırsaktaki emici membranlarda yer alan integrin demirin hücre membranından hücre içine geçişini sağlar. Hücre içi taşıyıcı protein olan mobilferrin demiri integrinden alır. Hücre içerisine alınan demirin kana geçiçini de muhtemelen integrin aracılığı ile olmaktadır. Ancak bu konu henüz tam olarak aydınlatılmış değildir.
Bağırsaktan vücuda demir akımını düzenleyen mekanizmada en önemli rolü mobilferrin üstlenir. Vücudun demire ihtiyacı azaldığında, yani vücut demir deposu yeterli olduğunda kandan barsak emici hücrelerine demir geçer. Kan tarafında bulunan membran yüzeyinde yer alan transferrin reseptörleri demirin hücre içerisine girmesinde rol oynar. Hücre içi mobilferrin üzerinde demir bağlayan bölgelerin çoğunluğunun demir ile dolmuş olması emici yüzeydeki membranda yer alan integrinden daha az demir alınması ile sonuçlanır. Demir depolarının az olduğu veya azaldığı durumlarda ise tam ters işlemler gelişir. Kandan hücre içerisine demir geçişi azaldığından mobilferrin üzerinde demir bağlayan boş yerler çoğunlukta olur. Böylece emici yüzeydeki integrinden daha fazla demir alınması sağlanmış olur.
Dokularda transferrin reseptörleri transferrini hücre dışında bağlar. Endositoz ile hücre içine alır ve bu endositik vezikülün içerisindeki pH 6'ya düşer. Asidik ortamda demir transferrinden ayrılır. Demirden yoksun hale gelen transferrine apotransferrin adı verilir. Apotransferrin hücre dışına, dolaşıma tekrar verilerek yeniden demir taşıma işlemine başlar. Apotransferrin demir bağlayınca adı transferrin olur.
Transferrin reseptörleri tüm bölünen hücrelerin üzerinde bulunur ve büyüme hızını ifade eder. Serumda tespit edilen transferrin reseptörleri eritropoezisin hızını ifade eden bir gösterge olarak kabul edilir. Demir eksikliğinde serum transferrin reseptörleri artmış olarak bulunur.
Hücre içerisinde açığa çıkan demir düşük molekül ağırlıklı taşıyıcı mobilferrin ile ferritine kadar iletilir. Burada depolanır. Demir ile yüklü olan ferritin lizozomlarca alınır ve hemosiderine çevrilir. Demirin ferritine bağlanması ve ayrılması kolay olduğundan hücre içinde mobilferrin az demir taşıdığında, yani hücre içine demir akışı az olduğunda, demir ferritinden kolayca ayrılabilmektedir. Demir fazlalığı olduğu zamanda ferritin lizozomlar aracılığı ile hemosiderine çevrilmekte ve buradan demirin ayrılması çok yavaş olmaktadır. Hemosiderin hücresel demir metabolizmasının son basamağı olmasına karşın ferritin ile bir denge içerisinde çalışır.
Demir eksikliği olmayan bir bebekte diyette bulunan demirin emilim yüzdesini etkileyen en önemli faktör, diyette bulunan demirin miktarıdır. Diyette demir miktarı azaldıkça emilim oranı giderek artmaktadır.
Demirle zenginleştirilmiş mamalarla beslenen bebeklerde yapılan demir emilim çalışmaları, 0.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %10'unun (toplam 0.08 mg/L); 6.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %6'sının(toplam 0.4 mg/L); 12.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %4'ünün (toplam 0.51 mg/L) emildiğini göstermektedir. Demirle zengin-leştirilmiş mamalarda bulunan demir miktarı Avrupa'da 6 mg/L, Amerika'da 12 mg/L kadardır. Bu nedenle anne sütü yerine mama kullanılacak ise demirden zenginleştirilmiş mamaların kullanılması demir eksikliğini önleyici en önemli etken olacağı Şekil - 4 : Diyetteki demirin emilim oranları unutulmamalıdır.
KORUYUCU DEMİR GEREKSİNİMİ:
Doğumda vücutta bulunan total demirin yaklaşık 4 ay kadar ihtiyaçları karşılayabildiği iyi bir şekilde bilinmektedir. Hızlı bir büyümenin olaylandığı ilk yıllarda diyetle alınan demirin tüm ihtiyacı pek çok bebekte karşılayamadığı için dışardan demir desteğine ihtiyaç vardır. Doğumda 3 kg olan term bebeğin 1 yaşına kadar yaklaşık 270-280 mg ekstra demire ihtiyacı vardır.
Amerikan Pediatri Akademisi Beslenme Komitesi term bebekler için 4 aydan geç olmamak kaydı ile 1 mg/kg/gün dozunda(15 mg/gün'ü aşmamak koşulu ile) demirin koruyucu olarak başlanmasını öngörmektedir.
Prematüre bebeklerde ihtiyacın daha fazla olması ve erken aylarda bu ihtiyaçlarının ortaya çıkması nedeniyle farklı bir yol izlenir.
Doğum ağırlığı 1500-2500 gr arasında olanlarda doz 2 mg/kg/gün; doğum ağırlığı 1000-1500 gr arasında olanlarda doz 3 mg/kg/gün ve doğum ağırlığı 1000 gr altında olanlarda ise doz 4 mg/kg/gün kadardır. Burada da günlük total doz 15 mg'ı aşmamalı , ancak başlama zamanı 2 aydan daha geç olmamalıdır.
Gerek term bebeklerde gerekse de prematüre bebeklerde kullanım süresi 2 yıldır. Prematüre bebeklerde ilk yıl yüksek doz kullanılır. 1. yaştan sonra term bebek dozuna geçilir. Koruyucu doz genellikle tek doz halinde aç karnına veya bir öğünden en az 1 saat kadar önce verilmelidir. Portakal suyu ile karıştırılarak da verilebilir.
DEMİR EKSİKLİĞİ ve ANEMİSİNE YOL AÇAN NEDENLER:
1. Diyetle Alınan Miktarın Yetersizliği: Erişkinlerde hemoglobin üretimi için gerekli olan demirin %5'i diyetten %95'i demirin yeniden kullanılması ile elde edilirken, bebeklerde büyüme sırasında kan hacminin hızla artmasına bağlı olarak diyetten alınması gereken miktar %30'dur. Bu nedenle demir eksikliğinin en büyük nedeni diyetle alınan demirin azlığıdır.
2. Artmış Olan İhtiyacın Karşılanama ması (LBW, Pre-matürite, Adölesan, Siyanotik konjenital kalp hastalığı)
3. Kan Kaybı:
A. Perinatal:
a. Plasental(Föto-maternal, föto-fötal, plesenta previa, intraplesental, ablasyo plesenta)
b. Göbek Kordonu(Yırtılma, yetersiz bağlama)
B. Postnatal:
a. Bağırsak(Primer demir eksikliğinin kendisi bağırsak yapısında değişikliğe yol açarak kan kaybını artırır ve demir eksikliği olan çocukların %50'inde gizli kan testi pozitiftir. İnek sütü hipersensitivitesi. Ösefageal varis, hiatal herni, ülser, terminal ileitis, ülseratif kolitis, meckel divertikülü, hemoroid, polip gibi anatomik defektler. İlaçlar, parazitler ve vaskülit sendromlarına bağlı kanamalar)
b. Akciğer(Pulmoner hemosiderozis, Goodpasture's sendromu)
c. Burun(Tekrarlayan burun kanamaları)
d. Uterus(Menstrual kanamalar)
e. Kronik Kanamalar(Kronik hematüri, paroksismal nokturnal hemoglobinüri, paroksismal soğuk hemoglobinüri, nefrotik sendrom, hemodiyaliz, kanama diyatezlerine bağlı kronik kanamalar)
Kan kaybının demir eksikliğine yol açması erişkinlerde olduğu gibi önemli bir neden değilse de diyetin özelliğine ve parazitik enfestasyonlara (Necator americanus: 0.05 ml/gün/parazit; Ancylostoma duodenale: 0.2 ml/gün/parazit kadar kanamaya neden olur) bağlı olarak az fakat diffüz kanamalar söz konusudur. Demirden zenginleştirilmemiş inek sütü veya inek sütünden imal edilmiş mamalarla beslenen çocuklarda oldukça sık demir eksikliği meydana gelir. Ayrıca inek sütü sensitivitesine bağlı olarak da kan kayıpları olabilir. Bağırsaktan kan kaybını artıran ilaçların kullanılması demir eksikliğinde önemli rol oynar. Trombosit agregasyonunu bozarak kanama zamanının uzaması burada kan kaybını artıran bir faktördür. Bir tablet aspirin ile günlük kan kaybının 5 ml/gün olduğu tespit edilmiştir. Tekrarlayan ve düzeltilemeyen demir eksikliklerinde Meckel divertikülü, intestinal duplikasyonlar, hemorajik telenjiektazi, ülser ve hiatal herni düşünülmelidir. Sık kanayan kanama diyatezlerinde de demir eksikliği oluşabilir. Pulmoner hemosiderozis ve Goodpasture Sendromunda da demir eksikliği görülebilir.
Erken dönemde çıkan demir eksikliği durumlarında perinatal kan kayıplarını düşünmek gerekmektedir. Fötal-maternal kanama, twin-to-twin kanama, plesental yırtılmalar ve kan değişimi düşünülmelidir.
4. Emilimdeki Azalmalar(Malabsorbsiyon sendromları, Çöliyak hastalığı, ağır ve uzamış ishal, postgastrektomi, inflamatuvar barsak hastalıkları)
DEMİR EKSİKLİĞİ VE ANEMİSİNİN TANI KRİTERLERİ:
Demir eksikliği ve ona bağlı gelişen aneminin belirgin olduğu durumlarda demir eksikliği anemisi tanısını koymak son derece kolaydır. Ancak yeni başlayan ve belirginleşmemiş durumlardaki demir eksikliğini tanımlamak halen kesin kurallarla belirlenmediği için zor olabilmektedir.
Demir eksikliği anemisi bir süreç sonucu gelişir. Başlangıçta vücuda giren demir miktarının günlük kullanım miktarının altında olması veya demir kaybının alınan demirden daha fazla olması durumunda demir deposu azalmaya başlar. Bu durum serum ferritin düzeyinin azalması ile sonuçlanır. Bu dönemde kemik iliği aspirasyonu yapılarak demir boyası ile boyanırsa kemik iliği demir depolarının azaldığı saptanır.
Demir depolarının oldukça azalması sonucunda serumda taşınan demir miktarı azalır ve demir bağlama kapasitesi artar. Buna bağımlı olarak transferrin saturasyonu azalma gösterir. Bu dönemde henüz anemi gelişmemiş olmakla birlikte çok kısıtlı demir ile eritropoezis gerçekleştirildiğinden hemoglobin düzeyi azalma gösterir ancak halen normal sınırlar içinde fakat alt değere yakındır.
Demir eksikliğine yol açan neden devam ediyorsa artık eritrositler içerisinde yeterli demir yer alamamaya başlar ve eritrosit içinde protoporfirin düzeyi artmaya başlar ve mikrositoz gelişir. Sonuçta hemoglobin yaş için belirlenen normalin en alt düzeyinin de altına inerek anemi şeklinde karşımıza çıkar.
Demir emilimini etkileyen en önemli faktör eritropoezisin hızıdır. Eritropoezis arttıkça bağırsaktan emilen demir miktarı artar. Ancak beta+ talasemide ineffektif eritropoezise bağlı emilim artması sonucu demir yüklenmesi gelişebilir. Normal şartlar altında bağırsağa gelen demirin yaklaşık %10'u emilirken demir eksikliğinde bu oran 3-4 kat artabilir. Demir yüklenme durumlarında ise aksine emilimde azalmanın görülmesi emilim üzerinde depo demirinin de etkili olduğunu düşündürmektedir.
Bağırsak mukoza hücresi içerisinden kana geçen demir serumda transferrine bağlanarak taşınır. Kurşun, mangan, kobalt ve çinko gibi metaller bağırsaktan emilim sırasında demir ile yarışmaya girerler. Demir eksikliğinde görülen demirin emilim oranındaki artış yanında kurşun, mangan, kobalt ve çinkonun emiliminde de artış olduğundan toplum sağlığı açısından önemli bir sorun ortaya çıkarabilir. Bu nedenle demir eksikliği olan çocuklarda kurşunla ilgili medikal problemleri araştırmak yararlı olabilir.
Ferritin: Vücut depo demiri ile serum ferritin düzeyi arasında doğrusal bir ilişki vardır. Çocukluk yaşlarında 10 m g/L altındaki değerler depo demirinin azaldığının işaretidir. Bu değere güvenebilmek için çocuğun o anda veya yakın bir geçmişte enfeksiyonunun olmaması gerekmektedir. Hafif ÜSYE sırasında bile serum ferritin düzeyi yükselir. Ağır enfeksiyonlarda yükselen değerin haftalarca normale dönmediği bilinmektedir. Karaciğer hastalıklarında da serum ferritin düzeyi çok yükselir.
İnflamasyonun var olduğu durumlarda serum ferritin düzeyi için 25-50 m g/L değerleri kullanılmalıdır. Örneğin romatoid artritli hastalarda bu durumda demir verilecek olursa cevap alınabilir. Hemodiyaliz hastalarında serum ferritin düzeyi 50-100 m g/L arasında ise demir kullanılmalıdır.
Serum Demiri: Serum demir düzeyi 3 yaştan sonra diurnal değişiklikler gösterir. Sabah saatlerinde serum demiri en yüksek düzeydedir. Akşam saatlerinde en alt düzeye iner. Bu nedenle örneklerin hep aç karnına ve sabahları alınması gerekir. Serum demir düzeyinin 30 m g/dl altında oluşu demir eksikliğine işaret eder.
Serum Total Demir Bağlama Kapasitesi: Serum demir bağlama kapasitesinde diurnal değişimler çok daha az olmasına karşın, ölçüm yanlışlıkları daha fazladır. Serumda bulunan transferrinin üzerindeki tüm demir bağlayan bölgeler serumun total demir bağlama kapasitesi olarak adlandırılır. Normal değeri 250-400 m g/dl arasında değişir. Normal şartlar altında transferrinin 1/3'ü demirle bağlıdır. Demir, transferrine çok sıkı bağlandığı için serumda dolaşan serbest demir yoktur. Serum demiri diye bahsedilen, transferrine bağlı olarak taşınan kısımdır.
Transferrin Saturasyonu(TS): Transferrin üzerinde yer alan demirin, transferrinin bağlayabileceği toplam demire olan oranına transferrin saturasyonu denir. % ile ifade edilir. Transferrin saturasyonunun normal değerleri yaş gruplarına göre değişir(Tablo-II). 5 yaşına kadar %12'nin, 5-10 yaş arasında %14'ün, 11 yaştan sonra %16'nın altındaki değerler demir eksikliği olarak yorumlanır. TS %10-15 arasında iken Hb yapımındaki en önemli hız belirleyici faktör demir olmaktadır. İnflamatuvar hastalıklarda, transferrin saturasyonu demir eksikliği varlığında bile artabilir. Bu durumlarda total demir bağalama kapasitesine bakmak gerekir. 400 m g/dl üzerindeki değerler demir eksikliğine işaret ederken 200 m g/dl altında kalan değerlerin varlığında inflamatuvar hastalıkları düşünmek gerekir. Ancak ne yazıktır ki pek çok durumda iki klinik antitenin üstüste çakıştığı görülür.
YAŞ(Yıl) TS(%)
< 5 12
5 - 10 14
> 10 16
Tablo - II: Yaşa göre TS .

Serbest Eritrosit Protoporfirini(FEP): Hem yapımı için demirin protoporfirin ile birleşmesi gerekmektedir. Demirin sağlanmasında yetersizlik olduğunda oluşan protoporfirin birleşecek demir bulamadığından dolayı normoblast içersinde birikme gösterir. Ancak demir eksikliği yanında kurşun zehirlenmesinde de yükselme göstermesi en önemli dezavantajıdır. Yakın zamanda geçirilen bir enfeksiyon veya inflamatuvar hastalıklarda da eritrosit protoporfirin düzeyi yükselir. Bu tetkikin en önemli avantajı yakın zamanda demir kullanılsa bile sonucun etkilenmemesidir. Ayrıca daha anemi ve mikrositoz gelişmeden FEP yükselmesi olduğundan erken devrede tanı koymada oldukça yararlıdır. 4 yaşın altında 80 m g/dl, 4 yaş üzerinde 70 m g/dl eritrosit üzerindeki değerler yüksek olarak kabul edilir.
Ortalama Eritrosit Hacmi(MCV) ve Ortalama Eritrosit Hemoglobini(MCH): Hemoglobin ölçümlerinde kan alma tekniğindeki pratik zorluklar nedeni ile oluşabilen hata payı yüksek iken MCV ve MCH ölçümlerinde hata payı oldukça düşüktür. Çünkü hesaplanmalarında alınan kan miktarı etkili olmamaktadır. Bu nedenle tam kan sayımını değerlendirirken öncelikle MCV ve MCH'e bakmak ve onlara güvenmek gerekir. Bu değerlerin düşüklüğü her ne kadar demir eksikliği anemisinde görülürse de talassemi minör, hemoglobin E, enfeksiyon anemisi ve kronik hastalıklarda da olabilir. MCV'nin doğumda 110 fl'nin, 6-24 ay arasında 70 fl'nin, 2-6 yaş arasında 75 fl'nin, 6-12 yaş arasında 78 fl'nin ve erişkinlerde 80 fl'nin altında olması mikrositoz olarak kabul edilir. MCH'nin 27 pg'dan az oluşu demir eksikliğini düşündürmelidir.
YAŞ MCV(fl)
Doğumda 110 - 128
6 - 24 ay 70 - 85
2 - 6 yaş 75 - 90
7 - 12 78 - 95
Erişkinde 80 - 100
Tablo - III: Yaşa göre MCV değerleri.
Ortalama Eritrosit Hemoglobin Konsantrasyonu (MCHC): Hemoglobin ve hematokrit değerlerinden yararlanılarak hesaplandığı için en az güvenilir sonuçtur. Ve demir eksikliğinin en son devresinde etkilenen bir parametre olması nedeniyle de erken devrede yararlı değildir. MCHC'nin %30'dan az oluşu demir eksikliği yönünde değerlendirilmelidir.
Eritrosit Dağılım Genişliği(RDW): Elektronik sayaçlarda hesaplanan bir diğer parametrede RDW'dir. Anizositozun ölçümü olarak bilinir. Normal değeri %11.5-14.5'un arasındadır. %14.5'un üzerindeki değerler demir eksikliğini düşündürür. Talassemi taşıyıcılığı ve kurşun zehirlenmesinde normaldir. Demir eksikliğinin ilk devrelerinde yükselme gösterir. MCV'nin düşüklüğü ile birlikte RDW'nin yüksekliği kuvvetle demir eksikliğini düşündürür. FEP'nin artışı da varsa kesin tanı gözü ile bakılabilir.
RDW normal MCV düşük Talassemi minör, Kronik hastalıklar anemisi
RDW yüksek MCV düşük Demir eksikliği, HbH hastalığı, S-Beta talassemi, Eritrositlerin fragmantasyonu, Hemoglobinopati taşıyıcıları
RDW normal MCV normal Normal, Kronik hastalıklar anemisi, Herediter sferositoz
RDW yüksek MCV normal Erken demir, B12 ve folik asit eksikliği, orak hücreli anemi, HbSC hastalığı
RDW normal MCV yüksek Aplastik anemi, mylodisplastik sendromlar
RDW yüksek MCV yüksek B12 ve folik asit eksikliği, immün hemolitik anemi, soğuk agglutininler
Tablo - IV: RDW ve MCV'ye göre anemilerin sınıflandırılması:

DEMİR EKSİKLİĞİNDE AYIRICI TANI:
1. Teknik nedenlere bağlı anemi: Kapiller kan alımı sırasındaki yanlışlıklar yanı sıra çalışma sırasında oluşabilen teknik nedenlere bağlı anemi.
2. Geçirilen ve yakın zamanda geçirilmiş enfeksiyonlar: Toplumlarda anemi insidansı konusunda çalışmalar yapılırken görülmüştür ki, son bir ay içerisinde enfeksiyon geçiren ve geçirmeyen gruplar karşılaştırıldığında, enfeksiyon geçiren grupta daha yüksek oranda anemi görüldüğü tespit edilmiştir. Ayrıca son 3 ay içerisindeki geçirilen enfeksiyon sayısı ile anemi oranı arasında pozitif bir korelasyon mevcuttur. Hb ölçümünün yapıldığı dönemde bakılan eritrosit sedimentasyon hızı ile anemi arasında pozitif bir korelasyonun bulunduğuda bilinen bir gerçektir. Sağlıklı ve hasta çocuklarda yapılan bir başka çalışmada da anemi oranının hasta çocuklarda daha yüksek olduğu saptanmıştır. Enfeksiyonların seyri sırasında serum demirinin metabolizması etkilenir ve düşme gösterir. Total demir bağlama kapasitesinin daha az etkilenmesine bağlı olarak TS düşük olur. Bu nedenle gerçekte demir eksikliği olmadığı halde TS düşüklüğü nedeni ile yanlışlıkla demir eksikliği tanısı konur. Bu nedenle hastaların Hb düzeyi değerlendirilirken geçmiş dönemdeki enfeksiyon hastalıkları, sayısı ve o andaki hastalığınının olup olmadığı bilinmelidir. Çünkü, enfeksiyon varlığındaki anemiler enfeksiyon geçtikten sonra kendiliğinden düzelirler. Böylece hem yanlış tanı konmamış hem de gereksiz tedavi uygulanmamış olur.
3. Alfa ve Beta talassemi taşıyıcılığı: Hipokrom mikrositer anemi oluşu nedeni ile karışır. Serum demiri, total demir bağlama kapasitesi, ferritin, FEP ve RDW'nin normal oluşu ile ayrılır. Demir tedavisine yanıt alınamayan hipokrom-mikrositer yapılı anemilerde alfa ve beta talassemi düşünülmelidir. Tablo - IV'de mikrositozun ayırıcı tanısı verilmiştir.

Demir Eksikliği a ve b Talassemi
Taşıyıcılığı Kurşun Zehirlenmesi
Hb Azalmış Azalmış Normal!
MCV Azalmış Azalmış Normal!
RDW Artmış Normal Normal
FEP Artmış Normal Artmış
Serum Fe Azalmış Normal Normal
SDBK Artmış Normal Normal
Ferritin Azalmış Normal Normal
Tablo - V : Mikrositozda ayırıcı tanı.( !: Kan kurşun düzeyi 100 m gr/dl üzerinde ise azalabilir)
Beta talassemi taşıyıcılığında HbA2 ve/veya HbF'in yüksekliği ve ebeveynlerden birinde de aynı özelliğin bulunuşu ile ayrılır. Alfa talassemi taşıyıcılığında yenidoğan dönemde MCV 94 fl kadardır. Oysa bu dönemde MCV'nin normal değeri 110-128 fl arasındadır. Ayrıca %3-5 oranında Hb Bart'ın varlığı ile tanı konur. Daha sonraki yaşam diliminde alfa talassemi tanısı için çok komplike testler gerekir. Ancak, demir tedavisine yanıt vermeyen hipokrom mikrositer anemili hastaların HbA2 ve HbF değerleri normal ve ailevi hipokrom mikrositer özellikleri varsa alfa talassemi açısından incelenmeleri uygun olur.
4. Kurşun zehirlenmesi: Kan kurşun düzeyi 100 m gr/dl'yi aştığında anemi ve mikrositoz görülebilir. Periferik yaymada bazofilik stippling'in görülmesi ayırıcı tanıda kurşun zehirlenmesinin düşünülmesinde önemli bir bulgudur. Diğer parametreler normal iken FEP artışı en önemli özelliğidir.
TEDAVİ:
Ağızdan ferröz(Fe ++) sülfat kullanımı tedavide ilk seçenek olmalıdır. Demirin iki öğün arasında verilmesi, demir tedavisi sırasında etten zengin diyetin kullanılması ve Vit C ile birlikte alınması emilimi artırır. 6 mg/kg/gün elementer demir dozundan daha yüksek dozların kullanılması hematolojik cevap hızını artırıcı etkide bulunmaz. Tedavi süresince kullanılan süt miktarının azaltılması ile demirin emilimindeki azalma önlenmiş olur.
Tedavinin ilk ayında demirin emilim oranı daha yüksek olduğundan tedavide uyum çok önemlidir. Bu nedenle ebeveynler uyarılmalıdır. Tedavide en sık karşılaşılan sorun intoleranstır. Bu durumda yemeklerle birlikte vermek toleransı artırıcı etki gösterir. Tedavi sırasında özellikle sıvı preparatların kullanıldığı durumlarda dişlerde boyanma meydana gelebilir ancak tedavi bırakıldıktan ve dişler fırçalandıktan sonra geçer. Bu preparatların dilin arka kısmına doğru verilmesi boyanmayı azaltıcı etkide bulunur.
Tedaviye başladıktan sonraki 12-24 saat içerisinde demir kullanan intrasellüler enzimler daha aktif hale geçer, hastanın irritabilitesi azalır ve iştahı artar. 36-48. saatler arasında kemik iliği cevabı başlar ve eritroid hiperplazi gözlenir. Tedaviden 3-4 gün sonra retikülosit artışı başlar ve 7. günde maksimal düzeye erişir. Retikülosit cevabı ile anemi arasında ters bir ilişki vardır. Yani anemi derinleştikçe tedaviye bağlı retikülosit cevabı o denli belirgin olur. Hafif vakalarda bu nedenle retikülosit cevabı görülmeyebilir. Hb düzeyi yükselip stabil hal aldıktan sonra tedaviye demir depolarını doldurmak için 4-6 hafta daha devam edilmelidir. Tedaviden 3 ay sonra anemi, mikrositoz ve FEP normale döner.
Tedaviden istenilen yanıt alınamıyorsa :
• ya ilaç kullanılmıyordur,
• ya kullanılan doz yetersizdir,
• ya emilimi zor olan preparatlar kullanılıyordur,
• ya kronik kan kaybı devam ediyordur,
• ya malabsorpsiyon vardır
• ya da tanı yanlıştır.
Demir tedavisinde parenteral yolun kullanılması nadiren gerekir. İntramuskuler uygulamaların ağrılı oluşu yanı sıra demirin subkutanöz dokuya kaçma riskinin bulunması nedeni ile hastanın iyi monitorize edilmesi koşulu ile intravenöz yol kullanılabilir. Parenteral yolla uygulanan tedavilerde anafilaktik reaksiyonlarının gelişme olasılığı vardır. Kullanılması gereken total dozun hesabı şöyle yapılır: a)Hb'ni 1 gr/dl yükseltmek için 2.5 mg/kg elementer demir; b)10 mg/kg elementer demir depo demiri olarak ilave edilmelidir. Başlangıçta test dozu olarak küçük bir miktar damar içerisine verilir ve bir süre beklenir. Reaksiyon yoksa geri kalanı 5-10 dakika içerisinde verilir. Bu arada anafilaksi tedavisi için tüm önlemlerin alınmış olması gerekir. Anafilaksi dışında ateş, ürtiker, başağrısı, halsizlik, lenfadenopati ve artralji görülebilir.
Kan transfüzyonuna nadiren gerek duyulur. Eritrosit suspansiyonu kullanılmalıdır. Derin aneminin veya hematolojik cevabı engelleyecek ağır enfeksiyonların varlığında uygulanmalıdır. Hb düzeyi 4 gr/dl altında olanlara transfüzyon yapılabilir. Bu durumda 3 cc/kg'dan daha fazla verilmemelidir. Hb düzeyi sadece güvenli sayılabilecek bir düzeye kadar yükseltilmelidir. Hipervolemi ve kardiyak dilatasyon nedeni ile kalp yetmezliği gelişebilir. Transfüzyondan sonra furosemide yapılabilir. Kalp yetmezliği olanlarda alınan kan kadar eritrosit suspansiyonu verilerek kan değişimi yapılabilir. Kullanılan kanlar taze veya sitrat fosfat dekstroz içerisinde saklanılan türde olmalıdır ki oksijen-hemoglobin afinitesi etkilenmemelidir.

#08.09.2007 22:56 0 0 0

milkboy

Konu: Embriyo Gelişimini Etkileyen Kötü Alışkanlıklar
EMBRİYO GELİŞİMİNİ ETKİLEYEN KÖTÜ ALIŞKANLIKLAR

GEBELİKTE MADDE BAĞIMLILIĞI
Doğum yapan kadınlar arasında ve gebelikte madde bağımlılığı giderek dramatik bir şekilde artmaktadır. ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists)'a göre (1994), gebe kadınların %10'unda madde bağımlılığı problemi vardır. Bağımlılık yapan çeşitli maddeler gebe kadınlarda, gebelik komplikasyon riskini arttırmakta, fetüste fiziksel ve mental risklere neden olabilmektedir. Bu durum ailelerin madde bağımlılığından haberdar olabilmeleri için üreme çağı boyunca hemşirelik bakımı almalarını zorunlu kılmaktadır.

GEBELİKTE SİGARA KULLANIMI

Hamilelikte sigara içmek, ceninin büyümesini yavaşlatır, yeni doğduğunda bebeğin kilosu normalden az olur ve vücudun zararlı bakterilere karşı bağışıklılığı azalır. Düşük yapma ve erken doğum tehlikesi, sigara içen annelerde her zaman büyüktür. Bunların yanında annenin kanından alınan oksijen'in sigara içiminden dolayı azalması, uzun süreli olarak, çocuğun vücutsal ve zihinsel gelişimini engellemektedir.
Gebelik döneminde sigara içilmesi bebeğin akciğer gelişimini ve kapasitesini olumsuz etkileyerek bebeğin ileride akciğer problemleri ile karşılaşmasına neden olur. Gebeliklerinde sigara içen kadınların çocuklarında okul döneminde öğrenme güçlüğü tespit edilmiştir. Bunun da anne karnında bebeğin karbonmonoksit gazına maruz kalmasına ve beynine giden oksijenin azalmasına bağlı olduğu düşünülmektedir.

Prof. Dr. Rıza Madazlı, yaptığı açıklamada, gebelikte sigara kullanımının hem anneye hem de karnındaki bebeğin sağlığına ciddi etkileri olduğunu belirterek, "Düşük doğum ağırlıklı çocuk doğurma, erken doğum, plasentanın yerinden erken ayrılması, ani çocuk ölümü sendromu ve okul çağında düşük performans ile ilişkili olduğu bildirilmektedir. Sigara içim sayısı artınca, olumsuz sonuçların oranı da artar" diyor.

Sigara fetusu nasıl etkiliyor?
Sigaranın içinde 3000'den fazla kimyasal madde var. Bunların fetus üzerine etkileri kesin olarak bilinmiyor. Bu kimyasal maddeler içinde üzerinde durulan 3 tanesi; nikotin, karbon monoksit ve siyanid. Prof. Dr. Rıza Madazlı, bu maddelerin fetus üzerindeki etkisiyle ilgili olarak şöyle konuşuyor:
"Nikotin kuvvetli bir damar büzücü ajandır ve rahime giden kan akımını azaltarak etkili olabilir. Karbon monoksit hücrelere zarar vererek gelişme geriliğine neden olabilir, ayrıca kanın oksijen taşıma yeteneğini de azaltır. Siyanid de direk olarak hücreler üzerine toksik etkiye sahiptir. Bununla birlikte, anneleri doğum öncesi dönemde sigara içen çocukların akıl ve kas yapısı gelişimlerinin de geri olduğu bildirilmiştir.

Düşük doğum ağırlıklı çocuk
Özellikle düşük doğum ağırlığı ile sigara kullanımı arasındaki ilişki çok net olarak ortaya konulmuş durumda. Yapılan epidemiyolojik çalışmaların gebelikte sigara kullanımı ile düşük doğum ağırlığı arasındaki ilişkiyi çok açık olarak ortaya koyduğunu belirten Prof. Dr. Rıza Madazlı, "Bu olumsuz etki kullanılan sigara sayısı arttıkça daha da artmaktadır. Ayrıca, sigara içen kadınlar daha az ve düzensiz beslendiklerinden, bu olay da fetusun gelişimine olumsuz etkide bulunabilmektedir" diye ekliyor.

vMaternal ( gebelik sırasında ) sigara içiminin (aktif veya pasif) gebelik ve çocuk üzerine olan etkileri

*
o Kanıtlanmış Etkileri:
+ Çocuğa Olan Etkiler:
Spontan ( kendiliğinden ) düşük sıklığını arttırır .Akut ve Kronik fetal distres sıklığını arttırır. İntrauterin gelişme geriliği görülme sıklığını arttırır. Düşük doğum ağırlıklı bebek sıklığını arttırır. Prematür doğum sıklığını arttırır. Doğum sırasında ve sonrasında ölüm ve hastalık riskini arttırır. Doğum sonrası fiziksel ve mental gelişmeyi olumsuz yönde etkiler.
+ Gebeliğe Etkileri:
Plasenta Previa sıklığını arttırır. Ablatio Placenta sıklığını arttırır. Erken membran rüptürü sıklığını arttırır. Operatif doğum sıklığını arttırır.
o Şüpheli Etkileri:
+ Konjenital anomali
+ Doğum sonrası hayatta kanser gelişimi

Sigaranın Patofizyolojik etkileri
1.Karbonmonoksit, plasentaya geçerek hemoglobinin oksijen taşıma kapasitesini azaltır
2.Nikotin,adrenalin salınımını uyararak vazokontriksiyona neden olur.
3.Kadmiyum,çinkonun plasentaya geçişini engeller.
4.Kemiklerden kalsiyum mobilize edildiğinden kemik kaybı artar, B12 vitamininin bağırsaktaki sentezi azalır, C vitamininin kullanımı artar.
Fetal ve Neonatal Komplikasyonlar
1.Dikkat eksikliği
2.Hiperaktivite rahatsızlığı
3.IQ düşüklüğü
4.Çocukluk dönemi kanser riskini arttırma
5.Yeni doğanda SIDS (Sudden Infant Death Syndrome) riskini arttırır
6.Çocukluk dönemi astım gelişme riski artar
7.Anne sütünü azaltır
8.Pnömoni, bronşit, iç kulak enfeksiyonları gibi çocukluk dönemi solunum yolu hastalıkları artar.

GEBELİKTE ALKOL KULLANIMI
Gebeliğe hazırlık ve gebelik döneminde alkol tüketiminden kaçınmak gerekir. Alkol kadınların vücudundan daha uzun sürede atılır, gebelik öncesi dönemden itibaren alkol kullanılmamalıdır. Alkol doğumsal anomalilere neden olur. Alkollü içeceğinizi dilüe etmeniz (sulandırmanız) veya içkiden evvel bir şeyler yenmesi alkole karşı reaksiyonunuzu yavaşlatır, fakat alkolün bebeğe geçmesine engel olmaz.

Fötal Alkol Sendromu

Günümüze dek fötal alkol sendromunun sadece gebeliği sırasında fazla miktarda alkol alan kadınların bebeklerinde görüldüğü düşünülmekteydi, fakat daha az miktarda alkol alan kadınların bebeklerinde de problemlerin görüldüğü ortaya çıktı. Gebelik döneminde az miktar alkol alan annelerin bebeklerinde düşük doğum ağırlığı ve gelişme geriliği görülmektedir. Günlük alınan alkol miktarı fazla ise bebeklerde gelişme geriliği, yüz ve kulak deformasyonları, yarık damak ve yarık dudak, sinir sistemi fonksiyon bozukluğu, zeka geriliği, diş gelişiminde problemler, iskelet sistemine ait bozukluklar, kalp, karaciğer ve üreme sistemine ait problemler görülür. Bu çocuklarda daha ileri yaşlarda davranış bozukluğu, hiperaktivite ve okulda başarısızlık da görülür. Fazla miktarda alkol alan kadınların bebeklerinde nöral tüp defektleri ve kromozomal anomalilere de rastlanır.

Gebeliğin ilerleyen zamanlarında alkol alımı kesilse dahi bebekteki gelişim geriliği devam eder. Gebeliğin ilk dönemlerinde alınan alkol bebeğe büyük ve kalıcı zararlar verir. Fazla miktarda alkol alan kadınlarda gebelik öncesinden itibaren alkol alımı kesilmezse bebekte görülebilecek doğumsal problemleri önlemek mümkün olmaz. Anne için alkol tüketiminin güvenli olduğu bir miktar belirlenememiştir. Gebelikten önce alkol alımını tamamen kesmek gerekir. Eğer doğum kontrolü uygulanmıyorsa menstrual siklusun ikinci yarısında kesinlikle alkol alınmaması gerekir.

Alkolün Patofizyolojik Etkileri
1.Çeşitli besinlerin emilimini engeller
2.Tüm hücrelerin bölünme ve büyüme sürecine zarar verir
3.Nöral farklanmayı bozar
4.DNA sentezini inhibe eder ve fetüse amino asit sağlanmasını engeller.

GEBELİKTE AMFETAMİN KULLANIMI

Buz ve mavi buz olarak bilinen amfetaminler kokain gibi özellik gösterdikleri için benzer durumlarda kullanılmaktadırlar.
Maternal Komplikasyonlar
1.Ablasyo plasenta
2.Hiperaktivite
3.Unutkanlık (İnsomnia)
4.İştah kaybı
5.Kardiyak ritim bozukluğu görülebilir.
Perinatal Etkiler
1.İntrauterin büyüme geriliği
2.Beyin gelişiminde azalmalar
3.Kongenital anomaliler
4.Fetal stres
4.Neonatal gerileme yapabilir.
GEBELİKTE EROİN KULLANIMI
En yaygın olarak damardan çekme olarak bilinen intravenöz yolla kullanılır. İlacın içilmesi yada inhale edilmesi iğneden geçen HIV korkusundan dolayı daha popülerdir.
Maternal komplikasyonlar
1.Gebede preterm doğum riski 3-7 kat artar
2.Hepatit, tüberküloz, HIV gibi enfeksiyon komplikasyonları artar.

Fetal ve Neonatal komplikasyonlar
1.Preterm ve prematüre doğum
2.Fetal akciğer olgunlaşmasını hızlandırdığı, fakat mekonyumlu amniyon sıvısı riskini arttırır ve ani bebek ölümü sendromu riski daha yüksektir.
3.Prenatal eroine maruz kalan bebeklerin %60-80'inde yoksunluk belirtileri vardır
4.Postnatal büyümede yetersizlik, hafif derecede gelişimsel gecikmeler ve davranış bozuklukları gözlenmiştir.
GEBELİKTE MARİJUANA KULLANIMI
Maternal komplikasyonlar
1.Erkeklerde infertiliteye neden olur
2.Fiziksel bağımlılık yapmamakla birlikte psikolojik bağımlılık yapmaktadır
3.Sigara içenlerden daha fazla kansere yakalanırlar
4.Bir tane marijuananın akciğere etkisi 16 sigaraya eşittir.
Fetal komplikasyonlar
1.Fetal büyümeye, nöro-davranışsal aktiviteye, gebelik süresine etkisi vardır
2.Yeni doğanda huzursuzluk nedeniyle bebek ağladığında avunmada zorlanır. Bu yüzden anne bebek iletişimi etkilenir.

GEBELİKTE KAFEİN KULLANIMI
Kafein gebelik döneminde uzak durulması gereken bir maddedir. Kahve, çay ve kola gibi kafein içeren ürünlerin tüketimi mümkün olduğu kadar azaltılmalıdır. Birçok araştırma gebelik döneminde kafein kullananlarda kullanmayanlara göre daha yüksek oranda doğum defektlerinin görüldüğünü göstermiştir. Gebelik döneminde kafeinin metabolizması değişir, yarılanma ömrü yani vücuttan atılma süresi uzar.
Eğer kahve ya da diğer kafeinli içecekler fazla tüketiliyorsa, gebelik öncesinde bunların kademeli şekilde azaltılması gerekir. Gebelik öncesi dönemden itibaren kola ve bitki çaylarından da uzak durulması faydalıdır. Bazı hayvan deneylerinde kafeinsiz kahvenin bebeğin gelişimine olumsuz etkisinin olabileceği gösterilmiştir. Araştırmalara göre dekafeinizasyon işleminde kullanılan bazı kimyasalların gelişim geriliğine neden olabileceği düşünülmektedir.

KAYNAKLAR

vwww.kadindogumdergisi.com/cilt2_sayi2/MADDE.rtf
vhttp://www.fertijin.com.tr/gh/gh.asp
vhttp://bsm.gov.tr/makale/20012.asp?sayi=20012
vhttp://www.minikeller.com/modules.ph...article&sid=88

#08.09.2007 22:55 0 0 0

milkboy

Konu: Burun Ve Paranazal Sinüs Tümörler
BURUN VE PARANAZAL SİNÜS TÜMÖRLERİ

Burun ve paranazal sinüs tümörleri seyrek görülen tümörlerdir. Seyrek görülmeleri ve semptomların inflamatuar hastalıkları taklit etmesi nedeniyle ileri evrelerde tanı konulur. Bu nedenle tedaviye cevap vermeyen sinüzitlerde tümör olabileceği akla gelmelidir. Osteomlar en sık görülen selim tümörlerdir. Yassı epitel hücreli karsinomlar ise habis tümörlerden en sık görülenidir.
Semptomlar: Sinonazal tümörlerin en sık görülen semptomları burun tıkanıklığı, epistaksis ve yüz ağrısıdır. Tümör büyürse bazı ek semptomlar da ortaya çıkabilir. Orbitaya bası ve invazyon sonucu proptozis, diplopi veya görme kaybı gelişebilir. Tümör kemik destrüksiyonu yaparak yumuşak dokuyu tutarsa yüzde asimetriye yol açan bir kitle oluşabilir. Trismus tespit edilirse yüz kaslarının tutulmuş olduğu akla gelmelidir. En sık kranial sinir tutulumu 2,3,4,5 ve 6. sinirlere olur. Çok ilerlemiş tümörler vasküler invazyon ile intraoral kitle veya lenf nodu yayılımı ile servikal kitle olarak karşımıza çıkabilir. Hematojen yayılım ile %10 olguda karaciğere, akciğere ve beyne metastaz saptanmıştır ve bu yayılım tümörün tipine bağlıdır.

TÜMÖR TİPLERİ

A) BENİGN TÜMÖRLER:

Osteom: En sık görülen selim tümörlerdir. Kemik dokusunun yavaş büyüyen tümörüdür. En sık frontal sinüste görülür. Bunu ethmoid sinüsler izler. Genellikle asemptomatiktirler ancak sinüs ostiumunu tıkarsa sekonder sinüzite yol açar. Bazen orbita içine büyür ve diplopi veya proptozise neden olabilir. Bu durumda frontoethmoid mukosel ile karışır. Asemptomatik osteomlarda tedaviye gerek yoktur, periyodik olarak takip edilmesi yeterlidir. Semptomatik olgularda ise lokalizasyona göre belirlenecek prosedür ile tümör eksize edilir.

İnverted Papillom: Schneiderian papilloma veya Transitional cell papilloma olarak da isimlendirilen bu tümör genellikle burun lateral duvarında orta mea hizasında yerleşim gösterir. Seyrek olarak da septum ve paranazal sinüslerden kaynaklanır. Nazal obstrüksiyon, epistaksis, rinore ve malign dönüşüm varsa ağrı başlıca semptomlardır. Yavaş büyüyen ancak lokal agresif tümörlerdir. Bası nekrozu ile kemik erozyonu yaparak maksiller ve ethmoid sinüslere, orbitaya ve hatta intrakranial kaviteye yayılım yapabilirler. Olguların %10-15'inde malign transformasyon görülür. Radyolojik olarak nazal kavite lateralinde kitle olarak görülür. Tedavisi cerrahi eksizyondur. Vakaların çoğunda medial maksillektomi ile tümör tam olarak eksize edilebilir. Ancak cerrahi sınır tümörün boyutu ve yayılımına göre belirlenir. İnverted papillomun nüks oranı yüksektir! Bu nedenle operasyon sonrası düzenli takip şarttır. Radyoterapi ile tümörün malign transformasyon şansı artacağı için bu tedavi kontrendikedir.

Meningiom: Ektopik araknoid dokudan kaynaklanan ekstrakranial meningiomlar bazen de paranazal sinüs ve nazal kavitede yerleşim gösterirler. Medial maksillektomi ile cerrahi olarak eksize edilirler.

Hemanjiom: Mukozal hemanjiom septumun anterior kısmında görülür. Ayrıca burun ve paranazal sinüs mukozasında da görülebilir. Tedavi cerrahi eksizyondur. Von Hippel Lindau veya Osler-Rendu-Weber hastalığının belirtisi olabilirler.

Juvenil Anjiofibrom: Nazofarinksten kaynaklanan bu vasküler tümör lokal ekstansiyon ile nazal kaviteye yayılım yapabilir. Kafa tabanı yayılımı varsa radyoterapi; yoksa önce cerrahi tedavi ardından da radyoterapi uygulanır.

Fibröz Displazi: Normal kemik dokusunun yerini kollajen fibroblast ve osteoid dokunun aldığı lezyonlardır. Tek kemik tutulumu varsa monostotik, birden fazla kemik tutulumunda polyostotik tip olarak isimlendirilir. Monostatik tipte en sık tutulan kemik maksilladır. Yüzde asimetriye yol açan maksillanın ağrısız büyümesi ile klinik verir. İlk iki dekatta kızlarda sık görülür. Radyolojik olarak sınırları kesin olmayan portakal kabuğu görünümü veya buzlu cam görünümü fibröz displazi için tipiktir. Kozmetik soruna yol açmıyorsa konservatif davranılabilir.

Ossifiye Fibroma: En sık mandibulayı tutar. Ağrısız şişlik ve dişlerde deplasman klinik semptomlardır. Radyolojik olarak sınırları keskin radyolusen alan olarak görülür. Tedavi etraf dokulardan kolayca diseke edildiği için cerrahi eksizyondur.

Ameloblastoma: Odontojenik epitelden kaynaklanan lokal invazif tümördür. %80 mandibula,%20 maksilla kaynaklıdır. Maksillayı tutan tümörün yayılım riski daha fazladır, orbitaya, fossa pterigopalatinaya invaze olablir.Tedavi rekürrensin sık olmasından dolayı radikal maksillektomi olmalıdır.

B) MALİGN TÜMÖRLER:

Yassı Epitel Hücreli Karsinom: En sık görülen malign tümörlerdir. %70 maksiller sinüsü tutar. Genellikle teşhisten önce uzun süreli bir sinüzit anamnezi vardır. Bu nedenle hastalığın tanısı konulduğunda evre ilerlemiştir (T3 veya T4) Bu evredeki tümörlerin tedavisinde cerrahi ve radyoterapi birlikte kullanılır. Cerrahi prosedür olarak tümörün un-block olarak çıkarılabilmesi için genellikle radikal maksillektomi gerekir. Servikal lenf nodu tutulumu %20 oranındadır. Boyunda palpable lenf nodu yoksa boyun diseksiyonu önerilmez.
Esthesionöroblastoma: Olfaktor epitelin nörojenik tümörüdür. Bu epitel üst konkanın superiorunda, septumun üst kısında ve cribriform plate'de bulunabilir. Semptomlar non-spesifiktir: Nazal obstruksiyon, epistaksis, anosmi gibi. Lokal yayılıma bağlı olarak baş ağrısı ve proptozis de görülebilir. Bu tümör fizik muayenede nazal kavitenin üst kısmında kırmızı renkli polipoid kitle olarak karşımıza çıkar. Bu kitleden alınan biopsi ile tanı konur. Lokal invaziftir. Tedavi olarak cerrahi+radyoterapi birlikte uygulanır.

Lenfoma: Lenfomalar ekstranodal olarak burun ve paranazal sinüsleri de tutabilir. En sık maksiller ve ethmoid sinüsler tutulur. Tanı konulduğu zaman genellikle yumuşak doku yayılımı mevcuttur. Radyoterapi ve gerekirse kemoterapi uygulanır.

Malign Melanom: Paranazal sinüslerden ziyade nazal kavite tutulumu olur. Semptomlar diğer malignitelerde olduğu gibi non-spesifiktir. Prognozları kötüdür. Tedavi cerrahidir ve geniş rezeksiyon gerektirir.

Paranazal sinüslere ve nazal kaviteye en sık metastaz yapan tümör renal cell ca.'dır!

RADYOLOJİK MUAYENE

Osteom ve fibröz displazi direkt grafilerde bulgu veren tümörlerdir. Diğer tümörlerde ise kemik erozyonu varlığı direkt grafi ile tespit edilerek ileri tetkik gerektirebilir. Tümörden şüpheleniliyorsa CT ve MRI gibi ileri görüntüleme yöntemlerine başvurulmalıdır. Hem yumuşak doku, hem de kemik yapıların değerlendirilmesinde çoğu zaman yeterli bilgi verdiği için CT ilk istenecek tetkik olabilir. Özellikle sinüs tümörlerinde inflamasyonu tümöral lezyondan ayırtetmede MRI CT'den daha değerlidir. Bu nedenle paranazal sinüs tümörlerinde MRI en önemli radyolojik tetkiktir. Hemanjiom ve anjiofibrom gibi vasküler tümörlerde ise Anjiografi'den faydalanılmaktadır.

TEDAVİ

Bütün tümörlerde olduğu gibi tedavinin belirlenmesinde verilecek kararı etkileyen birçok faktör vardır. Bu faktörler şu şekilde sıralanabilir:
1)Tümörün Tipi: Selim tümörlerin tedavisi genellikle cerrahidir. Düşük grade'li maligniteler de radikal cerrahiye ihtiyaç duyulmadığı için en az morbitite sağlanarak eksize edilirler. High-grade tümörlerin ise radikal cerrahi gerektireceği için kraniotomili ve kraniotomisiz yaklaşımlar ile tedavi edilirler. Ayrıca adjuvan radoterapi ve kemoterapiye de ihtiyaç duyulabilir ve bunların zamanlamaları planlanmalıdır.
2)Tümörün Evresi: Paranazal sinüs kanserlerinin tanısı geç evrede konulduğu için kötü prognoza sahiplerdir. İleri evre tümörlerde radyoterapi tercih edilmektedir.
3)Hastanın genel fiziksel ve emosyonel durumu: Hastanın uzun süreli ve kompleks bir cerrahi girişimi ve bunun yanında gelişebilecek olan komplikasyonları kaldırıp kaldıramayacağı, post-operatif sekelleri (bir gözün kaybı gibi) psikolojik olarak tolere edip edemeyeceği değerlendirilir.

CERRAHİ YAKLAŞIMLAR

A) EKSTERNAL ETHMOİDEKTOMİ: Ethmoidal bölgenin benign tümörlerinin eksizonunda ve sfenoethmoidal bölgeden biopsi almak için yapılan sınırlı cerrahidir. Burun lateral duvarından insizyon yapılır.
B) LATERAL RİNOTOMİ: Nazal kavite, maksiller sinüs, ethmoid hücreler, sfenoid sinüs, nazofarinks ve fossa pterigopalatinaya yaklaşılabilir. İnsizyon medial kantusun hemen üstünden başlayıp burun lateral kenarı boyunca aşağı iner. Alar kartilajın etrafını dolanıp sonlandırılır.
C) DEGLOVİNG YAKLAŞIMI: Bilateral gingivobukkal sulkus insizyonunu takiben yumuşak doku infraorbital sinir seviyesine kadar eleve edilir. Bu bölgeden tümöral dokuya ulaşılır.
D) MEDİAL MAKSİLLEKTOMİ: Orbitaya, ön kafa çukuruna, maksilla lateral duvara yayılmamış tümörlerin tedavisinde kullanılır. Lateral rinotomi insizonuyla başlanır. Nazal kavitenin lateral duvarı, konkalar, ethmoid sinüsler ve maksiller sinüs içerikleri temizlenir.
E) TOTAL MAKSİLLEKTOMİ: İlerlemiş tümörlerde kullanılır.0rbita içeriği, damak ve yumuşak doku eksizyonu da yapılabilir. Weber- Ferguson insizyonu yapılır. Burun sırtı ile medial kantusun arasından başlayan bu insizyon ala naziye doğru indirilir. Üst dudakta orta hatta yapılan vertikal insizyonla birleştirilir. Maksilla total olarak çıkarılır. Orbita eksetrasyonu da beraberinde gerekli ise yapılabilir. Post-op. rekonstrüksiyon amacıyla damak ve glob protezleri kullanılır.
F) KRANİOFASİAL REZEKSİYON: Ön kafa çukuru tutulumu ve cribriform plate tutulumu varsa kraniofasyal rezeksiyon gerekir. Eğer tümör her iki optik siniri veya frontal lobu tutmuş ise inoperable kabul edilir.

PROGNOZ

Tanının geç konulması, bu malignitelerin agresif davranmaları ve primer tümör ile retrofaringeal lenf nodlarının tedavilerindeki güçlükler burun ve paranazal sinüs tümörlerinin prognozlarının kötü olmasından sorumludur. 5 yıllık sürvi ortalama %30'dan daha azdır. İndiferansiye kanserlerin prognozları çok daha kötüdür. Bu tümörlerde cerrahi+radyoterapiye ek olarak adjuvan kemoterapi önerilmektedir.
KAYNAKLAR:
1- Robert H. Miller, Erich Sturgis, Curtis Sutton:Burun ve paranazal sinüs neoplazmları. Ballenger JJ, Snow JB. (çeviri ed: Şenocak D,) Otolaringoloji Baş ve Boyun Cerrahisi , Nobel Tıp Kitabevi,Ankara,2000 :194-205
2- Jack Gluckman: Nazal kavite ve paranazal sinüsler. Gluckman J, Gullane P, Johnson J. (çeviri ed: Cevanşir B,) Baş-Boyun Tümörlerine Yaklaşım, 1. Baskı 113-130
3- Çakır N.: Otolaringoloji, Baş ve Boyun Cerrahisi.2.Baskı, Nobel tıp Kitabevleri .İstanbul 1999

#08.09.2007 22:54 0 0 0

milkboy

Konu: Deri Ve Yumuşak Doku İnfeksiyonları Ve Ampisid
DERİ VE YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI VE AMPİSİD

a) Deri Ve Yumuşak Doku İnfeksiyonlarının Tanımı:

İMPETİGO : İmpetigo çok rastlanan yüzeysel bir cilt enfeksiyonudur. Yüzde, bacaklarda ve kollarda kaşıntılı, yüzeyi sarı veya gri kabuklu kırmızı yaralar şeklinde kendini gösterir. Stafilokok, streptokok veya her iki tür bakteri bu rahatsızlığı yapabilir. Düzgün cilttede görülebilir. Ama bu bakteriler genelde yara bere izi, çizik, böcek ısırığı olan yerlere hücum etmeyi severler. Ayrıca dermatit gibi başka bir cilt hastalığıyla da yan yana görülebilir.
Enfeksiyon önce bir kızarıklık şeklinde başlar, sivilce oluşur, patlar ve 1-2 gün sızıntı yapar. Bunun sonucunda yapışkan bir kabuk tutar. Yara genişleme eğilimindedir ve bulaşıcıdır. Akıntıdaki bakteriler fiziksel temas ve kaşıma ile bedenin diğer kısımlarına da dağılır ve yaralar oluşur, ayrıca başka kişilere de bulaşır.
İmpetigo, en çok temizlikten uzak, fakir çevrelerde yaşayan çocuklarda görülür. Yetişkinlerde başka bir cilt sorununun komplikasyonu olarak ortaya çıkar. İmpetigo teşhisi yaradan bir doku alıp labaratuvarda incelenerek konulabilir.
Sınırlı ve küçük enfeksiyonlarda lokal ilaçlar etkilidir. Daha yaygın enfeksiyonlar için oral antibiyotik (ampisilin - sulbaktam yada eritromisin gibi) verilebilir. Antibakteriyel sabun veya temizleyici ile günde birkaç defa yıkamakla kabuklar yumuşayıp kolayca çıkartılabilir. Enfeksiyonu yaymamak için havlular, giyim eşyaları, traş malzemeleri paylaşılmamalı ve hastalık geçene kadar deri temasından sakınmalıdır.

ABSE: Abse, dermis veya subkutiste, yani derinin derin kısımlarında içinde cerahat bulunan bir kitledir. Genellikle eritemli bir şişlik olarak görülür. Palpasyonda başlangıçta henüz yumuşamamış bir kitle saptanır. Zamanla yumuşar, deri yüzeyine açılır ve cerahat boşaltır. Deri altı doku veya organlarda gelişen süpüratif olaylar, deriye yayılıp deride abse oluşturabilir.
Tüm abseli hastalarda mikrobiyolojik incelemeler vazgeçilmezdir. Akut abseler, kesinlikle bakteriyolojik olarak incelenmelidir. Yalnızca stafilokoksik bir enfeksiyonu kanıtlamak açısından değil, tedavide kullanılacak olan antibiyotiği seçmek açısından da bu incelemeler gerekir. Kronik abselerde bazen cerahat kullanılarak yapılan tüm mikrobiyolojik incelemeler, tekrarlayan titiz uğraşlara karşın sonuç vermeyebilir. Böyle durumlarda abse duvarından alınan doku parçalarındaki histopatolojik bulgular enfeksiyonun etkenine özgü olabilir.

FRONKÜL ve KARBONKÜL: Fronkül halk arasında çıban olarak bilinir. Kıl follikülünün stafilokoksik bir absesidir. Ortasında kıl ostiumuna uyan bir yerde beyaz veya gri bir tıkaç gösteren fındık veya ceviz iriliğinde akut inflamasyon gösterir. Zamanla tıkacı atılır ve içindeki cerahat boşalır. İnflamasyon şiddetli ise skar bırakabilir. Gerek lokal gerekse sistemik nedenler ile çok sayıda fronkül gelişmesine veya sık sık nüksetmesine fronküloz denir. Birbirine komşu kıl folliküllerinin süpüratif enfeksiyonu olan karbonkül daha büyük bir akut inflamasyon plağında birden fazla ağızdan cerahat boşaltır. Fronkül her bölgede bulunabilirken, karbonkül daha çok boyun arkasında oluşur. Etken sıklıkla stafilacoccus aureustur.
Yüz ortasında yerleşen genellikle ateş veya çevresinde yaygın sellülit olan olgularda antistafilakokkal antibiyotikle tedavi edilmelidir. Ateş, üşüme, titreme, halsizlik veya başağrısı gibi sistemik semptomlar varsa antibiyotikler parenteral olarak uygulanmalıdır.

SELLÜLİT: Sellülit, genellikle streptokoklara bağlı olarak gelişen, deri ve deri altı dokusunun diffüz enfeksiyonudur. Akut inflamasyon bulguları gösterir. Nadiren üzerinde hemarojik büller gelişebilir. Bazen sellülit plağından proksimale doğru eritemli bir şerit yani lenfanjit uzanabilir. Bakteriler için bir giriş noktasına gereksinim vardır. Bu giriş noktası burunda kıl çekme veya ayak parmak arasındaki mantak enfeksiyonu (tinea pedis) sonucu oluşabilir. Bu nedenle, sellülit sıklıkla yüz, ayak ve bacakta yerleşir.
Sellülit tedavisinde temel ilaç sistemik antibiyotikdir. Streptokoklar penisiline pek direnç göstermediği için birinci seçenek olarak ampisilin sulbaktam tercih edilir. Erişkinlerde 1 gr. İm (2x1) uygulanmalıdır. Sistemik antibiyotik tedavisi lokal semptomlar tümüyle düzelene kadar en az 10 gün sürdürülmelidir.

DİABETİK AYAK: Diabetik ayak yaralarında ve dekübitüs ülserlerinde enfeksiyon genellikle karışık bir flora içerir. Tedavi stafilakoklara , anaeroblara ve gram negatif çomaklara yönelik olmalıdır. Genellikle kombine antibiyotikler kullanılırken günümüzde geniş spektrumlu tek ajan tedavisine doğru bir eğilim görülmektedir. Bu durumda en etkili ve güvenilir seçenek ampisid olmaktadır.

HAYVAN ISIRIKLARI: Çeşitli ısırıklar sonucu spesifik mikroorganizma derin dokulara geçebilir ve yumuşak doku enfeksiyonuyla sonuçlanır. Isırık yarası ve yumuşak doku enfeksiyonu tespit edilir. Kedi ısırığı sonrası enfeksiyon insidansı %50, köpek ve insan ısırığı sonrası %15-20'den fazla olabilir.
Çok farklı mikroorganizmalar etken olabilir. En sık kedi ısırığı sonrası, daha az olarak köpek ısırığı ile pasteurella multocida, staphylococcus intermedius, insan ısırığı sonrası staphylacoccus aureus, eikenela corrodens, fusobacterium spp, prevotella spp, streptococcus pyogenes ve diğer streptokoklar etken olablir.
İlk 8 saatte kültüre gerek yoktur. Yaklaşım ısırık sonrası ilk 8 saat ve sonrasına göre değişim gösterir. İlk 8 saatte başvuran olgularda önce yara temizliği steril salin ile yapılır, devitalize doku kaldırılır. Yara çok geniş, eklem tutulumu varsa debridman ve eksplorasyon yapılır. Genel olarak yeni, infekte olmayan ve düşük risk lezyonlar yara temizliği, irrigasyon ve debridman sonrası sütüre edilebilir.

b) Bu Enfeksiyonların Tedavisi:

İmpetigo: Lokal yara bakımı yararlıdır (su ve sabunla yıkama). Topikal antibiyotik; bacitracin, mupirocin de kullanılabilir. Günde 3 kez 7-8 gün uygulama yeterlidir. Yaygın impetigo, aile içi enfeksiyon varsa, kreş grubu veya atletik takım ve büllöz impetigo da topikal ajanlar yeterli olmaz. Sistemik antimikrobiyal ajan kullanımını gerektiriyorsa penisilin veya amoksisilin verilir. Oral 1. kuşak sefalosporinler ve makrolid grupları kullanılabilir.

Fronkül, Karbonkül: Küçük fronküllerde nemli ısı drenajı arttırır ve yeterli görünmektedir. Büyük fronkül ve karbonküllerde insizyon ve drenaj gerekir. Yüz ortasında yerleşen veya çevresinde sellüliti olan veya ateş olan olgular antistafilakokal bir antibiyotikle tedavi edilmelidir. Parenteral ampisilin-sulbaktam, penisiline allerjik erişkinde klindamisin veya eritromisin, 1. kuşak sefalosporinler oral veya parenteral verilir.

Sellülit: Amoksisilin-klavulanik asit ve ampisilin-sulbaktam (100-300 mg/kg/gün; 4 dozda) kullanılabilir. Penisiline allerjik kişilerde vankomisin kullanılabilir. Eğer klinik bulgular gram negatif bir enfeksiyonu düşündürüyorsa bakteriyolojik sonuçlar gelinceye kadar gentamisin gibi bir aminoglikozid semisentetik bir penisiline ek olarak başlanabilir.

Diabetik Ayak: Diabetik ayak ülserinde daha geniş bir spektrumla başlamak gerekir. Örn; parenteral sefalosporin (sefazolin veya klindamisin+aminoglikozid).

Hayvan Isırıkları: Amoksilin klavulanate (500mgx3), ampisilin-sulbaktam (500mgx2), sefuroksim (500mgx2), makrolidler (eritromisin 20-50mgx4, erişkinde 1-2gr/gün 4 dozda) kullanılabilir. Parenteral kullanım için; ampisilin-sulbaktam, penisilin alerjisi olanlarda tm/sx+klindamisin, reptil ısırıklarında ampilisin-sulbaktam+gentamisin verilebilir.

c) Bölgede Deri ve Yumuşak Doku Enf. Tedavisinde Kullanılan Rakip Preparatlar:

Etken Madde : Amoksisilin | Amoksisilin - Klavulanik asit
Ticari İsim : Alfoxil - Largopen | Augmentin - Amoklavin
Firma : Fako - Bilim | G.S.K. - Deva
Günlük Doz : 4x1 - 4x1 | 2x1 - 2x1

Etken Madde : Klindamisin | Klaritromisin
Ticari İsim : Cleocin - Klindan | Klacid - Macrol
Firma : E.başı - Bilim | Abbott - A.Sanovel
Günlük Doz : 3x1 - 3x1 | 2x1 - 2x1

Etken Madde : Sefaleksin | Sefazolin
Ticari İsim : Maksipor | Cefamezin - Cefozin
Firma : Fako | E.başı - Bilim
Günlük Doz : 2x1 | 2x1 - 2x1

Tedavi Protokolleri:
1. Haseki Devlet Hast. Dermatoloji:
Deri ve yumuşak doku enf.da siprofloksasin (oflocide,cipro) 2x500mg. 7-10gün, ofloksasin (tarivid,menefloks) 2x200mg. 10gün kullanılıyor.
Cilt enfeksiyonlarında ampisilin-sulbaktam (Ampisid,Duocid 2x1), amoksisilin klavulanik asit (Augmentin 2x1) kullanılıyor.
Diabetik ayak ülserinde ofloksasin + antianaeroblar kullanılıyor.
2. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Dermatoloji:
Deri ve yumuşak doku enf.da fronkül, erizipelde roksitromisin (rulid 2x500mg.), klaritromisin (klacid 2x500mg.), amoksisilin klavulanik asit (Augmentin BID 2x1)
3. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Endokrinoloji:
Diabetik ayak ülserlerinde anaerob antibiyotik metranidazol kullanılıyor. Süper enfeksiyon varsa ampisilin-sulbaktam eklenir.
4. Bakırköy Devlet Hast. Dermatoloji:
Deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarında ofloksasin (menefloks), roksitromisin (rulid), ampisilin-sulbaktam (duocid) kullanılıyor.

d) Deri ve Yumuşak Doku Enf.lerinin Tedavisinde Ampisid'in Yeri:

Deri ve yumuşak doku enfeksiyonlarının tedavisinde Ampisid'in vurgulanan özellikleri:
- Spektrum; Ampisid geniş bir spektruma sahip olup, gram (+), gram (-), aerob ve anaerob mikroorganizmalara etkilidir.
- Direnç; Direnç gelişimi nedeniyle penisilinlerin etkisiz kaldığı enfeksiyonların tedavisinde etkilidir.
- Sinerjik Etki; Ampisilin ile sulbaktam arasında invitro sinerjinin değişik mikroorganizmalar için bulunduğu birçok çalışma ile gösterilmiştir. Birlikte verildiklerinde her ikisi için de minimum inhibitör ve minimum bakterisidal konsantrasyonlar (mıc ve mbc) 4 kat veya daha fazla azalma gösterir.
- Biyoyararlanım; Ampisilin-sulbaktamın biyoyararlanımı, ampisilin ve sulbaktamın ayrı ayrı kullanımları sonucu elde edilen biyoyaralanımın 2,5 katıdır. Ayrıca ampisid tabletin biyoyararlılığı i.v. dozun %90'ına yakındır.
- Doku Dağılımı; Sulbaktamın çok kısa zamanda yüksek doku konsantrasyonlarına ulaşıp enfeksiyonun bulunduğu bölgeye penetrasyon sağlayarak beraberindeki ampisilinin etkinliğini arttırması şeklinde tanımlanır.
- Günde 2 Doz Uygulama; Daha yüksek doz uygulamaları ile ulaşılan plazma konsantrasyonlarına 2x1 uygulama ile daha düşük mic değerleriyle ulaşılması Ampisid'in önemli özellikleri arasındadır.
- Ampirik Tedavi; Özellikle pratisyen hekimlerin poliklinik hastalarında sık rastlanan enfeksiyonlarda yüksek klinik etkinlik sağlaması ampirik tedavide etkin sonuç alınmasını sağlamıştır.
- Etkinlik; Beta laktamaz inhibitörü içerir. Vücut doku ve sıvılarında terapötik düzeyler oluşturur. Enfeksiyon bölgesine yeterli düzeyde erişip etki gösterir.
- Emniyet; Yan etki olasılığı düşüktür, iyi tolere edilir, emniyetlidir.
- Ardışık Tedavi; Ampisid enjektabl ile 2x1 başlanmış tedaviye Ampisid tablet ile 2x1 devam edilebilir. Ardışık uygulama kolaylığı vardır.
- Biyoeşdeğerlik Çalışması; Ampisid 375 tablet ve Ampisid 250mg/5ml süspansiyonun referans ürün olan Pfizer ilaç firmasının Almanya'da üretilen Unacid 375mg tablet ve Unacid 250mg/5ml süspansiyon isimli preparatları ile biyoeşdeğerlik çalışmaları yaptırılmıştır.

Tüm Bu Özelliklerin Hastaya Sağladığı Yararlar ve
Ampisid'in Üstünlükleri:

- Betalaktamaz üreten bakteriler birçok ajana olduğu gibi Ampisid'e direnç gösteremez. Böylece ampirik tedavide etkin sonuç alınır, hasta güvenle kullanır.
- Sulbaktam ile güçlendirilmiştir. Direnç gelişimi nedeniyle penisilinlerin etkisiz kaldığı enfeksiyonların tedavisinde etkilidir.
- Süspansiyon, tablet, i.m. ve i.v. enjektabl olmak üzere geniş bir form seçeneği vardır. Her yaş ve durumdaki hasta için kullanılabilecek bir Ampisid formu vardır.
- Enfeksiyon bölgesine yeterli düzeyde erişip etki gösterir, enfeksiyonu çözer, semptomlar ortadan kalkar, hasta rahatlar.
- Emniyetlidir, tedavinin yarıda kalmasını önler.
- Gram (+), gram (-), anaerob ve aerob mikroorganizmalara etkilidir. Geniş spekturumu ile monoterapi olanağı sunar.
- Günlük doz 2x1 uygulanır, hastaya kullanım kolaylığı sağlar.

Ampisid'in Deri ve Yumuşak Doku Enf.lerindeki Hedef Noktaları:

Bu endikasyonlarda hedeflenecek üniteler; öncelikle sağlık ocağı, devlet hast., S.S.K. hast. ve üniversite hast. şeklinde olmalıdır. Bu ünitelerde pratisyen, dahiliye, dermataloji gibi branşlara hedeflenmelidir.

#08.09.2007 22:54 0 0 0

İLK
«
1
2
3
4
5
6
7
8
9
»
SON

milkboy

507

1.580

0

Hakkında