1. Ana Sayfa
  2. Azərbaycan
  3. Ateroskleroz

Ateroskleroz

Son güncelleme: 04.11.2011 17:30
Nerissa-Su Nerissa-Su foto
  • Ateroskleroz xəstəliyi haqqında Information - Ateroskleroz xəstəliyi - Ateroskleroz xəstəliyi Müalicəsi




    Ateroskleroz, arteriyaların (arterleri) təsir edən bir xəstəlikdir. Geniş şəkildə "damar sərtləşməsi" olaraq adlandırılan arteriosklerozun bir növüdür. Orta və böyük diametrli arteriyalarda görülən "ateroma" və ya "düyün" olaraq adlandırılan struktur pozğunluqlarından (lezyonlardan) ibarətdir. Ateroma, hansı mərhələdə olduğundan bağlı olaraq müxtəlif strukturlar saxlaya bilər:

    Ateroma, damarın səthi təbəqəsi qalınlaşmış böyük bir sahəsinin ortasında olan, düyün kimi, yumşaq horrayabənzər. Arteriya mənfəzində makrofaqlardan ibarətdir. Bunun altında bəzən xolesterin kristalları və irəliləmiş sızanaqların döşəməsində əhənglənmə (kalsifikasiya), hətta bəzən sümükləşmə də ola bilər. Ateroskleroz, ateromaların, içi yumşaq, xarici sərt quruluşundan ötəri Yunanca athero-(sıyıq) və-sclerosis (sərtləşmə) sözlərindən törədilmişdir.

    Ateroskleroz iki patoloji problem yaradır. Birincisi, ateroma müəyyən zaman içində cırıla bilər və içindən çıxan parçalar axıntıyla gedib daha dar damarları tıxaya bilər (tromboz). İkincisi, ateroma cırılmasa da böyüməsi nəticəsində damarın daralmasına (stenoz) yol aça bilər. Hər iki vəziyyətdə də damar tərəfindən bəslənən orqana qeyri-kafi qan getmiş olar. Xəstəliyin izləyə biləcəyi alternativ bir yol isə anevrizma olaraq adlandırılar; bu vəziyyətdə ateromanın qalınlaşmasının kompensasiyası üçün damar genişlənər və bunun nəticəsində damar divarı zəifləyər, ən zəif nöqtəsindən şar kimi şişib partlayar və daxili qanaxma.

    Ən məşhur görülən müddət, həssas düyün olaraq adlandırılan yumşaq düyünlərin cırılmasıdır. Bunun nəticəsində yaranan qan laxtası, qanın hərəkətini 5 dəqiqə kimi qısa bir müddətdə yavaşladar və ya dayandırar və ölümə yol aça bilər. Bu hadisəyə infarkt deyilir. Bunun ən məşhur ssenarisi ürək böhranıdır, yəni trombozun bir tac arteriyanın meydana gətirdiyi miokard infarktıdır. İrəliləmiş aterosklerozda görülən başqa bir məşhur ssenari isə kladikasyon olaraq adlandırılır, bu vəziyyətdə stenoz və anevrizmanın birləşməsi nəticəsində qıçlara kafi qan getməz və bunun nəticəsində xəstə axsayar. Böyrək, bağırsaq və digər orqanlardakı artarlar də aterosklerozdan təsirlənə bilər.

    Ateroskleroz Semptomları


    Ateroskleroz ümumiyyətlə erkən yetkinlik çağında başlayır, çox böyük diametrli arteriyalarda olur ancaq özünü müəyyən etməz və çoxu tibbi diaqnoz üsuluyla də hiss olunmur. Ürəyi qidalandıran tac dövrana və ya beyni qidalandıran serebral dövrana təsir etdiyi zaman xəstəlik ciddi mənada ortaya çıxar. İnfarkt, akut enmə, ürək çatmazlığı və ümumiyyətlə bir çox ürək xəstəliyinin altında yatan səbəb aterosklerozdur. Qol və qıç arteriyalarında ateromalar üzündən dövran çatmazlığına periferik tıxayıcı artar xəstəliyi deyilir.

    ABŞ 2004 ili məlumatlarına görə kişilərin% 65'i və qadınların 47% ində aterosklerotik kardiovaskulyar xəstəliyin ilk əlaməti infarkt və ya ani kardiyak ölüm (ilk əlamətlərdən sonrakı bir saat içində ölüm) olmuşdur.

    Arteriyada qan axınını pozan prosseslərin çoxu mənfəz tıxanmasının 50% dən az olduğu yerlərdə olar. Bu hadisələrdə orta hesabla stenoz nisbəti 20% dir. Dövran problemlərini test etmək üçün istifadə edilən ən məşhur test olan Kardiak stress testi ancaq% 50dən çox tıxanmağı qəbul edə.
    Ateroskleroz Aterojenez

    Normal artar

    Aterojenez, ateroma düyünlərinin inkişaf müddətidir.

    Aterosklerozun mikroskop altında görülə bilən ilk mərhələsi "yağ xəttləri" meydana gəlməsidir. Bunlar endotelin altında olan, içi lipid dolu hüceyrə yığımlarıdır; yağ xəttləri gəlib keçici ola bilər. Arteriya damarlarında hüceyrələrin (xüsusilə monosit törəməsi, makrofaq kimi leykositlər) və dəyişməyə uğramış lipoprotein yığılmasına paralel olaraq artar quruluşu dəyişməyə uğrayar. Bunu izləyən iltihab (inflamasiya), arteriyanın daxili təbəqəsində ateroma düyünlərinin meydana gəlməsinə gətirib çıxarar. Endimə, damarda endotel ilə media və adventisiya arasındakı qisimdir. Bu düyünlər həddindən artıq yağ, hüceyrələr, kollagen və elastindən ibarətdir. Mənfəz deyə adlandırılan artar boşluğunda başlanğıcda hər hansı bir daralma (stenoz) meydana gətirməzlər.
    LDL-nin damar intima matriksində oksidləşməsi (oxASLP) ateroma meydana gəlməsinin ilk addımıdır. Endotel hüceyrələrinin oxASLP tərəfindən xəbərdar edilməsi qandakı monositlərin səfərbər olub damar divarına girməsinə səbəb olar. Monositlerin makrofaqlara dəyişməsi və çoxluqlanmış oxASLPun Ovçu Qəbuledici (Scavenger receptor ') tərəfindən bu hüceyrələrin daxilinə alınması nəticəsində köpük hüceyrələr meydana gəlir. Damar saya əzələ hüceyrələrinin xəbərdar edilməsi bunların hərəkətə keçməsinə və çoxalmasına səbəb olar. Toxuma Faktoru (Tissue Factor, TF), düz əzələ hüceyrələri və makrofaqların səthində meydana çıxar və yığılmış fibrinin fibrinogenə çevrilməsinə səbəb olar.

    Aterosklerozun necə başladığına dair iki fərziyyə vardır. Bu iki fərziyyəni də dəstəkləyən tapıntıların varlığına baxılsa ehtimalla ikisi də heç olmasa qismən doğrudur.
    Ateroskleroz Lipid fərziyyəsi

    Qan plazmasında olan ASLP endotelin içinə sızıb (oksidləşdiyi) zaman ürək xəstəliyi üçün risk meydana gətirər. ASLP oksidləşməsinə təsir edən kompleks biokimyəvi reaksiyalar zənciri vardır, bunlar ən çox, endoteldə olan sərbəst radikallardan qaynaqlanar.

    Damar divarının ziyan görməsi, iltihab reaksiyası əmələ gətirər. Ağ qan hüceyrəsi növü olan monositlər qandan gəlib arteriya divarının daxilinə girər, bundan əlavə trombositlər də divara yapışar. Ardından, monositlər dəyişməyə uğrayıb makrofaqa olar, bunlar da oksidləşmiş ASLPi daxilinə alaraq zamanla "köpük hüceyrə" lərə çevrilir. Belə adlandırılmalarının səbəbi sitoplazmaların içində çox sayda kisəcik (vezikul) və yüksək miqdarda lipid yığılmasıdır. Mikroskop altında dağılma artıq bir yağ xətti olaraq görünür. Köpük hüceyrələr sonunda ölür və bu iltihab müddətini daha da yayar.

    Ateromadakı xolesterolun qaynağı ASLPdir. Toxumalardakı xolesterolu qaraciyərə geri daşıyan YSLP miqdarı azdırsa bu ASLP təcrübəsinin başlatdığı müddət daha da sürətlənər. Köpük hüceyrələri ölüncə içlərindəki xolesterol və digər lipidlər ateromada yığılmağa başlar.

    Köpük hüceyrələri və trombositlər düz əzələ hüceyrələrinin hərəkətini və çoxalmasını təşviq edər; düz əzələ hüceyrələrinin yerinə kollagen gəlir və bu hüceyrələr də köpük hüceyrələrinə çevrilər. Lipid yığınları ilə damarın endimə təbəqəsi arasında qoruyucu bir fibroz örtük ibarətdir.
    Ateroskleroz Xroniki endotel ziyan fərziyyəsi

    Russell Ross və John Glomset tərəfindən qarşıya qoyulan (İngiliscə Response to Injury olaraq adlandırılmış olan) bu fərziyyəyə görə endotel təbəqəyə ziyan verən hər hansı bir faktor, trombositlərin endotel altına girib yapışmasına səbəb olar, ardından monosit və T limfositlər gəlir, bu hüceyrələrin ifraz etdiyi böyümə faktorları düz əzələ hüceyrələrinin mediadan intimaya keçib orada çoxalmasına, toxuması və proteoqlikan emal etməsinə və fibroz val meydana gətirməsinə səbəb olar.

    Bu iki fərziyyə bir-birini inkar etmir. Oksidləşmiş ASLP endotel hüceyrələrinə toksik olduğu üçün bir ziyan ünsürü sayıla bilər. Ayrıca yenilənən endotel hüceyrələr tamamilə normal olmaz və plazmanın ASLPin endotel təbəqədə yığılmasına səbəb ola bilər. Ancaq xroniki endotel ziyan fərziyyəsi lipid mənşəli olmayan (məsələn infeksiya nəticəsi) ateroma meydana gəlmələrinə şərh gətirər.

    Ateroskleroz Yenidən qurulma və kalsifikasiya

    Kalsifikasyonlu (bənövşəyi boyanmış) bir ateroma (Hematoksilin və eosin boyalı).

    Yuxarıda ifadə edilən müddətdə damardakı saya əzələ təbəqəsində, xüsusilə ateromanınn yaxınlığdakı düz əzələ hüceyrələrində, mikroskopik əhənglənmələr (kalsifikasiyalar) başlayır. Zaman içində bu hüceyrələr ölüncə əzələ təbəqəsi ilə ateromanın xarici qisimləri arasında kalsium təcrübələri meydana gəlir.

    Bu örtülü yağ yığınları (bu mərhələdə artıq ateroma olaraq adlandırılarlar) arteriyanın zaman içində genişləməsinə səbəb olan fermentlər ifraz edərlər. Artarın genişləməsi ateromanın artıqdan qalınlığını kompensasiya etdikcə damar boşluğunda bir daralma (stenoz) olmaz. Arteriyanın kesiyi yumurta şəkilli olaraq genişləməyə davam edər. Ancaq əgər bu genişləmə aterom qalınlığıyla nisbətsiz olsa bir anevrizma meydana gəlir [1].
    Ateroskleroz Görünən xüsusiyyətlər

    Mikroskopla baxıldığında iki val növü ayırt edilə bilər:

    1. Fibro-lipid düyün endimənin altında yığılan lipid yüklü hüceyrələrlə təyin olunar (şəkil). Əzələ təbəqəsi genişlədiyinə görə mənfəz daralmamışdır. Endotelin altında bir "fibroz örtük" düyün mərkəzindəki nüvəni örtər. Nüvədə lipid yüklü hüceyrələr (makrofaqlar və düz əzələlər), hüceyrələrin xaricindəki toxumada xolesterol və kolesteril ester nisbəti yüksəkdir, ayrıca fibrin, proteoglikanlar, kollagen, elastin və hüceyrə qalıqları vardır. İrəliləmiş vallarda nüvə bölgəsində ölü hüceyrələrdən salınmış xolesterol təcrübələri var. Bu təcrübələri iynə şəkilli xolesterol kristallarından yaranmış qisimlər görülər. Bu valların kənarlarında yeni "köpüğümsü" hüceyrələr və kılcal damarlar tapılar. Yırtıldıkları zaman adama ən çox zərər verən vallar bunlardır.

    1. Fibroz düyün də (şəkil) endimənin altında iştirak edər, damar divarının qalınlaşıb genişləməsinə gətirib çıxarar. Bəzən əzələ təbəqəsinin qismən zəifləməsiylə birlikdə mənfəzdə kiçik bir daralma olaraq da görülər. Fibroz düyüncükdə kollagen lifləri (eozinlə rənglənən) və kalsium çöküntüləri (hematoksilin ilə rənglənilən) və nadir olaraq da lipid yüklü hüceyrələr tapılar.

    Damarın əzələ təbəqəsi ateromanı tutmağa çatacaq böyüklükdə kiçik anevrizmalar meydana gətirər. Ateroma plağının varlığını kompensasiya edəcək şəkildə quruluşunu dəyişdirməsinə baxmayaraq əzələ təbəqəsi ümumiyyətlə dayanıqlılığını davam etdirər.

    Ancaq, damar divarının içindəki ateromalar yumşaq və cırılmağa uyğundur, çox bir elastiklikləri yoxdur. Arteriyalar ürək ürək vurğuları sinxron davamlı genişlənib daralırlar, yəni nəbz vurğusu təyin. Ayrıca ateromanın xarici qisimiylə əzələ divarı arasındakı əhənglənmə də, ateroma böyüdükcə elastiklik itkisinə və damarın sərtləşməsinə gətirib çıxarar.

    Əhəng cisimcikləri kifayət qədər irəlilədiyində kompüter tomoqrafiya (KT) və ya elektron dəstə tomoqrafiyası (electron beam tomography) ilə tac arterliyalarda göstərilə. Bu üsullarla baxıldığında kalsifikasiyalar ateromaları çevreleyen yüksək radyoqrafik sıxlıqlı halqalar olaraq görünər. KT texnikası ilə Hounsfield şkalasında 130 vahiddən çox (bəzilərin tərəfindən 90 vahiddən çox) bir radioqrafik sıxlıq, arteriyalarda açıqca kalsifikasiya olduğunun bir əlaməti sayılar. Anjiyografi və ya intravasküler ultrasonla baxılıb arteriya mənfəzində bir daralma görülməsə də bu kalsifikasiyalar xəstəliyin, üstəlik irəli bir mərhələdə olduğunun müzakirəsiz dəlili sayılarlar.
    Ateroskleroz Cırılma və stenoz

    Cırıq bir ateroma
    İrəliləmiş stenozu bir qan laxtası (kəskin trombus) tərəfindən tıxanmış, proteoglikan birikimle və kanamalı (hemorajik) bir ateroma.

    Xəstəlik onlarla il yavaşca irəliləməsinə baxmayaraq, arteriyanın bir ateroma tərəfindən tıxanmasına qədər hiss. Tipik olaraq belə meydana gəlir: Ateroma cırılması, yırtığın üzərində laxtalanma və fibroz quruluşlanma və bundan qaynaqlanan stenoz. Bu müddət bir dəfə və ya təkrar-təkrar ola bilər. Stenoz yavaş irəliləyə bilər, buna qarşılıq val cırılması ani bir hadisədir. Cırılma, incə və zəif fibroz örtülü "həssas" ateromalarda olar.

    Mənfəzin tamamilə tıxanmasına səbəb olmayan amma təkrarlanılan val cırılmalarının üzərindəki laxta örtüsü və laxtanı sabitləşdirici fizioloji reaksiya, çoxu stenozu meydana gətirən müddətdir. Stenozlu bölgələrdə axış sürətinin yüksək olmasına baxmayaraq bunlar möhkəmdir, ümumiyyətlə parçalanmazlar. Qan axışını dayandıran cırılma hadisələri ümumiyyətlə az daralma etmiş böyük vallarda meydana gəlir.

    Klinika araşdırmalarda, cırıldıqdan sonra arteriyanın tamamilə tıxanmasına səbəb olan düyünlərdəki stenoz miqdarının ortalama 20% nisbətində olduğu tapılmışdır. Yüksək nisbətdə stenoz meydana gətirmiş vallar əksəriyyətlə ciddi nəticələndirər doğurmaz. Klinika araşdırmalarda, 75% dən çox nisbətdə daralma olan düyünlərin yalnız 14% inin infarkta səbəb olduğu tapılmışdır.

    Əgər yumşaq ateromanı qandan ayıran fibroz örtük cırılsa, altdakı toxu parçaları qanın qarışır, qan ateromaya daxil olar və bunun nəticəsində ateromanın həcmində ani bir böyümə meydana gələ bilər. Toxuma parçalarında kollagen və toxu faktoru tapıldığı üçün trombositləri xəbərdar edib qan laxtalanma sistemini hərəkətə keçirirlər. Nəticə, ateromanı örtən və qan axışını irəli dərəcədə maneə törədən bir qan laxtası, yəni trombozdur. Qan axışının maneə törədilməsiylə daralma nöqtəsinin kənarındakı toxumalar oksigen və qidadan məhrum qalar. Əgər bu toxuma ürək əzələsi (miyokardiyum) isə sinə ağrısı (anjina) və ya infarkt (miokard infarkt) meydana gəlir.
    Ateroskleroz Plakla elin idili xəstəlik diaqnozu

    Ürək xəstəlikləri üçün istifadə edilən Anjiyografi və kardiak stress testi texnikaları damarlarda ciddi daralma (stenoz) nöqtələrini təyin məqsədlər. Bu texnikalar aterosklerozu birbaşa hiss yaramaz. Halbuki klinika işlər, ciddi hadisələrin meydana gəldiyi yerlərin böyük plaklı amma az daralmalı olduğunu göstərmişdir. Val cırılması saniyələrlə dəqiqələr arasında bir müddətdə artar lümeninin tıxanmasına və potensial olaraq xəstənin daimi sakatlanmasına və ya ölümünə yol aça bilər. Buna görə 1990-cı illərdən bəri müalicənin hədəfi olaraq daha ölümcül olan "həssas düyün" lara odaklanılmıştır.

    Bədəndəki hər Arteriyada val oluşabilse də, həyati orqanları bəsləyən arterlerdeki tıxanmalar xüsusilə fərqinə varılar. Ürək əzələlərini bəsləyən damarların tıxanması infarktına, beyni qidalandıran damarların tıxanması enməyə gətirib çıxarar. Bu toxumalar zərər gördüyü zaman yalnız% 2 nisbətində yenilendikleri üçün meydana gələn ziyanların nəticəsində xəstəni öldürməsi belə qalıcı bir təsir buraxar.
    Ateroskleroz Risk artırıcı fizioloji faktorlar

    Aterosklerozla əlaqəli müxtəlif anatomik, fizioloji və davranış risk faktorları məlumdur:

    * İrəli yaş
    * Kişi cinsiyyət
    * Diabet və ya pozulmuş oral qlükoza dözümlülüyü (IGT) +
    * Dislipidemiya (yüksək xolesterol və ya triqliserit səviyyələri)
    o Serumda yüksək ASLP ("pis xolesterol"), "lipoprotein kiçik a" (bir LDL ASP növü) və ya VLDL konsentrasiyası
    o Serumda aşağı YSLP ("yaxşı xolesterol") konsentrasiyası.
    * Siqaret istifadəsi
    * Yüksək qan təzyiqi +
    * Kök olmaq (Xüsusilə sentral, abdominal və ya kişi-tipi təbir edilən obezite) +
    * Hərəkətsizlik
    * Yaxın qohumlarda ateroskleroz fəsadları (ürək böhranı və ya kəskin enmə) olması
    * Serumda yüksək homosistein səviyyəsi
    * Serumda yüksək ürik turşu səviyyəsi
    * Serumda yüksək fibrinogen konsentrasiyası +
    * Xroniki, sistemli iltihab (inflamasiya) əlamətləri (yüksək ağ qan hüceyrəsi, hs-CRP və başqa işarələr sayıla bilər, bunlar təkrarlanan klinika testlərdə hələ baxılmaqdadır). [2].
    * Stress və ya klinik depressiya
    * Hipotiroidizm (yavaş çalışan tiroid bezi)

    Yukardaki siyahıda '+' işarəli maddələr "metabolik sindrom" un əlaməti sayılar.
    Ateroskleroz Müalicəsi

    Həyat ulduzu Bu maddədəki yazılar yalnız məlumat vermə məqsədlidir. Kızılay
    Yazılanlar, həkim xəbərdarlığı ya da təklifi deyil. Ətraflı məlumat üçün Vikipediyanın tibbi məsuliyyət rəddini oxuyun.

    Əgər ateroskleroz simptom göstərsə simptomlar (məsələn anjina pektoris) müalicə edilə bilər. Əvvəl siqareti buraxmaq və ya nizamlı məşq kimi dərmansız müalicə üsulları sınanır. Bu üsullar fayda etməzsə kardiyovaskulyar xəstəliklərin müalicəsində dərman istifadəsinə keçilər. Yeni dərmanlar kəşf edildikcə bu yanaşma daha təsirli olmaqdadır. Ancaq dərmanlayar patent idarəsində, bahalı və bəzən də yan təsirli olmalarına görə tənqid olunmaqdadır.

    Klinika araşdırmalarda faydalı olduğu olan müalicə hədəfləri bunlardır: lipoprotein balanssızlıqları, yüksək qan şəkəri (yəni diabet), yüksək qan təzyiqi, homosistein, siqaret tərki, laxta faktorlarını hədəfləyən pıhtıönler (antikoagulan) almaq, duzlu su qaynaqlı balıq əti yeyərək Omeqa-3 yağlarla qidalanmaq, məşq edərək kilo itirmək. Hədəf sərəm xolesterin səviyyəsi 4 mmol / L'nin altıdır (triqliserit üçün də 2 mmol / L'dən aşağı).

    Statinler olaraq adlandırılan dərman qrupu, aterosklerotik xəstəliklə əlaqəli hadisələrin qabağına keçməkdə çox müvəffəqiyyətli olmuşdur. Ancaq fizioloji risk faktorlarında əhəmiyyətli bir azalma əldə etmək üçün birdən çox dərmanı birlikdə istifadə etmək və gündəlik və müddətsiz olaraq götürmək lazımdır. Kompleks və təsirli müalicə rejimləri izləyən xəstələrin fizioloji xüsusiyyətlərinin damarlarda yağ xəttlərinin görülməsindən əvvəlki uşaqlıq dövrünə bənzədiyi müşahidə edilmişdir.

    LDLin bir irsi növü olan Lipoprotein kiçik anın azaldılması gündəlik yüksək vitamin B3 (nikotin turşusu) dozaları götürməklə mümkündür. Nikotin turşusu eyni zamanda Lipid dənəciklərin daha böyük olmasını və YSLP funksiyasının artmasını təmin edər. Statinlerle nikotin turşusunun, bağırsaq xolesterol sorulma inqibitorları (ezetimibe və daha az təsirli olan turşusu törəmələri) xəstənin dislipidemik xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırdığı və klinika hadisələrin təkrarını azaltdığı tapılmışdır. Qoruyucu müalicə də xolesterol azaldıcı dərmanların ölüm nisbətlərini azaltmışdır (məsələn AFCAPS / TexCAPS sınağında). Eyni nəticələrə çatmaq üçün qidalanma dəyişikliyi etmək ümumiyyətlə dərman müalicəsindən çox daha az təsirli olmuş və kəslərin sağlam bir dietanı davam etdirmə müvəffəqiyyətləri aşağı olmuşdur.

    Hələ də aterosklerozu olmayan diabetli kəslərin aterosklerozlu diabetsizlərlə müqayisə etdikdə uzun vəd edən aterosklerozdan çox daha pis təsirləndikləri tapılmışdır. Buna görə diabet, ardınca tezliklə ateroskleroz olaraq görülməkdədir.

    Homosistein səviyyələrinin normal səviyyəyə salınması, xüsusilə bunun qidada Omeqa-3 yağ istifadəsi ilə edilməsinin qoruyucu təsirləri olduğu klinika tərəfindən göstərilmişdir.

    Aerobika məşq, kilo itkisi və qidalanma dəyişiklikləri də faydalı olmaqla birlikdə ümumiyyətlə daha az təsirlidir və çoxu adam üçün uzun müddət davam etdirilməsi problemlidir.

    Tibbi müalicələr ümumiyyətlə simptomlara yönəldilib. Ancaq uzun dövrdə xəstəliyin səbəbi olan müddətləri düzəltmə istiqamətindəki müalicələrin daha təsirli olduğu göstərilmişdir.

    Qısa dövrdə faydalı olan cərrahı müdaxilələr arasında, daralmış damarları genişlətmək üçün angiyoplastika və daralmış damarların ətrafından yeni əlaqələr meydana gətirən baypas əməliyyatı sayıla bilər.

    Antioksidant qorumağı artırmaq məqsədiylə yüksək dozlu E və ya C vitamini istifadəsinin bir faydası olduğu cüt kor bir klinika işdə göstərilə. Ancaq bu işlər, təsirli olduğu iddia ediləndən daha aşağı dozalar istifadə edilərək edilmişdir.

    Statin dərmanlarının müvəffəqiyyətinin arxasında yatan, istifadə edənlərin ölüm nisbətlərində müşahidə edilən azalmalar. Bu ilk olaraq "4S" olaraq adlandırılan, ürək böhranı keçirmiş və irəliləmiş xəstəliyi olan kəslərdə edilmiş olan ilk geniş miqyaslı, plasebo kontrollü, randomize klinika sınaqda göstərilmişdir. 4S'de statin istifadə mortalite oranı plasebo sahələrə nisbətən% 30 daha aşağı olmuşdur. Bu işə qatılanlar arasında diabetli olan bir alt qrup üçün statin ilə plasebo arasındakı mortalite fərqi% 54 olmuşdur. 4S'den sonra edilən digər klinik sınaqlarda mortalite nisbətində daha da böyük enişlər tapılmışdır. ASTEROID sınağında (ref. 3) val həcmində geriləmə görülmüşdür.

    Xülasəylə, xəstəliyin ən təsirli müalicəsi üçün, çox istiqamətli və hiyləgər istiqamətlərini anlayıb bir və ya bir neçə müalicə üsulu yerinə bir çox və fərqli müalicə strategiyasını birləşdirmək təsirli olmaqdadır. Qan lipidlərinin lipoproteinlər tərəfindən daşınma xüsusiyyətlərini dəyişdirmək kimi müvəffəqiyyətli olmuş yanaşmalarda, simptomlardan həm əvvəl həm də dərhal sonra təcavüzkar müalicə kombinezonları istifadə etmək daha yaxşı nəticə vermişdir. Aterosklerozla bağlı risk daşıyan xəstələrə qoruyucu olaraq aşağı doza aspirin və bir statin vermə tətbiqi yayılmaqdadır. Ancaq, semptomsuz kəslərin müalicə edilməsi tibb ictimaiyyətində mübahisəlidir.

#04.11.2011 17:30 0 0 0